рк2. 1. Ревматизм воспалительное инфекционноаллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Клиническую классификацию
 Скачать 94.86 Kb.
|
|
Лечение. При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству. При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание. Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни. При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок; вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса; нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии; диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме; Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс; антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах; препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия). При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия. Ангина - это инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки. Около 85% всех первичных ангин вызвано ß-гемолитическим стрептококком группы А. В остальных случаях в качестве возбудителя выступает пневмококк, золотистый стафилококк или смешанная флора. Обычно передается воздушно-капельным путем. Вероятность возникновения ангины увеличивается при общем и местном переохлаждении, снижении иммунитета, гиповитаминозах, нарушениях носового дыхания, повышенной сухости воздуха, после перенесенного ОРВИ. Патогенез ангины Ворота инфекции — лимфоидные образования кольца Пирогова — Лангханса. Происходит проникновение в них стрептококков, воспалительная реакция и дальнейшее распространение возбудителя, его токсинов и продуктов распада бактерий и клеток организма по лимфатическим путям в углочелюстные лимфоузлы (углочелюстной лимфаденит). При благоприятном течении этим процесс ограничивается. При барьерной недостаточности стрептококки проникают в околоминдаликовую клетчатку (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), вызывают токсическое поражение всего организма. При проходе через слуховую трубу в среднее ухо возбудитель способен вызвать развитие отита и синусита. Достаточно редко при выраженном иммунодефиците развивается сепсис. В ответ на проникновение бактериальных антигенов в организме больного образуются антитела, которые при взаимодействии с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело (АГ-АТ). В норме они разрушаются путём фагоцитоза, комплементом и не вызывают иммунопатологических реакций. Однако бывают ситуации, когда механизмы элиминации не срабатывают. Иммунные комплексы оседают на базальной мембране сосудов (почек) и разрушают её. Далее происходит разрушение подлежащей соединительной ткани. Условиями для этого являются: большое количество образующихся иммунных комплексов (при сильном иммунитете, например, у подростков до 17 лет); массивная антигенемия (при несвоевременном лечении, высокой вирулентности возбудителя); частые повторные заболевания (2 года после перенесенной ангины — это период повышенного риска). В клинической отоларингологии выделяют три типа ангины: Первичная ангина (другие названия – банальная, простая или обычная ангина). Острое воспалительное заболевание бактериальной природы. Характерны признаки общей инфекции и симптомы поражения лимфоидной ткани глоточного кольца. Вторичная ангина (симптоматическая ангина). Является одним из проявлений другого заболевания. Поражением миндалин могут сопровождаться некоторые острые инфекционные болезни (инфекционный мононуклеоз, дифтерия, скарлатина), заболевания системы крови (лейкоз, алиментарно-токсическая алейкия, агранулоцитоз). Специфическая ангина. Заболевание вызывается специфическим инфекционным агентом (грибки, спирохета и т. д.). В зависимости от глубины и характера поражения лимфоидной ткани глоточного кольца выделяют катаральную, лакунарную, фолликулярную и некротическую первичную ангину, в зависимости от степени тяжести – легкую, средней степени тяжести и тяжелую форму ангины. Симптомы ангины Простая ангина. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 12 часов до 3 суток. Характерно острое начало с гипертермией, ознобами, болями при глотании, увеличением лимфатических узлов. При катаральной ангине наблюдается субфебрилитет, умеренная общая интоксикация, неярко выраженные признаки воспаления по анализам крови. При фарингоскопии выявляется разлитая яркая гиперемия задней стенки глотки, твердого и мягкого нёба. Катаральная ангина продолжается в течение 1-2 суток. Исходом может быть выздоровление или переход в другую форму ангины (фолликулярную или катаральную). Для фолликулярной и лакунарной ангины характерна более выраженная интоксикация. Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, общую слабость, боли в суставах, мышцах и области сердца. Отмечается гипертермия до 39-40С. Для некротической ангины характерна выраженная интоксикация. Наблюдается стойкая лихорадка, спутанность сознания, повторная рвота. Кандидозная (грибковая) ангина Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida albicans. В последние годы наблюдается рост числа случаев кандидозной ангины, обусловленный широким применением глюкокортикоидов и антибиотиков. Грибковая ангина, как правило, развивается на фоне другого заболевания после длительных курсов антибиотикотерапии. Общая симптоматика не выражена или выражена слабо. При фарингоскопическом исследовании выявляются точечные белые или желтоватые наложения на миндалинах, иногда распространяющиеся на слизистую оболочку щек и языка. Налет легко снимается. Ангина Симановского-Плаута-Венсана Язвенно-пленчатая ангина развивается при хронических интоксикациях, истощении, гиповитаминозах, иммунодефицитах. Вызывается представителями сапрофитной флоры полости рта – находящимися в симбиозе спирохетой Венсана и палочкой Плаута-Венсана. Общая симптоматика не выражена или выражена слабо. Обычно поражается одна миндалина. На ее поверхности образуются поверхностные язвы, покрытые серо-зеленым налетом с гнилостным запахом. При удалении налета миндалина кровоточит. После отторжения некротизированного участка образуется глубокая язва, которая в последующем заживает без образования дефекта. Диагностика. Диагноз основывается на симптомах заболевания и данных фарингоскопии: При фарингоскопическом осмотре пациента с лакунарной ангиной выявляется выраженная гиперемия, расширение лакун, отек и инфильтрация миндалин. Гнойный налет распространяется за пределы лакун и образует рыхлый налет на поверхности миндалины. Налет имеет вид пленки или отдельных мелких очагов, не распространяется за пределы миндалины, легко удаляется. При удалении налета ткань миндалины не кровоточит. При фолликулярной ангине на фарингоскопии выявляется гипертрофия и выраженный отек миндалин, так называемая картина «звездного неба» (множественные бело-желтые нагноившиеся фолликулы). При самопроизвольном вскрытии фолликул образуется гнойный налет, который не распространяется за пределы миндалины. При некротической ангиневиден плотный серый или зеленовато-желтый налет с неровной, тусклой, изрытой поверхностью. При удалении налета ткань миндалины кровоточит. После отторжения участков некроза остаются дефекты ткани неправильной формы диаметром 1-2 см. Возможно распространение некроза за пределы миндалины на заднюю стенку глотки, язычок и дужки. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз со сдвигом влево, нейтрофилез, СОЭ увеличивается до 40-50 мм/ч. Для подтверждения природы инфекционного агента выполняется бактериологическое исследование слизи с миндалин и серологическое исследование крови. Диагноз грибковой ангины подтверждается результатами микологического исследования, язвенно-пленчатой ангины - микробиологического посева. Лечение, как правило, амбулаторное. При тяжелой форме ангины показана госпитализация. Пациентам назначают щадящую диету, обильное питье, антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, сульфаниламиды). Курс лечения составляет 5-7 дней. Местно применяют орошение миндалин хлоргексидином, полоскания отварами трав и растворами антисептиков. Лечение кандидозной ангины заключается в отмене антибиотиков, назначении антигрибковых препаратов, общеукрепляющей терапии, промывании миндалин. При ангине Симановского-Плаута-Венсана проводится общеукрепляющая терапия. Пораженные участки смазывают раствором борной кислоты или метиленового синего, назначают полоскания слабым раствором перманганата калия и перекиси водорода. При глубоких некрозах и длительном течении показана антибиотикотерапия. |