Вторичный туберкулез. Диссеминированный туберкулез легких. Вторичный туберкулез. Диссеминированный туберкулез легких Вторичный туберкулез возникает через продолжительный срок после инфицирования организма мбт и затихания воспалительных изменений, вызванных ими
 Скачать 1.77 Mb.
|
Вторичный туберкулез. Диссеминированный туберкулез легкихВторичный туберкулез возникает через продолжительный срок после инфицирования организма МБТ и затихания воспалительных изменений, вызванных имиСвидетельством отзвучавшей первичной инфекции являются: положительная туберкулиновая чувствительность остаточные изменения в виде петрификатов, плотных очагов в легочной ткани, во внутригрудных лимфатических узлах и во внелегочных органах При повторном заражении возникают новые туберкулезные очаги или обостряются старые специфические изменения в легких, внутригрудных лимфоузлах и внелегочной ткани.Предрасполагающим фактором является вторичный иммунодефицит, сопутствующий алкоголизму, наркомании, сахарному диабету, ХНЗЛ, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, атрофическому гастриту, оперированному желудку, раку любой локализации и т.д. стресс Патология гипофиза, симпато-адреналовой системы и др. ГКС иммунодепрессанты облучение микобактериемии способствуют: ХНЗЛ Экзогенная инфекция приводит к гиперсенсибилизации органов и тканей к МБТЗоны гиперсенсибилизации существуют вокруг послепервичных изменений, сформировавшихся в легочной ткани и ВГЛУ. Под воздействием токсинов и ферментов, выделяемых МБТ, лейкоцитов происходит расплавление внешней оболочки петрификатов и плотных очагов. Резорбция солей кальция и фосфора, разжижение казеозных масс, активация инфекции в плотных очагах и петрификатах. Казеозные массы и МБТ прорываются в кровяное русло, лимфатическую систему и бронхиальное дерево. Свидетельством существования экзогенного пути являются:Повышенная заболеваемость туберкулезом у лиц, контактных с бактериовыделителями Появление рядом с плотными, петрифицированными очагами первичного периода свежих экссудативных затемнений Обнаружение у впервые заболевших вторичными формами туберкулеза первичной лекарственной устойчивости Для реализации эндогенной аутоинфекции необходимы следующие условия:Выраженные, множественные остаточные изменения после перенесённого первичного туберкулеза Неспецифические предрасполагающие факторы, ведущие к формированию вторичного иммунодефицита: язвенная болезнь, сахарный диабет, силикоз, шизофрения, оперированный желудок, длительная терапия глюкокортикоидами и цитостатиками и т.д. Определенные конституциональные особенности Генетическая предрасположенность Экзогенной реактивации способствуют: ВИЧ Алкоголизм, наркомания Диабет Авитаминоз Нарушение белкового обмена Вторичному туберкулезу свойственны следующие черты:Нормергическая туберкулиновая чувствительность Отсутствие параспецифических реакций Отсутствие лимфогематогенной генерализации Худшие, по сравнению с первичным, результаты лечения Экзогенная суперинфекция является причиной формирования вторичных форм туберкулеза в 1/3 случаев, в оставшихся 2/3 реактивация наступает эндогенным путем, без поступления извне МБТ. Диссеминированный туберкулёз В зависимости от распространенности поражения выделяют три варианта диссеминированного туберкулеза: 1. генерализованный (редко) 2. с преимущественным поражением легких (90%) 3. с преимущественным поражением других органов Диссеминация = лат. Disseminatio = сеяние, распространение очаги диссеминации - в легких +/- в других органах В структуре клинических форм ТОД 8-10% Среди состоящих на учете составляет 12-15% Диссеминированный туберкулез легких характеризуется двусторонней очаговой диссеминацией, преимущественно с субплевральным расположением очагов, распространением их сверху вниз и наличием внелегочных очагов поражения Является причиной смерти 3% больных! По происхождению диссеминированный туберкулез бывает первичным и вторичным Развитию диссеминированных форм туберкулеза у детей предшествует фаза бактериемии. Эта форма туберкулеза может возникать сразу вслед за проникновением инфекции в организм, распространением ее по кровеносной и лимфатической системам, фиксацией МБТ в органах и тканях и появлением септического состояния. Чаще источником бактериемии являются, как правило, пораженные туберкулезом ВГЛУ, из которых МБТ через грудной лимфатический проток проникают в яремную вену, в правое сердце, а затем в малый и большой круг кровообращения. А.И.