Главная страница

нор.физ. нор. 1. Павлов, Сеченов, Анохин, Овсянников и тд, вклад в физиологию


Скачать 1.37 Mb.
Название1. Павлов, Сеченов, Анохин, Овсянников и тд, вклад в физиологию
Анкорнор.физ.docx
Дата28.01.2017
Размер1.37 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файланор.физ.docx
ТипДокументы
#384
страница16 из 27
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   27

Движения в желудке.

В желудке различают два основных вида движении - перистальтические и тонические.

Перистальтические движения осуществляются за счет сокращения циркулярных мышц желудка. Эти движения начинаются на большой кривизне в участке, примыкающем к пищеводу, где находится кардиальный водитель ритма. Перистальтическая волна, идущая по телу желудка, перемещает в пилорическую часть небольшое количество химуса, который прилегает к слизистой оболочке и в наибольшей степени подвергается переваривающему действию желудочного сока. Большая часть перистальтических волн гасится в пилорическом отделе желудка. Некоторые из них распространяются по пилорическому отделу с увеличивающейся амплитудой (предполагают наличие второго водителя ритма, локализованного в пилорическом отделе желудка), что приводит к выраженным перистальтическим сокращениям этого отдела, повышению давления и часть содержимого желудка переходит в двенадцатиперстную кишку.

Второй вид сокращении желудка - тонические сокращения. Они возникают за счет изменения тонуса мышц, что приводит к уменьшению объема желудка и повышению давления в нем. Тонические сокращения способствуют перемешиванию содержимого желудка и пропитыванию его желудочным соком, что значительно облегчает ферментативное переваривание пищевой кашицы.

Регуляция моторики желудка.

Блуждающие нервы посредством холинергического механизма усиливают моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, ускоряют перистальтические волны. Вместе с тем блуждающие нервы оказывают и тормозное влияние: вызывают рецептивную релаксацию желудка, снижают тонус пилорического сфинктера.

Симпатические нервы через α-адренорецепторы тормозят моторику желудка: уменьшают ритм и силу его сокращений, скорость перистальтической волны. Описаны и стимулирующие а- и р-адренорецепторные влияния (например, на пилорический сфинктер). Все они осуществляются рефлекторно при раздражении рецепторов рта, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки (в том числе с илеоцекального угла и прямой кишки). Замыкание рефлекторных дуг осуществляется на различных уровнях ЦНС, в периферических симпатических ганглиях и интрамуральной нервной системе.

Гастроинтестинальные гормоны имеют огромное значение в регуляции моторики желудка. Ее усиливают гастрин, мотилин, серотонин, инсулин; тормозят — секретин, холецистокинин, глюкагон, вазоинтестинальный пептид и др. Механизм их влияния на моторику либо прямой, либо опосредованный через интрамуральные нейроны на мышечные пучки и миоциты или через изменение секреции желудка. Моторика желудка зависит от его кровоснабжения и сама влияет на него, изменяя сопротивление кровотоку при сокращениях желудка и в связи с колебаниями внутрижелудочного давления.
4задача: Задача: больного лечили кортикостероидами (много и долго), что будет если прекратить лечение? почему,механизмы? Как правильно завешать лечение кортикостероидами?

Ятрогенная надпочечниковая недостаточность возникает при прекращении глюкокортикоидной терапии или быстром падении уровня эндогенных глюкокортикоидов на фоне длительного угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы экзогенными или эндогенными глюкокортикоидами.

Длительное лечение глюкокортикоидами угнетает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Устойчивость этой системы к экзогенным глюкокортикоидам у разных больных неодинакова. Обычные симптомы угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы после отмены глюкокортикоидной терапии: слабость, утомляемость, депрессия, артериальная гипотония. 
Билет № 38

1. .поведенческий акт по Анохину

Функциональная система поведенчиского акта – совокупность различных нервных центров, временно объеденных для достижения цели. Как только эта цель достигнута, функц. Система распадается ,а когда появляется новая цель – формируется новая функциональная система.

1.Афферентный синтез – анализ и сопостановление различной информации , необходимой для принятия решения. На этой стадии объединяются :

- пусковая афферентация – внешний раздражитель, который запускает переход к выполнению следующей стадии работы функциональной системы.

