нор.физ. нор. 1. Павлов, Сеченов, Анохин, Овсянников и тд, вклад в физиологию
 Скачать 1.37 Mb.
|
|
Влияние парасимпатических нервов. Отрицательное хронотропное влияние - за счёт взаимодействия между ацетилхолином с М-холинорецепторами синоартиального узла. в результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия потенциала действия). Отрицательное инотропное влияние - ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений. Влияние симпатических нервов. Медиатор норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепротами синоатриального узла. в результате открываются Са2+-каналы - повышается проницаемость для К+ и Са2+. В результате увеличивается скорость мелоенной спонтанной диастолической деполяризации. Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается - положительный хронотропный эффект. Положительный инотропный эффект - норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты: а) активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется окислительное фосфорилирование в клетке с образованием, увеличивается синтез АТФ - увеличивается сила сокращений. б) увеличивается проницаемость для Са2+, который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков. в) под действием Са2+ увеличивается активность белка кальмомодулина, который обладает сродством к тропонину, что увеличивает силу сокращений. г) активируются Са2+-зависимые протеинкиназы. 3. Физиологические механизмы стресса Центральное место в реализации стресс-реакции принадлежит эндокринной системе потому, что эта система, благодаря разнообразию гормонов и многочисленности их эффектов способна: 1) мобилизовать энергетические ресурсы (вместе с нервной системой) 2) перераспределить их в зоны, работающие с максимальной нагрузкой в данной ситуации (вместе с системой кровообращения) и 3) способствовать изменению функциональной мощности и структуры системы органов, работающих с нагрузкой (совершенно самостоятельно, потому, что способна воздействовать на активность уже имеющихся ферментных систем и имеет доступ к генетическому аппарату, следовательно, способствует синтезу новых ферментов и изменению структуры тканей). Гормональные системы, принимающие участие в реализации стресса получили название стресс-реализующих систем. Стресс - это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека. Когда стресс продолжается длительное время, то на фоне сильного раздражения нервной системы могут возникнуть мигрени, повышенное давление, боли в спине, сахарный диабет, импотенция. Что же является причиной возникновения стресса? Специалисты считают, что любая ситуация, на которую человек реагирует сильным эмоциональным возбуждением, может стать причиной возникновения стресса. Надо учитывать, что стресс могут вызвать как положительные эмоции, такие как рождение ребенка, замужество (женитьба) так и отрицательные - потеря работы, смерть близкого человека. Ситуации, провоцирующие стресс, могут носить и незначительный характер (долгое ожидание в очереди или в пробке). Наиболее распространенными симптомами при стрессе являются: * Депрессия * Головные боли * Бессонница * Сексуальные нарушения * Быстрое сердцебиение Фазы:
При активизации в стрессе ГГН системы концентрация кортизола увеличивается. Стойкое повышение кортизола оказывает токсическое влияние на мозг. гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, с которой связывают формирование "реакций защиты".Торможение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы серотонином осуществляется через медиальный гипоталамус. 4Агглютинация крови реципиента произошла со 2 и 3 цоликлоном. определить группу крови. 4гр Билет № 34
основа творчества А. ф. г. м. свойственна только человеку, предпосылки к ее становлению передаются генетически, но сама она, как и тесно связанная с ней речь, окончательно формируется лишь в социальном общении. При этом в зависимости от конкретных условий может сложиться относительное доминирование лево- или право-полушарного мышления. Межполушарная асимметрия – основная характеристика мозга. У всех людей одно из полушарий мозга доминирует над другим, и человечество делится на две неравные части: левополушарных и правополушарных. Асимметричное развитие полушарий мозга связано с полом: у женщин асимметрия выражена в меньшей степени. Процесс выбора в поведении, в реакциях на внешние раздражители актуальней для