Абрикосов назвал этот путь лимфо-гематогенным. При попадании МБТ в большой круг кровообращения создаются условия для возникновения генерализации процесса с образованием множественных туберкулезных бугорков почти во всех органах и тканях. Возникновение и развитие вторичного диссеминированного туберкулеза связывают с источниками бактериемии, сформировавшимися в исходе локальных форм первичного туберкулеза. К ним относят очаги Гона, очаги отсева в легких, почках, костях и других органах, но чаще источником бактериемии являются не полностью зажившие и петрифицированные казеозно-измененные лимфатические узлы средостения. Из них МБТ поступают в легкие гематогенным, лимфогенным и бронхогенным путями. Возникновению туберкулезной микобактериемии в значительной мере способствуют гиперсенсибилизация, вегето-сосудистая дистония и расстройство микроциркуляции на почве: специфической инфекции, особенно экзогенной суперинфекции при длительном и массивном контакте с бактериовыделителем гриппа, аллергических расстройств, авитаминоза, нарушений белкового и других видов обмена веществ и т. д. Классификация очагов по размерам: Мелкие 1-3 мм Средние 4-6 мм Крупные 7-10 мм Гематогенная диссеминацияПроявляется поражением верхних отделов легочных полей, она симметричная, мономорфная, мелкоочаговая. Может быть ограниченной и тотальной. Лимфогенная диссеминацияПроявляется поражением средних легочных полей, прикорневых отделов Характеризуется наличием мелких и средних очагов на фоне усиленного легочного рисунка (лимфангит) Диссеминация, как правило, несимметрична проявляется поражением нижних отделов легких характеризуется крупными очагами малой и средней интенсивности имеет тенденцию к слиянию Для диссеминированного туберкулеза легких характерен лимфогематогенный путь распространения инфекции. МБТ, передвигаясь по кровеносному и лимфатическому руслу, приводят к развитию ангиитов, лимфангитов вовлекается в процесс межуточная ткань формирование сетчатого фиброза Развитие воспаления начинается с просвета капилляров с последующим переходом на сосуды, бронхи и альвеолярную ткань. Рентгенологически очаги выглядят в виде цепочки по ходу сосудов. Наряду со специфическим поражением в виде туберкулезных бугорков, формируется поражение рядом лежащих сосудов, бронхов за счет параспецифических реакций, которые являются ответом организма на действие туберкулопротеидов. Морфологически параспецифические реакции проявляются макрофагальными и лимфогистиоцитарными инфильтратами, васкулитами в легких, печени, селезенке, миокарде, лимфоидном аппарате, в структурах мозга и т.д. По данным патоморфологических исследований, которые обусловливают клинические особенности течения, диссеминированный туберкулез разделяют на: острый подострый хронический Острый диссеминированный туберкулез характеризуется двусторонней симметричной мелкоочаговой мономорфной диссеминацией, распространяющейся сверху вниз, с субплевральной локализацией и наличием внелегочных очагов поражения. Для его возникновения необходимо резкое снижение противотуберкулезного иммунитета или его отсутствие, резкое снижение естественной сопротивляемости организма и воздействие высоковирулентной туберкулезной инфекции Клиническая картина острого диссеминированного туберкулезаНачало острое, короткий продром Высокая или гектическая лихорадка Профузные поты, резкая слабость, адинамия Тахикардия, гипотония Сухой кашель, иногда в виде приступов, одышка (до 50-70 в минуту) Бледность, цианоз, особенно губ и щек Общее состояние тяжелое Пульс учащен, бред, помутнение сознания По клиническому течению различают три формы: тифоидную, легочную (пневмониеподобную) и менингеальную. Клиническая картина Различают условно 3 формы милиарного туберкулеза тифоидная легочная менингиальная выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель выраженная интоксикация. – иногда бред, функциональные расстройства ЦНС. одышка, тахикардия, цианоз. сильные головные боли, нарушение сознания, менингеальный синдром, изменения в спинномозговой жидкости. При тифоидной форме картина напоминает брюшной тиф. Однако температура повышается не постепенно, как при тифе, а быстро и только вначале держится на постоянно высоких цифрах, а в дальнейшем становится неправильной. Пульс мягкий, учащенный, в отличие от тифа относительной брадикардии не отмечается, нет диспептических расстройств, реакция Видаля отрицательная. При современном течении острого диссеминированного туберкулеза чаще имеет место смешанная клиническая картина. Обследование пациента с острым диссеминированным туберкулезомПеркуторно – коробочный звук Аускультативно – везикулярное или жесткое дыхание, очень редко – крепитирующие хрипы В мокроте – МБТ не определяются Иммунологические пробы – гиперергические (иногда «отрицательная анергия») ОАК – нормальное или несколько увеличенное количество лейкоцитов, лимфопения, моноцитоз и значительно увеличенная СОЭ Рентгенологическая картина острого диссеминированного туберкулезаНа рентгенограмме на 7 – 8 день от начала заболевания отмечается снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла» На 10 – 14 день появляются мелкие мономорфные очаговые тени в обоих легких, симметричные, преимущественно в верхних и средних легочных полях На 5 – 7 день заболевания ( раньше чем на рентгенограммах) очаги обнаруживают на глазном дне Исходы острого диссеминированного туберкулеза легких При несвоевременно начатом лечении смерть наступает через 3-4 недели после начала заболевания, максимум через 2-3 месяца При своевременной и адекватной химиотерапии через 6-9 месяцев наступает рассасывание очагов и полное восстановление архитектоники легкого Подострый диссеминированный туберкулез характеризуется двусторонней не всегда симметричной полиморфной очаговой диссеминацией, склонной к слиянию, распространяющейся сверху вниз и наличием внелегочных очагов поражения. Полиморфизм очагов (продуктивные, экссудативные) Тенденция к слиянию, формированию конгломератов и фокусов Развитие полостей распада («штампованные», «очковые» каверны) Появление бактериовыделения Бронхогенная диссеминация Пестрая рентгенологическая картина Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулезаВ 1/3 случаев протекает бессимптомно или малосимптомно, выявляется в ходе профилактической флюорографии. В 2/3 случаев протекает под маской пневмонии, ОРВИ и т.