рк2. 1. Ревматизм воспалительное инфекционноаллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Клиническую классификацию
 Скачать 94.86 Kb.
|
|
Прогноз при язвенной болезни желудка во многом зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и эффективности антихеликобактерной терапии. ЯБЖ осложняется желудочным кровотечением у каждого пятого пациента, от 5 до 15% больных переносят перфорацию либо пенетрацию язвы, у 2% развивается рубцовый стеноз желудка. У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%. Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией. Существуют 4 фактора, обеспечивающие вирулентность Н.pylori: -жгутик, позволяющий бактерии двигаться в густой слизи; -уреаза, образующая аммиак из эндогенной мочевины и таким образом повышающая в желудке уровень pH локально; -адгезипы, усиливающие прилипание бактерии к поверхности фовеолярных клеток; -цитотоксин-ассоциированный ген А ( CagA), который может быть вовлечен в развитие язвы или рака (этот механизм не до конца изучен). 3.Системная красная волчанка – хроническое системное заболевание, примущественным поражением кожи, сосудов и почек. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. https://www.eurolab.ua/encyclopedia/morbid-anatomy/32457/ Диагностика. При подозрении на системную красную волчанку пациента направляют на консультацию ревматолога и дерматолога. Диагностируют красную волчанку по наличию проявлений в каждой симптоматической группе. Критерии для диагностики со стороны кожных покровов: эритема в форме бабочки, фотодерматит, дискоидная сыпь; со стороны суставов: симметричное поражение суставов, артралгии, синдром «жемчужных браслетов» на запястьях из-за деформации связочного аппарата; со стороны внутренних органов: различной локализации серозиты, в анализе мочи персистирующая протеинурия и цилиндрурия; со стороны центральной нервной системы: судороги, хорея, психозы и перемена настроения; со стороны функции кроветворения красная волчанка проявляется лейкопенией, тромбоцитопенией, лимфопенией. Реакция Вассермана может быть ложноположительной, как и другие серологические исследования, что порой приводит к назначению неадекватного лечения. При развитии пневмонии проводят рентгенографию легких, при подозрении на плеврит - плевральную пункцию. Полного излечения от этого заболевания добиться невозможно, но своевременная и корректно подобранная терапия позволяет добиться улучшения качества жизни пациента и избежать инвалидизации. Пациентам с красной волчанкой нужно избегать прямых солнечных лучей, носить одежду, прикрывающую все тело, а на отрытые участки наносить крема с высоким защитным фильтром от ультрафиолета. На пораженные участки кожи наносят кортикостероидные мази, так как использование негормональных препаратов не приносит эффекта. Лечение необходимо проводить с перерывами, чтобы не развился гормонообусловленный дерматит. В при неосложненных формах красной волчанки для устранения болевых ощущений в мышцах и суставах назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, но с осторожностью следует принимать аспирин, так как он замедляет процесс свертывания крови. Обязателен прием глюкокортикостероидов, при этом дозы препаратов подбираются таким образом, чтобы при минимизации побочных эффектов защитить внутренние органы от поражений. 4.Острый гастрит –воспалительное заболевание, протекающий с преимущественным поражением слизистой оболочки желудка. Классификация. При остром гастрите в слизистой оболочке желудка могут развиваться различные изменения, в зависимости от которых заболевание протекает в катаральной (простой), фибринозной, некротической (коррозивной) или флегмонозной (гнойной) форме. Патоморфологические изменения при остром фибринозном гастрите заключаются в некротических изменениях слизистой, образовании фибринозно-гнойного экссудата и фиброзной пленки на поверхности желудка. В зависимости от глубины воспаления различают крупозный (поверхностный) гастрит и дифтеритический (глубокий) гастрит. Хронические гастриты классифицируются с точки зрения: анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит); происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит); гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический); состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией). Клиническая классификация: хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный); гастрит типа В - антральный гастрит бактериального происхождения; тип С – рефлюкс-гастрит. Этиология и патогенез. Муцин, выделяемый поверхностными фовеолярными клетками, образует тонкий слой слизи, который не позволяет кусочкам пищи напрямую соприкасаться с эпителием. Слой слизи также способствует формированию тонкого слоя