особей мужского пола. Типа самец должен четко знать, как защитить свое потомство и, в случае опасности, мгновенно решить, что для этого сделать. Быстрота реакций справедлива для доминирования как левого, так и правого полушарий. Есть еще отличие. Правое и левое полушария работают на разной частоте. Два раза в сутки, в момент засыпания и просыпания частота синхронизируется. В этот момент человек обладает несопостовимо большими возможностями. Полушария по-разному обрабатывают информацию, поступающую из внешнего мира. Люди с доминирующим левым полушарием, как правило, рациональны, расчетливы и, что называется, не поддаются власти эмоций. Пишут они правой рукой. Правополушарные обладают образным мышлением, им свойственно не аналитическое целостное восприятие мира. Пишущие левой рукой. Если природного левшу переучивать писать правой рукой, его правое полушарие все равно останется доминирующим. 2. Синапс. все про него Синапс – это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннервирующую клетку. Cтруктура синапса: 1) пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке); 2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс); 3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови). Существует несколько классификаций синапсов. 1. По локализации: 1) центральные синапсы; 2) периферические синапсы. Центральные синапсы лежат в пределах центральной нервной системы, а также находятся в ганглиях вегетативной нервной системы. Центральные синапсы – это контакты между двумя нервными клетками, причем эти контакты неоднородны и в зависимости от того, на какой структуре первый нейрон образует синапс со вторым нейроном, различают: 1) аксосоматический, образованный аксоном одного нейрона и телом другого нейрона; 2) аксодендритный, образованный аксоном одного нейрона и дендритом другого; 3) аксоаксональный (аксон первого нейрона образует синапс на аксоне второго нейрона); 4) дендродентритный (дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите второго нейрона). Различают несколько видов периферических синапсов: 1) мионевральный (нервно-мышечный), образованный аксоном мотонейрона и мышечной клеткой; 2) нервно-эпителиальный, образованный аксоном нейрона и секреторной клеткой. 2. Функциональная классификация синапсов: 1) возбуждающие синапсы; 2) тормозящие синапсы. 3. По механизмам передачи возбуждения в синапсах: 1) химические; 2) электрические. Особенность химических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи особой группы химических веществ – медиаторов. Различают несколько видов химических синапсов: 1) холинэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи ацетилхолина; 2) адренэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи трех катехоламинов; 3) дофаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи дофамина; 4) гистаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гистамина; 5) ГАМКэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения. Особенность электрических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи электрического тока. Таких синапсов в организме обнаружено мало. Синапсы имеют ряд физиологических свойств: 1) клапанное свойство синапсов, т. е. способность передавать возбуждение только в одном направлении с пресинаптической мембраны на постсинаптическую; 2) свойство синаптической задержки, связанное с тем, что скорость передачи возбуждения снижается; 3) свойство потенциации (каждый последующий импульс будет проводиться с меньшей постсинаптической задержкой). Это связано с тем, что на пресинаптической и постсинаптической мембране остается медиатор от проведения предыдущего импульса; 4) низкая лабильность синапса (100–150 имульсов в секунду). 3. Роль почки в кислотно-щелочном обмене. рН крови является одной из наиболее жёстких констант и колеблется в очень узких пределах 7,35 – 7,45 Постоянство рН крови поддерживается, буферными системами, которые нейтрализуют сильные кислоты и щёлочи, превращая их в слабые кислоты и щёлочи, и тем самым, предотвращая резкое изменение рН крови. И физиологическими регуляторами – органам выделения – лёгким и почкам. Лёгкие выводят летучие соединения, главным образом угольную кислоту, а почки - нелетучие соединения. от составных частей бикарбонатной буферной системы(содержания СО2 и бикарбонатов) главным образом зависит рН крови. Любая кислота, поступающая в кровь в результате