нор.физ. нор. 1. Павлов, Сеченов, Анохин, Овсянников и тд, вклад в физиологию

• Название: 1. Павлов, Сеченов, Анохин, Овсянников и тд, вклад в физиологию
• Анкор: нор.физ.docx
• Дата: 28.01.2017
• Размер: 1.37 Mb.
• Имя файла: нор.физ.docx
• Тип: Документы; #384
• страница: 15 из 27

КАЛЬЦИТОНИН - пептидный гормон парафолликулярных клеток щитовидной железы, кроме этого он образуется в тимусе и легких. Стимулом для секреции является значительное повышение концентрации кальция в крови (выше 4,5 мМоль/л) гормоны желудочно-кишечного тракта, особенно гастрин. Этот гормон вместе с паратирином и кальцитриолом регулирует уровень кальция в крови, так же, как и два другие гормона основные эффекты оказывает на кости, кишечник и почки.

В костях облегчает минерализацию и подавляет резорбцию костной ткани. Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань, напротив, угнетается.

В почках - снижает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов.

В кишечнике эффекты в норме выражены очень слабо и заключаются в снижении всасывания кальция.

ПАРАТИРИН - гормон околощитовидных желез. Стимулом для выделения служит снижение концентрации кальция в крови ниже 2 мМоль/л. Инактивация гормона тоже происходит под влиянием концентрации кальция - при повышении концентрации иона в плазме просто происходит разрушение гормона. По физиологическим эффектам - антагонист кальцитонина, вместе с которым регулирует уровень кальция в крови. Рецепторы ПТГ — трансмембранные гликопротеины, связанные с Gбелком — в значительном количестве содержатся в костной ткани (остеобласты) и корковой части почек (эпителий извитых канальцев нефрона). Основной эффект паратирина - повышение концентрации кальция в крови

4. Известно, что в проксимальных канальцах, реабсорбировалась большая часть калия, профильтровавшегося в капсуле. В собирательных трубочках содержание калия было больше, чем профильтровалось. Объяснить это явление.

Видимо в собирательных трубочках работали натриевокалиевые обменники,которые забирали натрий в клетку и в замен давали калий! Они активировались альдостероном который усиливает реабсорбцию натрия.
Билет № 36
1.Гомеостаз,его механизмы.

Гомеостаз— относительное динамическое постоянство внутренней среды и устойчивость основных физиологических функций организма человека и животных.

Гомеостатические механизмы - регуляторные механизмы, поддерживающие физиологическое состояние или свойства клеток, органов и систем целостного организма на оптимальном уровне.

Основным механизмом поддержания гомеостаза является саморегуляция. Саморегуляция – это свойство биологических систем автоматически устанавливать и поддерживать на определённом, относительно постоянном уровне те или иные физиологические или другие биологические показатели. 

Незначительные отклонения одних констант могут приводить к существенным нарушениям обменных процессов, т. е. существуют жесткие константы, сдвиг которых неблагоприятно сказывается на организме в целом. К таким константам относят: осмотическое давление, рН, содержание глюкозы, кислорода, углекислого газа в крови.

Пластичные константы не имеют жестких границ и могут варьировать, при это нарушения в организме не произойдут. (количество форменных элементов крови, объем циркулирующей крови, скорость оседания эритроцитов).

Саморегуляция осуществляется при помощи прямых и обратных связей:

- прямая связь: предусматривает выработку управляющих воздействий на основании информации об отклонении константы или действии возмущающих факторов. Например, раздражение холодным воздухом терморецепторов кожи приводит к увеличению процессов теплопродукции.

- обратная связь:

1. Отрицательная обратная связь, выражающаяся в реакции, при которой система отвечает так, чтобы изменить направление изменения на противоположное. Так как обратная связь служит сохранению постоянства системы, это позволяет соблюдать гомеостаз.
Например, когда концентрация углекислого газа в организме человека увеличивается, лёгким приходит сигнал к увеличению их активности и выдыханию большего количество углекислого газа.
Терморегуляция — другой пример отрицательной обратной связи. Когда температура тела повышается (или понижается) терморецепторы в коже и гипоталамусе регистрируют изменение, вызывая сигнал из мозга. Данный сигнал, в свою очередь, вызывает ответ — понижение температуры.
2. Положительная обратная связь, которая выражается в усилении изменения переменной. Положительная обратная связь реже встречается в естественных системах, но также имеет своё применение.
Например, в нервах пороговый электрический потенциал вызывает генерацию намного большего потенциала действия. Свёртывание крови и события при рождении можно привести в качестве других примеров положительной обратной связи.
Устойчивым системам необходимы комбинации из обоих типов обратной связи. Тогда как отрицательная обратная связь позволяет вернуться к гомеостатическому состоянию, положительная обратная связь используется для перехода к совершенно новому (и, вполне может быть, менее желанному) состоянию гомеостаза, — такая ситуация называется «метастабильность».

