Главная страница

нор.физ. нор. 1. Павлов, Сеченов, Анохин, Овсянников и тд, вклад в физиологию


Скачать 1.37 Mb.
Название1. Павлов, Сеченов, Анохин, Овсянников и тд, вклад в физиологию
Анкорнор.физ.docx
Дата28.01.2017
Размер1.37 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файланор.физ.docx
ТипДокументы
#384
страница19 из 27
1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   27

Изменения содержания лейкоцитов в крови
Виды физиологического лейкоцитоза:

  1. пищеварительный,

  2. миогенный,

  3. эмоциональный,

  4. при болевых воздействиях.


Лейкоциты используют кровоток как средство пассивного транспорта. Лейкоциты имеют сократительные белки (актин, миозин) и способны к активному перемещению, что позволяет им выходить из кровеносных сосудов, проникая между эндотелиальными клетками (диапедез) и разрушая секретируемыми ими ферментами базальную мембрану эндотелия. Направленную миграцию лейкоцитов (хемокинез, хемотаксис) контролируют различные вещества (в том числе хемоаттрактанты).

Основная физиологическая роль лейкоцитов – участие в защитных реакциях организма против чужеродных агентов, способных нанести ему вред.

Различают неспецифическую резистентность организма и специфическую защиту, или иммунитет,

Неспецифическая резистентность направлена на уничтожение любого чужеродного агента. Такая резистентность обусловлена способностью гранулоцитов к фагоцитозу. Фагоцитоз – это поглощение чужеродных частиц или клеток и их дальнейшее уничтожение. Явление фагоцитоза открыто. И. И.Мечниковым. Фагоцитоз присущ нейтрофилам, эозинофилам, моноцитам и макрофагам. И. И.Мечников выделил следующие стадии фагоцитоза:

  • приближение фагоцита к фагоцитируемому объекту, или лиганду;

  • контакт лиганда с мембраной фагоцита;

  • поглощение лиганда;

  • переваривание или уничтожение фагоцитированного объекта.


Наибольшей способностью к фагоцитозу обладают нейтрофилы и моноциты.

: Эозинофилы - обезвреживание токсинов

Базофилы - продукция гепарина и гистамина

: Моноциты - фагоцитоз

Лимфоциты - выработка специфических антител
Билет № 44

1..там типы по Павлову.и каким образом их разделяют. павлов и его типы внд 

Тип нервной системы – это совокупность процессов, протекающих в коре больших полушарий. Он зависит от генетической предрасположенности и может незначительно меняться в течение индивидуальной жизни. Основными свойствами нервного процесса являются уравновешенность, подвижность, сила.

Уравновешенность характеризуется одинаковой интенсивностью протекания процессов возбуждения и торможения в ЦНС.

Подвижность определяется скоростью, с которой происходит смена одного процесса другим. Если процесс протекает быстро, то нервная система подвижная, если нет, то система малоподвижная.

Сила зависит от способности адекватно реагировать как на сильный, так и на сверхсильный раздражитель. Если возникает возбуждение, то нервная система сильная, если торможение, то слабая.

По интенсивности данных процессов И. П. Павлов выделил четыре типа нервной системы, две из которых назвал крайними из-за слабых нервных процессов, а две – центральными.

Для характеристики каждого типа И. П. Павлов предложил использовать свою классификацию вместе с классификацией Гиппократа. Согласно этим данным люди, обладающие

 I типом нервной системы (меланхолики) трусливы, плаксивы, придают большое значение любой мелочи, обращают повышенное внимание на трудности, в результате у них часто возникают плохое настроение и недоверчивость. Это тормозной тип нервной системы, в организме преобладает черная желчь.

Для лиц II типа характерны агрессивное и эмоциональное поведение, быстрая смена настроения с гнева на милость, честолюбие. У них преобладают сильные и неуравновешенные процессы, по Гиппократу – холерик.

Сангвиники – III типявляются уверенными лидерами, они энергичны и предприимчивы. Их нервные процессы сильные, подвижные и уравновешенные.

Флегматики – IV тип – достаточно спокойные и уверенные в себе, с сильными уравновешенными и подвижными нервными процессами.

У человека непросто определить тип нервной системы, поскольку большую роль играют соотношение коры больших полушарий и подкорковых образований, степень развития сигнальных систем, уровень интеллекта.