буферного эффекта отдаёт свой Н+ угольной кислоте, что приводит к увеличению парциального давления СО2, которая возбуждает дыхательный центр, объём вентиляции лёгких возрастает и избыток СО2 выводится из организма. Образовавшаяся кислота поступает в почечные канальцы. Почки обеспечивают активное выведение из организма с мочой ряда веществ с кислыми или основными свойствами, а также поддерживают концентрацию бикарбонатов крови. К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КЩР крови, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммониогенез, секрецию фосфатов и К+,Ка+-обменный механизм. • Ацидогенез. Этот энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек, обеспечивает секрецию в просвет канальцев Н+ в обмен на реабсорбируемый Na+.. • Аммониогенез, как и ацидогенез, реализует эпителий канальцев нефрона и собирательных трубочек. Аммониогенез осуществляется путём окислительного дезаминирования аминокислот, глутаминовой кислотой,аланином аспарагином, гистидином Образующийся при этом аммиак диффундирует в просвет канальцев. Там образовывается ионы аммония В кровь при этом поступает гидрокарбонат натрия. • Секреция фосфатов осуществляется эпителием дистальных канальцев при участии фосфатной буферной системы. • К+,Na+-обменный механизм, реализуемый в дистальных отделах нефрона и начальных участках собирательных трубочек, обеспечивает обмен Na+ первичной мочи на К+, выводящийся в неё эпителиальными клетками. K+,Na+- oбмен контролируется альдостероном. Более того, альдостерон регулирует (увеличивает) объём секреции и экскреции Н+. Таким образом, почечные механизмы устранения или уменьшения сдвигов КЩР осуществляются путём экскреции Н+ и восстановления резерва гидрокарбонатной буферной системы в жидких средах организма. 4. МОС, рассчитать там данные даны. Точное определение минутного объема сердца возможно лишь при наличии данных о содержании кислорода как в артериальной, так и в венозной крови полостей сердца. Поэтому этот метод не применим в качестве общеклинического метода исследования. Сердечным выбросом или минутным объемом сердца (МОС) называют количество крови, выбрасываемое желудочком в минуту. Оно зависит от величины систолического объёма (СО) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). МОС = СО х ЧСС = 70мл х 70 уд = 4900 мл Билет № 35 1. Биологическое значение боли. Современные представления о ноцицептивной и антиноцицептивной системах. Боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную так и защитную систему. Ощущение боли обусловливает возникновение цепи рефлекторных реакций, направленных на устранение опасности. Болевые (ноцицептивные) рефлексы у большинства людей сопровождаются движениями, направленными на защиту или устранения влияния, который предопределяет боль. При болевых рефлексах наблюдаются различные изменения в организме: повышение тонуса мышц, ускорение сердцебиения, сужение сосудов, повышение кровяного давления, увеличение потоотделения, уменьшение диуреза, расширение зрачков. Большинство из названных реакций - следствие возбуждения гипоталамо-гипофизарно-симпатикоадреналовои системы. Они играют роль в мобилизации сил организма, что необходимо при повреждении тканей, сопровождающееся болевым ощущениям. Пока боль предупреждает об опасности, болезни, нарушения целостности организма, он нужен и полезен. Но как только информация учтена и боль причиняет страдания, его надо устранить. К сожалению, боль далеко не всегда прекращается после того, как его защитная функция выполнена. Вместе с тем, многие заболевания внутренних органов, особенно тяжелые (например, туберкулез легких, рак) развиваются в организме не вызывая малейшей боли. Антиноцицептивная система – это совокупность нервных структур на разных уровнях ЦНС, с собственными нейрохимическими механизмами, способная тормозить деятельность болевой (ноцицептивной) системы. Антиноцицептивная система подавляет боль на нескольких различных уровнях. после первого резкого приступа боли она отступает, давая нам возможность передохнуть. Это - результат работы антиноцицептивной системы, подавившей боль через некоторое время после её возникновения. 