- обстановочная афферентация – информацию о тех внешних условиях , в которых в данный момент находится организм.

- доминирующая мотивация – информация о текущих потребностях.

- память – общий опыт.

2. Принятие решения о целесообразном действии, после чего одновременно формируются :

- программа будущего действия

- акцептор результата действия – нейроная модель ( прообраза) параметров ожидаемого результата действия

3. Совершение дейстия и получения его результата.

4. Обратная афферентация – получение информации о параметре результата действия

5. Сравнительные параметры полученного результата с ожидаемым. В случаи совпадения этих параметров функциональная система распадается , т.к. выполнила свою задачу . Это сопровождается + эмоцией . При не совпаданиее будет – эмоция, затем вносится коррекция в программу и действие повторяется до получения планированного результата.
2. система резус. методы и основы иммунизации

. Резус-фактор. Кроме агглютиногенов, определяющих четыре названные группы крови (система АВО), эритроциты могут содержать в разных комбинациях и многие другие агглютиногены. Среди них особенно большое значение имеет резус-фактор.

Причины резус конфликта между матерью и плодом. Rh-агглютиноген (резус-фактор) не имеет в плазме "врожденных" агглютининов. Они могут вырабатываться иммунной системой резус-отрицательного реципиента при переливании ему резус-положительной крови или организмом резус-отрицательной матери, беременной резус-положительным плодом, если плацента имеет дефекты, и вследствие нарушения ее барьерных функций кровь плода и матери смешиваются. В первом случае повторное переливание резус-несовместимой крови может привести к аутоиммунному гемолизу, так как резус-антитела являются сильнейшими гемолитическими ядрами. Во втором случае, если целостность плаценты нарушена, иммунная система матери вырабатывает резус-антитела к эритроцитам плода, что может привести к частичному, а при высоком титре антител к полному, гемолизу крови плода и его внутриутробной гибели.

Метод определения резус-фактора крови.

Если исследуемая кровь резус-положительна, то в пробе со стандартной антирезус сывороткой наблюдается агглютинация эритроцитов (в контроле ее быть не должно). Если кровь резус-отрицательная, агглютинация отсутствует в обеих пробах. При возникновении агглютинации в пробе с контрольной сывороткой определение следует повторить либо проводить другими методами.

Еще более прост метод определения Rh-фактра с помощью стандартных цоликлонов. Каплю стандартной сыворотки "цоли-клон анти-Д-супер" нанесите на сухое стекло. Добавьте 1 каплю исследуемой крови, смешайте. При наличии агглютинации кровь считают резус-положительной, а при отсутствии агглютинации — отрицательной.
3. слуховой анализатор

Орган слуха.

Строение органа слуха.

Орган слуха состоит из трех отделов:

1) наружное ухо: состоит из ушной раковины и наружного слухового прохода, который выстлан многослойным плоским эпителием и содержит видоизмененные потовые железы, вырабатывающие ушную серу – вязкий секрет, обладающий бактерицидными свойствами. Ушные мышцы слабо развиты (это рудименты), поэтому ушная раковина практически неподвижна.

- на границе между наружным и средним ухом располагается барабанная перепонка, которая имеет форму конуса с вершиной, направленной в полость среднего уха. Она воспроизводит звуковые колебания, пришедшие по наружному слуховому проходу, и предает их в среднее ухо.

2) среднее ухо: представлено барабанной полостью, которая с помощью евстахиевой трубы соединяется с носоглоткой, и тремя слуховыми косточками – молоточком, наковальней и стремечком. Рукоятка молоточка вплетена в барабанную перепонку, а стремечко соединяется с мембраной овального окна внутреннего уха. Система слуховых косточек усиливает давление звуковой волны примерно в 50 раз. Если же звук очень сильный, происходит рефлекторное сокращение мышц, ограничивающих подвижность слуховых косточек, и давление на мембрану овального окна снижается. Это происходит без участия сознания. Евстахиева труба поддерживает одинаковое давление на барабанную перепонку со стороны носоглотки и наружного слухового прохода.

- на границе внутреннего и среднего уха располагается овальное окно.

