биология. тератогенез. 1. Понятие о тератогенезе

• Название: 1. Понятие о тератогенезе
• Анкор: биология
• Дата: 15.05.2022
• Размер: 27.1 Kb.
• Имя файла: тератогенез.docx
• Тип: Документы; #530210

1. Понятие о тератогенезе.

Тератогенез — возникновение пороков развития под влиянием факторов внешней среды (тератогенных факторов) или в результате наследственных болезней.

Тератогенные факторы включают лекарственные средства, наркотики и многие другие вещества.

Тератогенным считается химический, физический или биологический фактор

Физические: гипертермия, перепады давления, радиация

Химические: алкоголь, лекарства (талидомид, тетрациклин, салицилаты), соли свинца, ртути

Биологические: таксоплазма, краснуха, цитомегалов вирус, герпес

2. Критические периоды эмбрионального развития.

Действие тератогенных факторов (тератогенов) особенно опасно в критические периоды индивидуального развития (периоды включения и переключения генов и изменения обмена веществ). С момента оплодотворения и до рождения ребенка его формирующийся организм проходит через ряд таких периодов (самооплодотворение, имплантация, плацентация, органогенез, отдельные временные отрезки плодного периода).

3. Классификация тератогенных факторов.

Тератогенные факторы могут быть эндогенными и экзогенными.

4. Экзогенные и эндогенные тератогенные факторы.

Эндогенные тератогены связаны с изменениями обмена веществ у матери, "перезреванием" половых клеток, возрастом родителей, т.е. с неполноценным гормональным статусом, различными заболева­ниями матери (инфекции, травмы – психические и физические, болезни сердца, легких, эндокринных желез, органов половой сфе­ры, токсикозы беременности).

Экзогенные тератогены (как и все мутагены) могут иметь физическую, химическую и биологическую природу. Из физических факторов особенно опасно облучение в первые 6 недель внутриутробного развития. Существенное значение может иметь механическое давление на плод.

Последствия воздействия тератогенных факторов не столько зависят от природы фактора, сколько от периода беременности, на ко­торый пришлось их действие (сходные нарушения могут быть вы­званы разными факторами).

Воздействие тератогенных факторов способно вызвать формирование больших пороков развития, приводящих обычно к самопроизвольным выкидышам, если фактор действовал до начала органоге­неза. При этом нарушается процесс закладки органов, дифференцировки. Малые пороки развития возникают при действии тератогенов в период закладки органов, в начале плодного периода. Внутриутробные инфекции часто вызывают фор­мирование таких пороков, как аномалии лицевого скелета, нарушенный прикус, деформация ушных раковин, высокого нёба. Функциональные нарушения могут стать результатом влияния тератогенов в плодный период. Ребенок может родиться здоровым, но через некоторое время появятся симптомы поражения нервной системы (косоглазие, асимметрия лица, расстройства глотания и др.) или других органов и систем (помутнение хрусталика, пороки сердца, почек, надпочечников5, кишечника, скрытые аномалии скелета, тромбозы сосудов). Такие тератогенные нарушения особенно характерны для детей, перенесших внутриутробную инфекцию. В любой из периодов внутриутробного развития, начиная с гаструляции, могут быть спровоцированы отставания в росте и развитии.

Следовательно, в основе явлений канцерогенеза и тератогенеза, в конечном счете, лежат мутации.

5. Активные химические тератогены, характер их патогенного действия.

Тератогенное действие доказано для ряда лекарственных препаратов (талидомид, антибиотики ряда тетрациклина), алкоголя, веществ табачного ды­ма, наркотиков химических веществ – бензола1, фенола2, формалина3, бензина, солей тяжелых металлов (свинец, ртуть, мышьяк, хром, кадмий). Из биологических мутагенов тератогенным дейст­вием обладают вирусы (оспы, гриппа, краснухи, ветрянки, кори, паротита и др.), токсические продукты простейших (например, ма­лярийного плазмодия, токсоплазмы4), бледной спирохеты – возбу­дителя сифилиса, туберкулезной палочки.

6. Примеры врожденных аномалий плода.

Среди врожденных пороков развития различают анэнцефалию (неразвитость головного мозга), пороки развития нервной системы, пороки сердца, спина Бифида (наружная грыжа спинного мозга), пороки конечностей или их отсутствие, челюстно-лицевые деформации, в частности волчья пасть, заячья губа и пр.