2. .Гормоны коры надпочечников, их регуляция.
Корковое вещество: гидрокортизон (кортизол), выработка регулируется АКТГ - Регуляция обмена углеводов, белков, жиров, глюконеогенез, катаболическое действие, липолиз, противовоспалительное действие, повышение устойчивости к инфекции.

Альдостерон - Регуляция минерального обмена и водно-солевого равновесия, увеличение активного транспорта натрия через клеточные мембраны, повышение реабсорбции натрия и воды в канальцах нефрона:задерживает в огранизме Na и Cl и усиливает выведение калия и аммония. Аналогичное влияние на клетки потовых, слюнных и кишечных желез. Участие в адаптации организма к повышенной температуре окружающей среды.

Андрогены; стероиды.

Мозговое вещество: адреналин, НА, катехоламины - Стимуляция всех видов обмена веществ, гликонеогенеза, липолиза, термогенное действие. Учащение, усиление сокращений сердца, сужение кровеносных сосудов, расширение бронхов, зрачков. Увеличение вентиляции легких, доставки кислорода к мышцам, сердцу и мозгу.

Надпочечники (корковое вещество) относятся к гипофиззависимым от передней доли гипофиза. Тропные гормоны аденогипофиза активируют выделение гормонов железам, которые воздействуют на аденогипофиз и тормозят его активность.

Мозговое вещество – гипофизнезависимые.
3. Особенности МПП рабочих кардиомиоцитов. Графики изменения ПД во время систолы и диастолы.

Мембранный потенциал (МП) рабочего кардиомиоцита в покое 90мв, что заметно выше потенциала покоя (ПП) скелетной мышечной клетки (70 мв). В связи с этим понятно, что возбудимость миокарда ниже возбудимости скелетной мышцы. Более низкая возбудимость позволяет миокарду не реагировать на несущественные раздражители, которые могли бы нарушить режим одиночного сокращения. Потенциала действия (ПД) рабочего кардиомиоцита желудочков развивается после прихода импульса возбуждения от волокон Пуркинье или через вставочные диски от соседних кардиомиоцитов.

Фаза быстрой деполяризации обеспечивается входящим током ионов натрия в клетку через «быстрые» натриевые каналы, которые активируются при пороговом потенциале, равном 60мв, когда МП достигает значения 40мв, активируются «медленные» кальциевые каналы, и к натриевому току добавляется входящий кальциевый ток. Когда МП достигает +20мв, натриевые каналы закрываются, и вход ионов натрия в клетку прекращается. К этому времени вследствие реверсии мембранного потенциала открываются потенциалзависимые калиевые каналы и заметно увеличивается выходящий ток ионов калия, который обеспечивает начало быстрой реполяризации (фаза 1). Входящий кальциевый ток продолжается, т.к. кальциевые каналы инактивируются позже, чем натриевые. Интенсивный выход ионов калия на фоне продолжающегося входа ионов кальция вызывает относительную стабилизацию мембранного потенциала – фаза плато (2). Фаза плато является очень важной для сократительных кардиомиоцитов, т.к. входящие в это время в клетку ионы кальция инициируют процесс сокращения. От их поступившего количества зависит сила сокращения. Кроме того, от длительности фазы плато зависит продолжительность рефрактерного периода сократительного кардиомиоцита. В фазу быстрой реполяризации (3) кальциевые каналы полностью инактивированы и вход кальция в клетку прекращается. Продолжающийся выход ионов калия обеспечивает возвращение мембранного потенциала к исходному потенциалу покоя.





Быстрое развитие деполяризации (0) и продолжительная реполяризация (1, 2, 3). Замедленная реполяризация – 2 (плато) переходит в быструю реполяризацию – 3.
4задача: Что изменится в пищеварении,если провести холецистэктомию.

ответ:Холецистэктомия – операция по удалению желчного пузыря. Желчь увеличивает всасывание жиров и витамина К, усиливает двигательную функцию кишечника и, обладая бактерицидным действием, задерживает гнилостные процессы в кишечнике. При удалении желчного пузыря, эти процессы будут нарушены.

Билет № 37

1.. Мембранный потенциал нервной клетки, ПД, ЛО, механизмы, графики

1.При действии какого-либо раздражителя возникает начальная деполяризация, в результате чего происходит небольшое снижение отрицательного заряда мембраны. Затем, Na идет в клетку, возникает ионный ток, происходит снижение мембранного потенциала.

