рк2. 1. Ревматизм воспалительное инфекционноаллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Клиническую классификацию
 Скачать 94.86 Kb.
|
|
1.Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик: Фазы заболевания (активная, неактивная) В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе. Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка) При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени. Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца. Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов. Клинико-анатомической характеристики поражений: с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него; с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм) Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки) Состояния кровообращения (степени хронической сердечной недостаточности). Этиология. Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция. Патогенез. Ревматизм- результат иммунного ответа на стрептококки группы А, перекрестно реагирующие с тканями организма-хозяина. Установлено, что антитела к М-белку стрептококков перекрестно реагируют с собственными антигенами сердца. Кроме того, Т-клетки CD4+, специфичные к пептидам стрептококка, также взаимодействуют с белками сердца и продуцируют цитокины, активирующие макрофаги (последние обнаруживают в узелках Ашоффа). Таким образом, ткани сердца повреждаются в результате действия антител и опосредованных Т-клетками реакций. В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма. Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления. Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения. Патоморфология. Во время острой ревматической лихорадки очаговые воспалительые изменения обнаруживают во многих тканях . В миокарде возникают узелки Ашоффа , состоящие из лимфоцитов (восновном Т -клеток), редких плазматических клеток и крупных активированных макрофагов , называемых клетками Аничкова (патогномоничных для ревматической лихорадки ). Эти макрофаги имеют избыточное количество цитоплазмы и центрально расположенное ядро круглой или овальной формы , в котором хроматин выглядит как центральная, тонкая , волнистая полоса («гусеничны е» клетки ). Клетки Аничкова могут становиться много ядерными . При острой ревматической лихорадке диффузное воспаление (панкардит) и узелки Ашоффа можно обнаружить в любой из трех оболочек сердца — перикарде , миокарде или эндокарде .Воспаление эндокарда и клапанов левых отделов сердца приводит к фибриноидному некрозу, локализующемуся в створках или по ходу сухожильных хорд. Эти поверхностные очаги некроза прикрыты небольшими (1 -2 мм) бородавчатыми вегетациями, располагающимися по линии смыкания створок клапана . Наличие вегетаций позволяет отнести ревматическую болезнь сердца к небольшой группе заболеваний , при которых на клапане образуются вегетации. Субэндокардиальные поражения , возможно усугубляемые ударами струи крови при регургитации , могут индуцировать неравномерное утолщение , обычно наблюдаемое в левом предсердии , — бляшки Мак -Каллума .Кардинальные анатомические изменения митрального клапана при хронической ревматической болезни сер ца — утолщение створок клапана, слияние комиссур и утолщение и слияние сухожильных хорд. При хронической форме болезни митральный клапан вовлекается в п а то л о ги ч е с ки й п р о ц е с с п р а кт и ч е с ки всегда. И з о л и р о в а н н о е п о р а ж е н и е м и тр а л ь н о го кл а п а н а наблю дается в 6 5 -7 0 % случаев, а в остальн ы х е м у сопутствует п о р а ж е н и е а о р та л ь н о го кл а п а н а . Клинические симптомы. Ревматическая лихорадка имеет несколько признаков: (1) мигрирующий полиартрит с поражением крупных суставов; (2) панкардит; (3) подкожные узелки; (4) кольцевидная эритема кожи; (5)хорея Сиденгама (неврологическое расстройство, характеризующееся непроизвольно быстрыми, бесцельными движениями). Диагноз «ревматическая лихорадка» ставят на основе критериев Джонса — данных анамнеза о предшествующей инфекции, вызванной стрептококками группы А, с присутствием 2 из 5 перечисленных основных признаков или 1 основного и 2 неосновных признаков (лихорадка, артралгия и повышенный уровень реагентов острой фазы воспаления в крови). Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии - боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных). Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард. Для диагностики ОРЛ используют критерии Киселя — Джонса. Они были пересмотрены Американской кардиологической ассоциацией в 1992 году, а в 2003 году преобразованы Ассоциацией ревматологов России. Это очень важный шаг, так как он способствовал раннему распознаванию и правильной трактовке клинических явлений. Критерии Киселя — Джонса разделили на две группы: большие и малые. К большим относятся: Кардит. Полиартрит. Хорея. Кольцевидная эритема. Подкожные ревматические узелки. К малым: Клинические критерии: артралгия (боли в суставах), лихорадка. Лабораторные критерии: увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), повышение концентрации C-реактивного белка (СРБ). Признаки митральной и/или аортальной регургитации (патологического обратного тока крови из левого желудочка в предсердие) при эхокардиографии. Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию (бета-гемолитическую стрептококковую А инфекцию) Положительная БГСА-культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения группового БГСА-Аr. Повышение титров противострептококковых антител. Вероятность ОРЛ высока, если подтверждено два момента: У больного выявлено два больших критерия или один большой и два малых критерия. Больной ранее перенёс БГСА-инфекцию Лабораторная диагностика. Общий анализ крови, анализ на уровень С-реактивного белка, на уровень антител к стрептококку и его токсинам. Исследование мазка из зева для обнаружения бета-гемолитического стрептококка группы А. При подозрении на ОРЛ необходимо взять мазок из зева и кровь на АСЛ-О (антистрептолизин-О — антитела, которые организм вырабатывает против стрептолизина). Лабораторные показатели, как правило, коррелируют со степенью активности ревматического процесса за исключением хореи, при которой показатели могут быть нормальными. Лечение. При ОРЛ, особенно с выраженным кардитом, больные должны соблюдать постельный режим в течение 2-3 недель. В дальнейшем необходимо включать комплексы лечебной гимнастики. Этиотропная (противострептококковая) терапия. Основа —препараты бензилпенициллина. Антибиотики назначают немедленно после установления диагноза ОРЛ, продолжительность лечения составляет 10 дней для большинства препаратов. Сразу после окончания курса антибиотиков назначается бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) для вторичной профилактики ОРЛ. При тяжёлом течении заболевания назначаются глюкокортикоиды. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин). При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия. Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца. 2. Язвенная болезнь – представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки Классификация. По клинической форме выделяют острую (впервые выявленную) и хроническую язвенную болезнь. По фазе выделяют периоды ремиссии, обострения (рецидив) и неполной ремиссии или затухающего обострения. Язвенная болезнь может протекать: латентно (без выраженной клиники), легко (с редкими рецидивами), среднетяжело (1-2 обострения в течение года) тяжело (с регулярными обострениями до 3х и более раз в год). Непосредственно язва двенадцатиперстной кишки различается: По морфологической картине: острая или хроническая язва. По размеру: небольшого (до полусантиметра), среднего (до сантиметра), крупного (от одного до трех сантиметров) и гигантского (более трех сантиметров) размера. Стадии развития язвы: активная, рубцующаяся, «красного» рубца и «белого» рубца. При сопутствующих функциональных нарушениях гастродуоденальной системы также отмечают их характер: нарушения моторной, эвакуаторной или секреторной функции. Основным этиологическим фактором формирования язвенной болезни желудка служит инфицирование H.pylori – более чем у 80% пациентов выявляются положительные тесты на хеликобактерную инфекцию. У 40% больных язвенной болезнью желудка, инфицированных бактерией хеликобактер, анамнестические данные указывают на семейную предрасположенность к этому заболеванию.Второй по значимости причиной формирования язвенной болезни желудка считают прием нестероидных противовоспалительных медикаментов. Патогенез. Язвы, вызванные приемом НПВС, связаны с подавлением активности СОХ. Это препятствует синтезу простагландинов, которые усиливают секрецию бикарбонатов, подавляют секрецию кислоты, повышают синтез муцина и усиливают кровоток. Повреждения, ассоциированные с внутричерепной патологией, вызваны прямой стимуляцией ядра блуждающего нерва, что приводит к гиперсекреции соляной кислоты в желудке. Системный ацидоз, сопровождающий эти состояния, может способствовать повреждению слизистой оболочки путем понижения внутриклеточного pH в клетках слизистой оболочки. Гипоксия и снижение кровотока, вызванные стресс- индуцированным сужением висцеральных сосудов, также вносят свой вклад в патогенез острых язв желудка. Морфология.Первичным субстратом возникновения язвы является эрозия – поверхностное повреждение эпителия желудка, формирующееся на фоне некроза слизистой оболочки. Эрозии обычно выявляют на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка, дефекты эти редко бывают единичными. Размеры эрозий могут колебаться от 2 миллиметров до нескольких сантиметров. Визуально эрозия представляет собой дефект слизистой, не отличающийся по виду от окружающих тканей, дно которого покрыто фибрином. Полная эпителизация эрозии при благоприятном течении эрозивного гастрита происходит в течение 3 суток без формирования рубцовой ткани. При неблагоприятном исходе эрозии трансформируются в острую язву желудка. Симптомы. Обострению ЯБЖ свойственно появление и нарастание боли в эпигастральной области и под мечевидным отростком грудины. Для язвенной болезни желудка характерно возникновение болевого синдрома непосредственно после еды с нарастанием интенсивности в течение 30-60 минут после приема пищи; язва пилоруса может приводить к развитию ночных, голодных и поздних болей (через 3-4 часа после еды). Болевой синдром купируется прикладыванием грелки к области желудка, приемом антацидов, спазмолитиков, ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Помимо болевого синдрома, ЯБЖ присущи обложенность языка, неприятный запах изо рта, диспепсические явления. При язве ДПК- Поздние боли (через 2-3 часа после еды), «голодные» боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли. Диагностика. Эзофагогастродуоденоскопия Является золотым стандартом диагностики язвенной болезни желудка. ЭГДС позволяет визуализировать язвенный дефект у 95% пациентов, определить стадию заболевания (острая либо хроническая язва). Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию, хирургический гемостаз. Гастрография. Рентгенография желудка первостепенное значение приобретает в диагностике рубцовых осложнений и пенетрации язвы в рядом расположенные органы и ткани. При невозможности проведения эндоскопической визуализации рентгенография позволяет верифицировать язву желудка в 70% случаев. Для более точного результата рекомендуется использование двойного контрастирования – при этом дефект виден в виде ниши либо стойкого контрастного пятна на стенке желудка, к которому сходятся складки слизистой оболочки. Диагностика хеликобактерной инфекции. Учитывая огромную роль хеликобактерного инфицирования в развитии ЯБЖ, всем пациентам с данной патологией проводят обязательные тесты на выявление H. pylori (ИФА, ПЦР диагностика, дыхательный тест, исследование биоптатов и др.). Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур (тепла, парафинотерапии, озокерита, электрофореза и микроволновых воздействий), также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.Медикаментозное лечение должно быть комплексным, влиять на все звенья патогенеза ЯБЖ. Антихеликобактерная терапия требует назначения нескольких препаратов для эрадикации H. pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность. Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы(омепразол, эзомепразол, ланзопразол, рабепразол), антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута. |