7. Фенокопии, их проявление у жителей Центрального Черноземья.

Действие тератогенных факторов может привести к появлению фенокопий

Фенокопии — изменения фенотипа под влиянием неблагоприятных факторов среды, по проявлению похожие на мутации. В медицине фенокопии — ненаследственные болезни, сходные с наследственными. Распространенная причина фенокопий у млекопитающих — действие на беременных тератогенов различной природы, нарушающих эмбриональное развитие плода (генотип его при этом не затрагивается). При фенокопиях изменённый под действием внешних факторов признак копирует признаки другого генотипа (например, у человека приём алкоголя во время беременности приводит к комплексу нарушений, которые до некоторой степени могут копировать симптомы болезни Дауна).(см методичку 57 стр)

Биология

1. Характеристика типа Плоские черви (Plathelminthes).

Плоские черви-тело листовидное.

Характеристика:

1) тело вытянутое - уплощенное в спинно-брюшном направлении.

2) трехслойное паранхиматозные животные (тело заполнено паренхимой )

3)кожно-мускульный мешок- совокупность эпителия и слоев мышц (бывает продольные , поперечные, диагональные)

4) Пищеварительные система состоит из передней и средней кишки,анального отверстия нет)

5) Выделительная система- протонефридиального типа, состоит из мерцательной клетки, циртоцыт.

6) Нервная система- околоточного мозгового ганглия и отходящих от него продольных и поперечных стволов (нервная система ортогонального типа)

7) кровеносная и дыхательная система отсуствует

8) Половая система- большинства гермофродиты, женская часть включает яичник, а так же систему каналов по которой яйцеклетка попадает в яичник мужских семенников

9) развитие прямое и с метаморфозом.

2. Характеристика класса Сосальщики (Trematoda).

Все представители этого класса – паразиты. Они приобрели ряд эволюционно закрепившихся черт строения и развития, в подавляю­щем большинстве общих для паразитических червей, принадле­жащим к разным классам и типам.

Общими приспособлениями к паразитизму являются:

1.на­личие защитного покрова (кутикулы) на теле паразита, препят­ствующего перевариванию соками хозяина;

2.разнообразные органы прикрепления к телу хозяина: присоски, крючья и др.;

3.регрессивное развитие нервной системы и органов чувств;

4.просто устроенная пищеварительная система или ее отсут­ствие;

5.чрезвычайно высокая плодовитость;

6.усложнение цикла развития, состоящее в чередовании способов размноже­ния и смене хозяев.

3. Приспособления к паразитизму у сосальщиков.

В организме основного хозяина происходит половое размножение червя, в организме промежуточного хозяина – бесполое размножение. Смена хозяев в цикле развития способствует расселению паразита, а также предостерегает основного хозяина от чрезмерного перенаселения паразитами и его гибели.

Приспособления червей к паразитическому образу жизни:

1) жизненный цикл со сменой хозяев

2) большое количество яиц

3) плотная кутикула

4) присоски, крючки

5) упрощение нервной системы и органов чувств

6) отсутствие пищеварительной системы (у цепней)

4. Печёночный сосальщик (Fasciola hepatica). Морфология, цикл развития, географическое распространение, пути заражения человека, локализация в организме человека, вызываемое заболевание, лабораторная диагностика и меры профилактики.

СОСАЛЬЩИК ПЕЧЕНОЧНЫЙ (Fasciola hepatica) Морфология: он имеет листовидную форму. Длина тела — до 30 мм, ширина 6-13 мм. Строение: половая система занимает большую часть тела. Мужские половые органы: семенники, семявыносящие протоки, семяпровод, на конце которого находится совокупительная сумка-циррус. Женский половой аппарат представлен яичником, яйцеводом, оотипом (камера, где происходит оплодотворение), маткой, желточниками, скорлуповой железой и семяприемником.