Доказано, что у человека на успеваемость в большей степени влияют не тип нервной системы, а окружающая среда и социальные факторы, так как в процессе обучения и воспитания в первую очередь приобретаются моральные принципы. У животных основную роль играет биологическая среда. Так, животные одного помета, помещенные в разные условия существования, будут иметь разные типы. Таким образом, генетически обусловленный тип нервной системы является базой для формирования в течение жизни индивидуальных особенностей фенотипа.

2.виды давлений: сист,диастол,пульсовое, центральное,переферич. изменение давления в различных отделах сосудистого русла.
Артериальным давлением (АД) называется давление, которое оказывает кровь на стенки артерий, и зависит прежде всего от силы сокращений сердца (величины сердечного выброса) и тонуса артериальной стенки.

Систолическое давление — давление в период систолы сердца, когда оно достигает наибольшей величины на протяжении сердечного цикла. Диастолическое давление — давление к концу диастолы сердца, когда оно достигает минимальной величины на протяжении сердечного цикла (в период покоя). Систолическое давление отражает работу сердца, диастолическое давление — состояние (величину) тонуса периферических сосудов.

Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением.
Венозное давление(син. кровяное давление венозное)давление, которое кровь, находящаяся в просвете вены, оказывает на ее стенку: величина Венозного давления зависит от калибра вены, тонуса ее стенок, объемной скорости кровотока и величины внутригрудного давления.

Периферическое венозное давление - обеспечивает поток венозной крови по переферическим венам большого круга кровообращения в магистральные вены(верняя и нижняя полые), впадающие в правое предсердие сердца. Переыер.венозное давление обеспечивает центральное венозное давление,которое определяет систолический объем кровотока и объемную скорость кровотока сердца.

3.Гормоны щитовидной железы, их роль в регуляции основного обмена и формообразовательной функции. Регуляция секреции. Гипо- и гиперфункция щитовидной железы

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутрь щитовидной железы.

Щитовидная железа является важнейшим регулятором белкового обмена. Ее гормоны увеличивают активность протеолитических ферментов, регулируют рост и развитие организма, ускоряют процессы метаморфоза и линьки у животных. Щитовидная железа синтезирует тиреоглобулин, из которого образуются два гормона: тироксин и трииодтиронин. В состав обоих гормонов входит иод, концентрация которого в щитовидной железе в сотни раз выше, чем в любых других внутренних органах.

Действие гормонов щитовидной железы однотипно. Однако физиологическая активность трииодтиронина в десятки раз выше, чем тироксина. Щитовидная железа продуцирует также гормон тиреокальцитонин — регулятор кальциевого обмена. Тиреокальцитонин — своеобразный хранитель кальция в костной ткани. Под его влиянием уровень кальция в крови уменьшается.

Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее гипофункцией и гиперфункцией.

При недостаточности функции щитовидной железы у взрослых людей развивается микседема (слизистый отек). При этом вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отечными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отеки. Основной обмен при микседеме падает на 30 — 40%. При микседеме задерживается психическое развитие, нарушается половая функция.

Одной из форм проявления гипофункции щитовидной железы, наступающей при недостаточном содержании иода в питьевой воде, является эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб).  Введение в пищевой рацион лечебных доз иода — вполне достаточная мера предупреждения этой формы заболевания. 

При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тиреотоксикоз. Характерными признаками этого заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб), тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение теплового баланса организма, повышение возбудимости и раздражительности.
4.задача: в мочеточнике камень,который мешает нормальному выведению мочи.как изменится клубочковая фильтрация

Камни, нарушая отток мочи, обусловливают повышение внутрилоханочного давления, что в свою очередь вызывает повышение давления в чашечках. Повышение давления в чашечно-лоханочной системе распространяется на канальцевую систему почки, в результате чего повышается внутрипочечное давление. Канальцы расширяются, их эпителий теряет свою функцию. В результате нарушения кровообращения почки уменьшается клубочковая фильтрация. 
Движущей силой фильтрации является эффективное фильтрационное давление (Рф). Оно создаётся разностью между гидростатическим давлением крови в капиллярах клубочка (Pг) и противодействующими ему силами – онкотическим давлением белков плазмы крови (Рон) и гидростатическим давлением жидкости в капсуле клубочка (Рк).