жидкости на поверхности эпителия. Этот тонкий слой защищает слизистую оболочку и имеет нейтральный pH (равный 7) в результате секреции бикарбонатов поверхностными эпителиальными клетками. Кроме того, хорошо развитая кровеносная сеть собственной пластинки слизистой оболочки желудка доставляет кислород,бикарбонаты и питательные вещества и вымывает кислоту, которая путем обратной диффузии проникает в собственную пластинку слизистой оболочки желудка. При нарушении одного из механизмов защиты может развиться острый или хронический гастрит. Например, снижение синтеза муцина у лиц пожилого возраста может быть одним из факторов, провоцирующих у них развитие гастрита. НПВС могут влиять на цитопротективные свойства простагландинов или снижать секрецию бикарбонатов, что повышает чувствительность слизистой оболочки желудка к повреждающим факторам. Повреждения желудка у больных с уремией и у лиц, инфицированных уреаза- секретирующей Н. pylori, могут быть обусловлены подавлением ионами аммония желудочных бикарбонатных транспортеров. Отравление некоторыми химическими веществами (особенно кислотами и щелочами), как случайное, так и с целью суицида, также приводит к тяжелому поражению желудка в результате прямого повреждения эпителиальных и стромальных клеток слизистой оболочки. Прямое повреждение также происходит при гастрите, развивающемся вследствие злоупотребления алкоголем, приемом НПВС, а также после лучевой терапии и химиотерапии. Поскольку поверхность слизистой оболочки желудка целиком обновляется в течение 2 -6 дней, ингибиторы клеточного деления, включая те, которые используют в химиотерапии злокачественных опухолей, вызывают генерализованное повреждение слизистой оболочки из-за неполноценной регенерации эпителия. Увеличение заболеваемости острым гастритом на большой высоте над уровнем моря можно объяснить снижением поступления кислорода в организм человека. Морфология. При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита. При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликва-ционным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка. Клиника. Проявления острого гастрита обычно развиваются спустя 6-12 часов после действия этиологического фактора. При этом наиболее выражены диспепсические расстройства: потеря аппетита, дискомфорт и тяжесть в эпигастрии, умеренные боли, неприятный привкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота съеденной пищей с примесями слизи и желчи. При пищевых инфекциях отмечается частый жидкий стул, метеоризм, повышение температуры тела. Повторная рвота и понос при остром гастроэнтерите могут вызывать обезвоживание организма, что проявляется слабостью, головокружением, головной болью. При остром аллергическом гастрите, кроме признаков диспепсии, присоединяются симптомы дерматита – сыпь, эритема, кожный зуд, отек Квинке и др. При остром эрозивном гастрите может наблюдаться рвота с кровью или мелена, свидетельствующие о желудочном кровотечении. Для острого флегмонозного гастрита характерна высокая лихорадка, озноб, рвота с примесью гноя, сильные схваткообразные боли в верхних отделах живота. Диагностика. При выяснении обстоятельств заболевания обращают внимание на пищевой, лекарственный анамнез, сопутствующую патологию. Объективный статус при остром гастрите характеризуется бледностью и сухостью кожных покровов, болезненностью эпигастральной области при пальпации. При осмотре ротовой полости язык обложен сероватым налетом, определяется неприятный запах изо рта. Для выявления признаков латентного кровотечения исследуется кал на скрытую кровь. Для оценки функционального состояния ЖКТ проводится исследование копрограммы, для выявления возбудителей – бактериологический посев кала. С целью выявления хеликобактерной инфекции выполняется дыхательный тест на хеликобактер, определение H. Pylori в крови и кале методом ИФА, ПЦР-диагностики. В некоторых случаях при остром гастрите показана гастроскопия, с помощью которой определяется гиперемия, отечность слизистой, наличие эрозий, внутрислизистых кровоизлияний, иногда – признаки желудочного кровотечения. При неясной этиологии острого гастрита выполняется эндоскопическая биопсия слизистой с морфологическим исследованием ткани. Рентгенография желудка при остром гастрите выявляет грубую складчатость и узловатость слизистой оболочки, эрозии, увеличение желудочных полей. Лечение. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H.Pylori. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол. Препараты-гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также - препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием. Ферменты. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики – спазмолитические средства. Противомикробные ЛС. При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны. Острый катаральный гастрит при своевременной и правильной терапии обычно завершается выздоровлением через 3-4 дня. Прогностически неблагоприятно течение острого коррозивного гастрита: пациент может погибнуть от шока, прободения желудка и перитонита. Исходом химических ожогов ЖКТ могут являться стриктуры пищевода, рубцовая деформация желудка, что может потребовать выполнения пластики пищевода, наложения гастростомы и др. вмешательств. Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование. Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита. Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии. При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды. Болезнь Бехтерева - это хроническое воспалительное заболевание позвоночника и суставов с прогрессирующим ограничением движений. Первые проявления в виде боли и скованности возникают вначале в поясничном отделе позвоночника, а затем распространяются вверх по позвоночному столбу. Со временем формируется типичный для болезни Бехтерева патологический грудной кифоз. Этиология и патогенез. Определенное значение в развитии болезни придается инфекционно-аллергическому фактору, травме позвоночника и главное - наследственности: болеют чаще мужчины, у которых в 80-100% случаев выявляется антиген гистосовместимости HLA-B27. Предполагают возможность ауто-иммунизации, так как антиген гистосовместимости HLA-B27, встречающийся почти постоянно у больных анкилозирующим спондилоартритом, сцеплен с геном слабого иммунного ответа. Этим объясняют возможность неполноценной и извращенной иммунной реакции при воздействии бактериальных и вирусных агентов, что определяет развитие хронического иммунного воспаления в позвоночнике с остеопластической трансформацией его тканей. Неполноценным и извращенным иммунным ответом объясняют также развитие хронического воспаления и склероза во внутренних органах. Центральная форма. Поражается только позвоночник. Выделяют два вида центральной формы заболевания: кифозный (сопровождается кифозом грудного и гиперлордозом шейного отдела позвоночника) и ригидный (грудной и поясничный изгибы позвоночника сглаживаются, спина становится прямой, как доска). Ризомелическая форма. Поражение позвоночника сопровождается изменениями со стороны так называемых корневых суставов (тазобедренных и плечевых). Периферическая форма. Болезнь поражает позвоночник и периферические суставы (голеностопные, коленные, локтевые). Скандинавская форма. По клиническим проявлениям напоминает начальные стадии ревматоидного артрита. Деформации и разрушения суставов не возникает. Поражаются мелкие суставы кисти. Клиника. Характерным ранним симптомом болезни Бехтерева является боль и ощущение скованности в поясничном отделе позвоночника. Симптомы возникают ночью, усиливаются к утру, уменьшаются после горячего душа и физических упражнений. Днем боль и скованность возникает в состоянии покоя, исчезает или уменьшается при движении. Нередко одним из первых клинически значимых симптомов болезни Бехтерева становится сакроилеит (воспаление суставов крестца). Пациента беспокоит боль в глубине ягодиц, иногда распространяющаяся на паховую область и верхнюю часть бедер. Нередко эту боль считают признаком воспаления седалищного нерва, грыжи межпозвонкового диска или радикулита. Боли в крупных суставах появляются примерно у половины больных. Ощущение скованности и боли в суставах больше выражены по утрам и в первой половине дня. Мелкие суставы поражаются реже. Примерно в тридцати процентах случаев болезнь Бехтерева сопровождается изменениями со стороны глаз и внутренних органов. Возможны поражения сердечных тканей (миокардит, иногда в результате воспаления формируется клапанный порок сердца), аорты, легких, почек и мочевыводящих путей. При болезни Бехтерева нередко поражаются ткани глаз, развивается ирит, иридоциклит или увеит. Диагноз болезнь Бехтерева выставляется на основании осмотра, истории болезни и данных дополнительных исследований. Пациенту необходима консультация ортопеда и невролога. Проводится рентгенологическое исследование, МРТ и КТ позвоночника. По результатам общего анализа крови выявляется повышение СОЭ. В сомнительных случаях выполняется специальный анализ для выявления антигена HLA-В27. Терапия комплексная, продолжительная. Необходимо соблюдать преемственность на всех этапах лечения: стационар (отделение травматологии) – поликлиника – санаторий. Применяются глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные препараты, лечебные блокады. При тяжелом лечении назначают иммунодепрессанты. Большую роль в лечении болезни Бехтерева играет образ жизни и специальные физические упражнения. |