3) внутренне ухо: располагается в височной кости и состоит из костного (верхняя и нижняя лестницы) и расположенного в нем перепончатого (средняя лестница) лабиринтов. В лабиринте находятся улитка (орган слуха) и преддверие с полукружными каналами (вестибулярный аппарат). Улитка состоит из трех лестниц – верхней, средней и нижней. Средняя лестница отделена от нижней основной мембраной и заполнена эндолимфой, которая по составу сходна с цитоплазмой клеток. Верхняя отделена от средней вестибулярной мембраной и заполнена как и нижняя перилимфой – это фильтрат плазмы крови. На основной мембране средней лестницы располагается кортиев орган, состоящий из волосковых клеток и нависающей над ними покровной мембраны.

Механизм передачи звуковых волн:

наружный слуховой проход→ барабанная перепонка →молоточек →наковальня→ стремечко →овальное окно→ перилимфа→ эндолимфа→ волосковые клетки кортиева органа колеблятся и «щекочут» покровную мембрану

Бинауральный слух – улавливание звука двумя ушами.

Самый высокий звук – 20000 Гц в секунду, самый низкий – 12-14 Гц.

Отит – воспаление среднего уха.

4. задача

В опыте на кошке записывается ЭКГ на фоне раздражения периферического конца перерезанного блуждающего нерва. Какие изменения в ЭКГ будут наблюдаться в этом случае?

Ответ: При действии на блуждающий нерв- будет происходить уменьшение ЧСС


Билет № 39

1Память. Виды памяти. Механизмы хранения и запоминания долговременной и кратковременной памяти.
.Память
— способность живых существ запоминать, сохранять и воспроизводить информацию о ранее воздействовавших на них событиях.

Виды памяти:

По характеру информации:

1.Двигательная

2.Образная

3.Эмоциональная

4.Словестно-логическая

По длительности информации :

1.Мгновенная (сенсорная) – соответсвует ощущения сразу после выключения , доли секунды, циркуляция возбуждения в сетях нейронов

2.Кратковременная – удерживание информации на время., требуемое для анализа его значения , секунды, минуты, циркуляция возбуждения в сетях нейронов

3.Долговременная – длительное хранение значимой информации., годы , изменния в синапсах.

Механизмы памяти :

1.В основе .Мгновенной и Кратковременной лежат электрохимические процессы последействие в рецепторах и нейроных сетях. В частности повтроное прохождения возбуждения.

2.При переходи информации из кратковременной памяти в долговременную (консолидация памяти) происходят химические и морфологичские изменения в нейронах, длительно вовлеченных в реверберацию возбудения, для чего требуется продолжительное повторение информации.

БХ механизмы:

Сначала в синапсах возрастает концентрация кальция , зачем число рецепторов, в нейронах активируется синтез РНК и белка. Врезультате облегчается проведение по уже имеющихся синапсов, также возможно образование новых синаптических путей между различными участками коры конечного мозга и подкорковых структур.

Ускоряют консолидацию памяти и процесс обучения : серотонин, норадреналин, пепдиные медиаторы инейрогормоны (вазопрессин) .

Структуры играющие роль в консолидации памяти:

1)Новая кора конечного мозга – лобные доли (произвольное управление памятью) и височные доли .

2)Лимбическая система – гиппокамп и миндалина. При их повреждении утрачивается возможности дальнейшего обучения и памяти на ближайщие события . Учасвтвуя в формировании моиваций и эмоций .
2.Проводящая система сердца, сердечный блок, атро-вентрикулярная задержка.. (и что-то ещё)
Скорости проведения возбуждения

по проводящей системе сердца

От синоатриального узла по миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 1000 мм/сек. В предсердно-желудочковом узле скорость значительно снижается и составляет 50-200 мм/сек. Это называется атриовентрикулярной задержкой, она способствует последовательному сокращению предсердий и желудочков. По пучку и ножкам Гиса скорость самая высокая, до 4000 мм в сек., что позволяет практически одновременно охватить возбуждением всю массу правого и левого желудочков. А по рабочему миокарду желудочков, где уже нет элементов проводящей системы, и возбуждение передается с клетки на клетку через плотные контакты, скорость невысока и составляет всего 400 мм/сек.