Соответственно, формула для расчета имеет следующий вид:

Рф=Рг-(Рон+Рк).

Подставим числовые значения давлений и произведем расчет:

Рф= 70 мм рт.ст. – (30мм рт.ст.+20мм рт.ст.)=20мм рт.ст.
Билет № 45

1.мембранный потенциал покоя,его происхождение. электрические процессы в клетке.

Итак, есть два факта, которые необходимо учесть, чтобы понять механизмы, поддерживающие мембранный потенциал покоя.

1. Концентрация ионов калия в клетке значительно выше, чем во внеклеточной среде.

2. Мембрана в покое избирательно проницаема для ионов К+ , а для Nа+ проницаемость мембраны в покое незначительна.

Существует постоянный поток ионов К+ из цитоплазмы по градиенту концентрации. Калиевый ток из цитоплазмы создает относительный дефицит положительных зарядов на внутренней поверхности, для анионов клеточная мембрана непроницаема, в результате цитоплазма клетки оказывается заряженной отрицательно по отношению к окружающей клетку среде. Эта разность потенциалов между клеткой и внеклеточным пространством называется мембранным потенциалом покоя (МПП). В покое клеточная мембрана поляризована – обладает различным зарядом на внутренней и внешней стороне. Если этот заряд уменьшается - деполяризация клетки, а если увеличивается – гиперполяризация.

Мембранный потенциал покоя (МПП) — разность потенциалов между внутренней стороной клетки и окружающей средой. Возбудимая клетка всегда заряжена электроотрицательно относительно наружной поверхности. МПП колеблется от –60 до –90 мВ. Клетка, не имеющая такого потенциала, не способна ответить на раздражение.

Механизм формирования МПП:

1.Работа Na+/K+ насоса(активный транспорт, против градиента концентрации, с затратой АТФ)

2. Na и K в покоящейся клетке перемещаются через мембрану с пом.диффузии,при этом К+ из клетки выходит больше,чем натрия в клетку. (Проницаемость для калия в 10-15 раз больше, чем для натрия)

3. Органические анионы из-за больших своих размеров не могут выходить из клетки и поэтому их оказывается больше, чем «+»ионов.

4. Главным ионом, обеспечивающим формирование ПП, является К+.

При снижении его количества снижается ПП и наоборот. В покоящейся клетке устанавлявается динамическое равновесие между выходящим числом К+ и входящим. В этом случае устанавливается равновесный потенциал (-97 мВ)

Мембранный потенциал покоя определяет способность клетки к возбуждению.







  1. Рисунок 12. Фазы потенциала действия

2.газообмен,напряжение и порцеальное давление кислорода и углекислого газа в венозной а артериальной крови.

Газообмен – это процесс выравнивания парциальных давлений газов в двух средах (между организмом и внешней средой). Происходит пассивно, движущей силой является градиент парциальных давлений газов. Протекает в легких и тканях. В легких – это процесс обогащения венозной крови кислородом и удаление углекислого газа, а в тканях процесс переноса кислорода из капиллярной крови в ткани и удаление углекислого газа из тканей в кровь.

Обогащение кислородом венозной крови происходит путем переноса кислорода из альвеолярного воздуха в кровь (альвеолярный воздух – это внутренняя газовая среда нашего организма).

Газообмен это пассивный процесс, который протекает по градиенту давлений (сейчас будем устанавливать величины этих градиентов). Парциальное давление СО2 в альвеолах - 40 мм рт. ст. Парциальное давление О2 в альвеолах - 100 мм рт. Ст. Постоянство состава альвеолярного воздуха поддерживается рефлекторной регуляцией МОД (это произведение дыхательного объема на частоту дыхательных циклов).

Парциальное давление – часть общего давления, приходящееся на отдельный газ (если бы он занимал весь объем смеси).

При изменении атмосферного давления изменяется и парциальное давление газов.

Постоянство внутренней газовой среды - с помощью вентиляции легких, которая обеспечивает необходимое обновление альвеолярного воздуха и при выполнении физической работы, и при эмоциональном возбуждении, когда количество используемого кислорода многократно возрастает..