д. Перкуторно – патологии нет, т.к. нет еще выраженного фиброза легочной ткани, возможно локальное укорочение перкуторного звука Аускультативно – бронхиальное дыхание, иногда разнокалиберные влажные хрипы в верхних и средних отделах легких Исходы подострого диссеминированного туберкулеза В ходе лечения процесс редко полностью рассасывается, чаще остаются множественные плотные очаговые тени на всем протяжении легких, фиброзные рубцы. Часто сохраняются сетчатый склероз, продуктивные или кальцинированные очаги, плевральные наложения и эмфизема. При отсутствии или недостаточно интенсивном лечении процесс прогрессирует. Может развиться лобулярная казеозная пневмония или переход в хронический диссеминированный туберкулез. Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется двусторонней, не всегда симметричной полиморфной диссеминацией с тенденцией к образованию инфильтратов и полостей распада на фоне фибротизации легочной ткани, формирующегося легочного сердца и наличием внелегочных очагов поражения. Эта форма туберкулеза может возникнуть на фоне незаконченного первичного туберкулеза, или вторичного. Имеет волнообразное течение со сменой периодов обострений и ремиссии, что связано с появлением и рассасыванием свежих очагов в моменты лимфогенной, гематогенной и бронхогенной диссеминации Для хронического диссеминированного туберкулеза характерны следующие патоморфологические измененияСимметричное поражение преимущественно верхних отделов легких Склонность к продуктивному характеру поражений Развитие мелкосетчатого склероза Развитие эмфиземы Симметричные тонкостенные каверны Гипертрофия правого сердца Наличие внелегочных локализаций процесса «Маски» хронически текущего диссеминированного туберкулезаПовышение температуры, функциональные расстройства, картина острого инфекционного заболевания, иногда брюшного тифа Маска гриппа, очаговой пневмонии и затянувшегося бронхита Жалобы на охриплость голоса и боли при глотании (специфическое поражение миндалин, мягкого неба, надгортанника, черпаловидных хрящей, голосовых связок) Экссудативный плеврит Туберкулез почек, половых органов и их придатков, костей и т.д. (первичное обращение к узким специалистам) Клиническая картина хронического диссеминированного туберкулезаПри осмотре: кожные покровы бледно-серые, масса тела снижена, западение над- и подключичных ямок (пневмосклероз) и расширение нижних отделов (эмфизема) Перкуторно – укорочение звука над верхними отделами и тимпанический звук над нижними Аускультативно – бронхиальное дыхание, влажные (их характер обусловлен размерами полостей распада) и сухие непостоянные хрипы Бактериовыделение массивное у большинства ОАК – незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ Проба Манту и ДСТ положительные ФБС – катаральный эндобронхит, реже – гнойный эндобронхит и туберкулез бронхов Рентгенологическая картина хронического диссеминированного туберкулезаТуберкулезные очаги полиморфны (экссудативные, продуктивные, индурированные, кальцинированные) Очаги группируются, сливаются в конгломераты Деформация легочного рисунка мелкосетчатого и ячеистого характера Эмфизема базальных отделов легких Плевральные реакции и плевролегочные рубцы Полости распада имеют перикавитарную инфильтрацию Корни легких деформированы, бесструктурны, смещаются вверх Тень сердца митральной конфигурации («капельное», хроническое легочное сердце) Исходы хронического диссеминированного туберкулеза легкихВ ходе лечения возможно добиться стабилизации процесса за счет рассасывания очагов, участков инфильтрации и прекращения бактериовыделения При прогрессировании процесс переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез легких ЛечениеЛечение Режим химиотерапии I (МБТ+) или III(МБТ-). Интенсивная фаза: 2-3HRZE/S или 2-3HRZE, затем, по решению КЭК, фаза продолжения 4HR/4HRE или 4HR/5*HRE. При остром диссеминированном туберкулезе показано также включение в схему лечения кортикостероидов и иммуномодуляторов. Чаще всего применяют курс преднизолона по 15-20 мг/сут в течение 6—8 нед в сочетании с Т-активином или лейкинфероном. Фаза продолжения может быть увеличена до 9 месяцев при генерализованном процессе, при менингите, при сохранении более 6 месяцев деструкции легочной ткани даже при отсутствии бактериовыделения, и у детей до 3 лет включительно. Спасибо за внимание! |