Определение понятия атрио-вентрикулярная задержка

Зародившись в синоатриальном (синусно-предсердном) узле, импульс как по трём пучкам: Бахмана, Венкебаха и Тореля, так и диффузно по миокарду предсердий достигает атрио-вентрикулярного узла. Здесь происходит так называмая атрио-вентрикулярная задержка. Клетки этого узла имеют относительно невысокую скорость проведения импульса. Задержка необходима для того, чтобы предсердия успели сократится и выбросить кровь в желудочки. Далее импульс устремляется в общий ствол пучка Гиса, затем в правую и левую ножки пучка Гиса и через проводящие волокна Пуркинье достигает рабочего миокарда желудочков, приводя к систоле желудочков и выбросу крови в аорту и ствол легочной артерии. На электрокардиограмме атрио-вентрикулярная проводимость соответствует интервалу P-Q(R). Длителность интервала P-Q(R) в норме составляет в среднем 0,12 сек.

Значение атрио-вентрикулярной задержки

Укорочение атриовентрикулярной проводимости (отсутствие атриовентрикулярной задержки) приводит к практически одновременному сокращению желудочков и предсердий, в результате чего, предсердия не успевают полностью сократиться и выбросить кровь в желудочки. Наблюдается при врождённых заболеваниях: синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта .

Нарушение автоматизма носит название сердечного блока. Различают неполный и полный сердечный блок. При неполном сердечном блоке возбудимость атриовентрикулярного узла снижена, поэтому через него не проходят все импульсы, возникающие в узле Кейт-Флэка. Обычно к желудочкам проходит каждый второй или третий импульс, поэтому при неполном блоке желудочки сокращаются в 2-3 раза медленнее предсердий. При полном блоке, который наступает чаще всего при поражении пучка Гиса, импульсы, возникающие в синоатриальном узле, не поступают в желудочки. При этом пробуждается собственный автоматизм желудочков, которые начинают сокращаться в более медленном ритме независимо от ритма предсердий. В этом случае между ритмом сокращений предсердий и желудочков отсутствует согласованность. 

3. Всасывание жиров в ЖКТ. Биологическая роль жиров
Липиды у человека наиболее активно всасываются в 12-перстной кишке и верхнем отделе тощей кишки. Ведущую роль в процессе всасывания играют соли желчных кислот. Жирные кислоты с длинными цепями и моноглицериды образуют с желчными кислотами простые или смешанные мицеллы. Смешанная мицелла содержит внутри кроме жирных кислот холестерин, лецитин, моноглицериды. На поверхности такой мицеллы находятся гидрофильные группы желчных кислот. Благодаря этому мицелла проходит прилегающий к слизистой водный слой, слой слизи щеточной каемки и распадается, после чего липиды проникают в клетку путем пассивной диффузии (при высокой концентрации желчных кислот в химусе). И только в подвздошной кишке, где концентрация желчных кислот низкая, транспорт липидов в эпителий может происходить активным путем.
В энтероцитах из моноглицеридов и жирных кислот происходит ресинтез собственных жиров и липидов, которые в виде хиломикронов всасываются в лимфатический сосуд ворсинки. Хиломикроны содержат кроме триглицеридов большее или меньшее количество белка, в связи с чем образуются липопротеины различной плотности. В энтероците идет образование фосфолипидов, реэтерификация холестерина, возможен синтез нового холестерина. Жирные кислоты со средними и короткими цепями всасываются путем диффузии непосредственно в кровь. Жирорастворимые витамины - А, Д, Е, К - всасываются с участием солей желчных кислот. Водорастворимые витамины всасываются за счет диффузии (аскорбиновая кислота, рибофлавин), путем облегченной диффузии с помощью переносчика (витамин В12), либо сопряженным механизмом.

4.задача, Задача. У взрослого человека начали расти надбровные дуги, кисти, нос, ступни. Скаким гормоном это связано, как называется болезнь? (Соматотропин, акромегалия)

ответ: Данные признаки характерны для акромегалии- заболевания, связанного с нарушением функции передней доли гипофиза(аденогипофиза). Вызывается выработкой чрезмерного количества соматотропного гормона. самотропин Гормон передней доли гипофиза человека. Оказывает анаболическое действие, положительно влияет на минеральный обмен, вызывает увеличение роста и массы тела при карликовости, связанной с недостаточностью гормона роста.
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   27


написать администратору сайта