Пути заражения: питье сырой воды или при употреблении в пишу трав и овощей, на которых находятся адолескарии. Способ заражения: алиментарный. Локализация: половозрелая стадия(марита) обитает в желчных протоках печени. Цикл развития: Fasciola hepatica — биогельминт. Яйца гельминта с током желчи попадают в кишечник и с фекалиями выводятся во внешнюю среду. Развитие яиц происходит только в воде, где через 8-25 дней образуется мирацидий. Дальнейшее развитие происходит в организме промежуточного хозяина — моллюска Малого прудовика, в печени которого он образует спороцисту и партеногенетическим путем превращается в редию, а затем в церкария. Церкарии имеют мускулистый хвост. Они выходят из тела моллюска, плавают в воде, прикрепляются к водным растениям или опускаются на дно. На этом этапе хвост у них исчезает, они покрываются плотной оболочкой, превращаясь в адолескарий. В организме окончательного хозяина (крупный и мелкий рогатый скот, реже - человек) адолескарий превращается в мариту. Название болезни: фасциолёз.

Лабораторная диагностика: основным методом диагностики фасциолёза является овогельминтоскопия (микроскопическое исследование фекалий на наличие яиц гельминтов). У человека могут встречаться и транзитные яйца при использовании в пищу печени больных фасциолезом животных. Транзитные яйца не обнаруживаются при повторных анализах при условии прекращения употребления печени в период обследования. Профилактика: общественная — заключается в очистке водоемов от моллюсков. личная — в кипячении воды и термической обработке овощей и зелени. Географическое распространение: везде, где есть водоёмы и крупный рогатый скот.

5. Фасциолопсис (Fasciolopsis buski). Морфология, цикл развития, географическое распространение, пути заражения человека, локализация в организме человека, вызываемое заболевание, лабораторная диагностика и меры профилактики.

Фасциолопсис (Fasciolopsis buski). Эта трематода вызываетфасииолопсидоз - биогельминтоз, характеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта с развитием воспаления, кровоизлияний и изъязвлений тонкой кишки.

Морфология. Fasciolopsis buski - наиболее крупная трематода, поражающая человека, длиной 20-75 мм, шириной 8-20 мм. Форма ее тела овальная, листовидная. Кутикула живого паразита имеет красновато-оранжевый цвет, покрыта поперечными рядами чешуек, присоски сближены. Брюшная присоска в 4-5 раз крупнее ротовой. Кишечные каналы лишены боковых ответвлений и доходят почти до заднего конца тела. Семенники ветвистые, находятся на задней половине тела. Небольшой ветвистый яичник и железа Мелиса расположены в средней части тела. Матка находится впереди яичника.

Яйца желтовато-коричневые, слегка асимметричные с небольшой крышечкой и линейным утолщением оболочки на противоположном полюсе или около него. Размеры яиц 130-140 X 80-85 мкм. Фасциолопсис за сутки откладывает в среднем около 25 тыс. яиц с уже сформировавшимися личинками.

Цикл развития. Цикл развития сходен с жизненным циклом фасциолы. Окончательные хозяева - дикие и домашние свиньи, собаки, человек (редко). Промежуточные хозяева - моллюски. Вышедшие из моллюсков церкарии инцистируются на водных растениях: водяном орехе, водяном луке, лотосе и др. Попав вместе с пищей в кишечник окончательного хозяина, личинки выходят из оболочек и развиваются до половозрелой стадии в тонком его отделе.

Эпидемиология. Основной источник инвазии - свиньи и люди. Заражение людей происходит при употреблении в пищу необеззараженных водных растений. Наиболее важным фактором передачи служит водяной орех, кожуру плодов которого обычно сдирают зубами, при этом на его поверхности могут находиться сотни адолескарий. В Индии зарегистрированы природные очаги фасциолопсидоза, в которых резервуаром инвазии служат дикие кабаны.

Географическое распространение. Фасциолопсидоз распространен в центральных и южных районах Китая (к югу от р. Янцзы) и на о. Тайвань, во Вьетнаме, в Таиланде, Индии, на Филиппинских островах, на островах Малайского архипелага. В этом регионе им инвазированы свыше 10 млн человек. В России регистрируют завозные случаи фасциолопсидоза.

Патогенез и клинические проявления. В патогенезе фасциолопсидоза наибольшее значение имеет механическое повреждение слизистой оболочки и подслизистого слоя пищеварительного тракта мощными присосками и чешуйками кутикулы паразита.

В местах прикрепления этих трематод развивается воспалительный процесс с последующими изъязвлением слизистой оболочки и кровотечением.

Продукты жизнедеятельности паразита вызывают сенсибилизацию организма, что приводит к аллергическим реакциям.