По достижению критического уровня деполяризации открываются быстрые потенциал-зависимые Na каналы, ионы Na идут в клетку, в цитоплазме увеличивается положительный заряд, трансмембранная разность потенциала уменьшается.

При дальнейшем поступлении Na в клетку мембрана перезаряжается с отрицательного на положительный заряд – мембрана становится деполяризована.

Начинают инактивироваться натриевые каналы, Na не поступает в клетку.

2. При восстановлении мембранного потенциала покоя, происходит реполяризация. Начинает работать Na/K насос, выводя из клетки ионы Na. Пока мембранный потенциал покоя не восстановится, клетка не способна воспринимать новый импульс возбуждения.

3. Гиперполяризация – кратковременное увеличение мембранного потенциала после его восстановления, оно обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов Na и Cl.

Локальный ответ – неполная деполяризация – это такое изменение заряда мембраны, которое не достигает критического уровня деполяризации.

Возбудимость мембраны в разные фазы одиночного цикла не одинакова.

Период абсолютной рефрактерности – это время, в течение которого мембрана не возбудима(Na каналы закрыты).

Первичная относительная рефрактерность – период фазы восстановления мембранного потенциала, при котором возбудимость повышается, но ещё ниже нормального уровня.

Экзальтация – период повышенной возбудимости.

Вторичная относительная рефрактерность – период повторного снижения возбудимости, во время развития гиперполяризации мембраны.
Таблица 4

Изменение мембранного потенциала при возбуждении клетки.

	Начальная деполяризация мембраны под действием раздражителя
	Если сила раздражителя достаточна, чтобы деполяризовать мембрану до КУД, открываются быстрые потенциал-зависимые натриевые каналы. Ток натрия в клетку приводит к перезарядке мембраны –клетка возбуждена – возник нервный импульс.
	Восстановление мембранного потенциала покоя - реполяризация мембраны.
ЛО	ПД
ЛО возникает в ответ на действие раздражителя подпороговой силы	ПД возникает в ответ на действие раздражителя пороговой силы
ЛО пропорционален силе подпоpогового раздражителя. ЛО зависит от силы раздражителя до тех пор, пока деполяризация, вызванная этим раздражителем, не достигнет своего критического уровня. В этот момент ЛО перестает быть ЛО, а превращается в ПД.	ПД не зависит от силы раздражителя и подчиняется закону «все или ничего» - если раздражитель подпороговой силы, ПД нет, возникает только ЛО, если раздражитель пороговый, то возникает ПД и дальнейшее увеличение силы раздражителя не изменяет величину ПД, она стандартна для каждой клетки.
ЛО может суммироваться до тех пор, пока изменения мембранного потенциала не достигнут КУД	ПД не суммируется, потому, что ПД - это максимальный ответ, на который способна клетка.
ЛО не передается по мембране, потому что при развитии ЛО не происходит пеpезаpядки мембраны (pевеpсии потенциала).	ПД передается по мембране, потому, что при ПД происходит перезарядка мембраны, на короткое время она становится электроположитеьной. Следовательно, возникает разность потенциалов между возбужденным (+) и невозбужденным (-) участками нервного волокна.

. 2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

 Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не более 10—15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, ТхА2, адреналина и др.

 Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур. В результате «раскрываются» вторичные рецепторы и создаются оптимальные условия для адгезии, агрегации и образования тромбоцитарной пробки.

 

Адгезия обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка — фактора Виллебранда (FW), имеющего три активных центра, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда.

 Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осуществляемая с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и образующего между ними связующие мостики, что и приводит к появлению тромбоцитарной пробки.

 Важную роль в адгезии и агрегации играет комплекс белков и полипептидов, получивших наименование «интегрины». Последние служат связующими агентами между отдельными тромбоцитами (при склеивании друг с другом) и структурами поврежденного сосуда. Агрегация тромбоцитов может носить обратимый характер (вслед за агрегацией наступает дезагрегация, т. е. распад агрегатов), что зависит от недостаточной дозы агрегирующего (активирующего) агента.

 Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются гранулы и содержащиеся в них биологически активные соединения Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образованием тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к появлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.

 Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.

 В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2—4 мин.

 

3. Перистальтика, виды, регуляция

Двигательная функция желудка осуществляется за счет сокращения гладких мышц, расположенных в стенке желудка. Моторная функция желудка обеспечивает депонирование в желудке принятой пищи, перемешивание ее с желудочным соком, перемещение содержимого желудка к выходу в кишку в, наконец, порционную эвакуацию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.