Факторы, определяющие газообмен. Насыщение крови кислородом и удаление из нее двуокиси углерода зависят от трех факторов: 1) альвеолярной вентиляции; 2) кровотока в легких; 3) диффузионной способности тканей легких.

Кровь, оттекающая из хорошо вентилированного участка, газообмен в которой происходит более эффективно, постоянно перемешивается с кровью другого участка легкого, где газообмен может быть снижен. В результате неравномерность диффузионных процессов в легких является важным фактором эффективности газообмена.

3.какие компенсаторные процессы происходят в организме при гиповолюмии (кровопотеря) 3 процесса.

Волюморегуляция (от слова volume-объем) осуществляется сочетанной деятельностью антинатрийуретической, натрийуретической и антидиуретической систем.

Волюморецепторы располагаются в артериальной системе и предсердиях и реагируют на степень их растяжения. Уменьшение объема - гиповолюмия -следствие кровопотери, диареи, уменьшения объема циркулирующей крови или снижения кровяного давления.

. Целесообразная биологическая реакция почек должна выразиться в уменьшении диуреза и натрийуреза, соответственно задержке Na и воды в организме. Другими словами, в действие должна быть приведена антинатрийуретическая и антидиуретическая система. Последовательность и направленность реакций такова: уменьшение объема циркулирующей крови (независимо от причин) вызывает усиление секреции ренина почками и включает РААС (1 на рисунке 15). В конечном итоге образуется ангиотензин-II, который с одной стороны увеличивает тонус сосудов и способствует повышению кровяного давления, с другой приводит к увеличению секреции альдостерона и увеличению реабсорбции натрия. Таким образом, срабатывает антинатрийуретическая система. Одновременно информация от волюморецепторов а также прессорецепторов об уменьшении объема крови направляется в супраоптическое ядро гипоталамуса (2 на рисунке 15), увеличивается секреция и выделение из задней доли гипофиза АДГ, он действует на почку, где увеличивает реабсорбцию воды. Таким образом, происходит задержка и воды и восстанавливается объем жидкости


4.как изменится секреция панкреатического сока,если один человек выпьет стакан лимонной кислоты,а другой- стакан воды.

Тот , кто выпил лимонную кислоту: механизм действия соляной кислоты , один фиг что с лимонной, там же главное Н+. : соляная кислота стимулирует секрецию секретина (S-клетками слизистой оболочки тонкого кишечника).

При воздействии гормона секретина на поджелудочную железу выделяется много сока, богатого гидрокарбонатами и бедного ферментами.

Выделяемый бикарбонат нейтрализует поступающую из желудка соляную кислоту и создает оптимальную щелочную среду для работы ферментов. Секрецию бикарбонатов определяет концентрация водородных ионов в 12-перстной кишке. При увеличении концентрации Н+ ионов увеличивается секреция NaHCO3, особенно HCO3- и одновременно тормозится секреция соляной кислоты париетальными клетками. рН сока 7,5-8,8. А тот,кто выпил воду – ничего не изменится.

Билет № 46

1. Йодсодержащие гормоны. Физиологические механизмы действия и регуляция синтеза и секреции.


При недостатке йода в крови и йодсодержащих гормонов по механизму положительной обратной связи усиливается выработка тиреолиберина синтез тиреотропного гормона увеличение продукции гормонов щитовидной железы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовидной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормонообразовательную функцию щитовидной железы, возбуждение парасимпатического отдела - тормозит ее.

Щитовидная железа является важнейшим регулятором белкового обмена. Ее гормоны увеличивают активность протеолитических ферментов, регулируют рост и развитие организма, ускоряют процессы метаморфоза и линьки у животных. Щитовидная железа синтезирует тиреоглобулин, из которого образуются два гормона: тироксин и трииодтиронин. В состав обоих гормонов входит иод, концентрация которого в щитовидной железе в сотни раз выше, чем в любых других внутренних органах.

Действие гормонов щитовидной железы однотипно. Однако физиологическая активность трииодтиронина в десятки раз выше, чем тироксина. Щитовидная железа продуцирует также гормон тиреокальцитонин — регулятор кальциевого обмена. Тиреокальцитонин — своеобразный хранитель кальция в костной ткани. Под его влиянием уровень кальция в крови уменьшается.
1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   27


написать администратору сайта