2. . Пищеварение в 12-пёрстной кишке. Ферменты, регуляция секреции. Субстраты и продукты гидролиза. Изменение секреции от состава пищи. в двенадцатиперстной кишке пищевые массы подвергаются воздействию кишечного сока, желчи и сока поджелудочной железы. Длина двенадцатиперстной кишки невели ка, поэтому пища здесь не задерживается, и основные процессы пи щеварения происходят в нижележащих отделах кишечника. Кишеч ный сок, образуемый железами слизистой оболочки двенадцатипер стной кишки, содержит большое количество слизи и фермент пептидазу, расщепляющий белки. Более слабое действие этот сок оказывает на жиры и крахмал. В нем содержится также фермент энтерокиназа, который активирует трипсиноген поджелудочного сока. Клетки двенадцатиперстной кишки вырабатывают два гормо на — секретин ихолецистокинин — панкреозимин, усиливающий сек рецию поджелудочной железы. Кислое содержимое желудка при переходе в двенадцатиперстную кишку приобретает щелочную реакцию под влиянием желчи, ки шечного и поджелудочного сока. рН дуоденального со держимого колеблется от 4.0 до 8.0. В гидролизе питательных ве ществ, осуществляемом в двенадцатиперстной кишке, особенно зна чима роль сока поджелудочной железы вырабатывает пищеварительный сок, который выводится через проток в полость двенадцатиперстной кишки. У человека за сутки выделяется 1.5-2.0 л поджелудочного сока, представляющего собой прозрачную жид кость со щелочной реакцией (рН = 7.8-8.5). Сок поджелудочной же лезы богат ферментами, которые расщепляют белки, жиры и углево ды. Амилаза, лактаза, нуклеаза и липаза секретируются поджелудоч ной железой в активном состоянии и расщепляют соответственно крахмал, молочный сахар, нуклеиновые кислоты и жиры. Нуклеазы (трипсин и химотрипсин) образуются клетками железы в недеятель ном состоянии в виде трипсиногена и химотрипсиногена. Трипсиноген в двенадцати перстной кишке под действием ее фермента энтерокиназы превращается в трипсин. В свою очередь, трипсин превращает химотрипсиноген в активный химотрипсин. Под влиянием трипсина и химотрипсина расщепляются белки и высокомолекулярные поли пептиды до низкомолекулярных пептидов и свободных аминокислот. Клетки печени непрерывно выделяют желчь, которая является одним из важнейших пищеварительных соков. У человека за сутки образуется около 500-1000 мл желчи. Натощак желчь в кишечник не по ступает, она направляется в желчный пузырь, где концентрируется и несколько изменяет свой состав. В состав желчи входят желчные кислоты, желчные пигменты и другие органические и неорганические вещества. Желчные кислоты принимают участие в процессе переваривания жира. Желчный пиг мент билирубин образуется как клетками печени, так и из гемоглоби на в процессе разрушения там эритроцитов. Темный цвет желчи обусловлен наличием в ней этого пигмента. Желчь повышает активность ферментов поджелудочного и кишечного соков, особенно липазы. Она эмульгирует жиры и ра створяет продукты их гидролиза, чем способствует их всасыванию. Создавая щелочную реакцию в двенадцатиперстной кишке, желчь препятствует разрушению трипсина пепсином. Она выполняет и ре гуляторную роль, являясь стимулятором желче образования, желче-выделения, моторной и секреторной деятельности тонкого кишеч ника. Желчь обладает так же бактериостатическими свойствами, за держивая гнилостные процессы в кишечнике. Велика роль желчи во всасывании из кишечника жирорастворимых витаминов, холестери на, аминокислот и солей кальция. Печень, образуя желчь, выполняет не только секреторную, но и экскреторную (выделительную) функцию. Основными органичес кими экскретами печени являются соли желчных кислот, билиру бин, холестерин, жирные кислоты и лецитин, а также кальций, на трий, хлор, бикарбонаты. Попадая с желчью в кишечник, все эти ве щества выводятся из организма. 3. Роль щитовидной и паращитовидной желез в регуляции концентрации и обмена кальция в организме. Регуляция концентрации кальция в крови путем депонирования его в кости или мобилизации из костей определяется двумя гормонами с противоположными эффектами: кальцитонин парафолликулярных клеток щитовидной железы и паратгормон (паратиреоидный гормон, паратирин) околощитовидных желез. Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутрь щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, Кроме того, в регуляции концентрации кальция и, главное, в его депонировании в кости принимает участие еще один гуморальный фактор - активная форма витамина Д3. Кальцитонин и паратгормон регулируют концентрацию кальция в крови в зависимости от его концентрации – по принципу отклонения. |