Осложнения развиваются редко. Они связаны обычно с заносом личинок в различные органы и присоединением вторичной инфекции.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании обнаружения в фекалиях или рвотных массах яиц паразита. Фасциолопсидоз чаще всего приходится дифференцировать от фасциолеза, диарей бактериальной и паразитарной природы, новообразований кишечника.

Профилактика. В очагах инвазии необходимо проводить плановую дегельминтизацию людей и животных, охранять водоемы от фекального загрязнения и уничтожать моллюсков.

В целях индивидуальной профилактики водные растения рекомендуется употреблять в пищу только после ошпаривания их кипятком или выдерживания в 20 % растворе поваренной соли в течение 1,5 ч. В 5 % растворе соли растения выдерживают 3 ч.

6. Шистозомы (Schistosoma haematobium, Sch. mansoni, Sch. japonicum). Морфология, циклы развития, географическое распространение, пути заражения человека, локализация в организме человека, вызываемые заболевания, лабораторная диагностика и меры профилактики.

КРОВЯНЫЕ СОСАЛЬЩИКИ, или шистосомы: Schistosoma haematobium, S. mansoni и S. Japonicum – биогельминты, возбудители шистосомозов. Заболевания распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Морфологические особенности: кровяные сосальщики раздельнополы (рис.27). У самца тело шире и короче (10-15 мм), чем у самки (до 20 мм). Молодые особи (до 6 месяцев) живут раздельно, а затем соединяются попарно. Для этого на брюшной стороне самца имеется желобок (гинекофорный канал), в котором помещается самка. Самцы имеют развитую брюшную присоску, которая обеспечивает надежную фиксацию их к стенкам сосудов.

Цикл развития: основные хозяева – человек и различные млекопитающие, промежуточные хозяева – несколько видов пресноводных моллюсков.

Стадии жизненного цикла: марита – яйцо – мирацидий – спороциста I порядка – спороциста II порядка – церкарий.

Половозрелые особи локализованы в венах брюшной полости человека. После оплодотворения самки откладывают яйца в просвет мелких сосудов стенок полых органов (мочевого пузыря, кишечника и др.). Яйца имеют острые шипы, а зародыш выделяет протеолитические ферменты, с помощью которых яйца продвигаются через ткани в просвет органа. Для дальнейшего развития они попадают в воду и развиваются в теле моллюсков. Церкарии выходят из моллюсков, плавают в воде и активно внедряются в кожу или слизистые оболочки человека при купании, работе в воде (на рисовых полях и др.), питье воды из открытых водоемов. Одежда не препятствует проникновению церкариев. Проникшие в организм церкарии по лимфатическим и кровеносным сосудам попадают в правое предсердие, правый желудочек сердца, затем в легкие, далее – в вены брыжейки, стенок толстого кишечника, мочеполовой системы.

У человека могут паразитировать и некоторые другие виды шистосом (S. intercalatum). В умеренном климате церкарии шистосом водоплавающих птиц (уток, чаек) могут вызывать у человека шистосомозные дерматиты.

SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM – возбудитель урогенитального (мочеполового) шистосомоза (бильгарциоза). Заболевание распространено в Африке, странах Ближнего Востока, Центральной и Южной Америки.

Морфологические особенности: длина тела самца 10-15 мм, самки – до 20 мм. Тело покрыто шипами.

Особенности цикла развития: промежуточные хозяева – пресноводные моллюски родов Bullinus, Physopsis и др. Основные хозяева – человек и обезьяны. Взрослые особи живут в организме человека до 40 лет и локализуются в мелких венах малого таза, преимущественно мочевого пузыря, матки, верхней части влагалища.

Половозрелая самка продуцирует до 300 яиц в сутки, которые выделяются во внешнюю среду с мочой.

Питание за счет организма хозяина и нарушение обменных процессов (поглощение питательных веществ, витаминов, форменных элементов крови). Мутагенное (в местах, эндемичных по шистосомозу, в 10 раз больше раковых заболеваний мочевого пузыря и мочевыводящих путей, чем в благополучных районах).

Характерные симптомы: зуд и покалывание в месте внедрения церкариев в кожу, сыпь. В период миграции молодых шистосом появляется кашель с мокротой и даже кровохарканием, симптомы бронхиальной астмы, протекающей на фоне общего недомогания, головной боли, слабости и снижения аппетита.

В дальнейшем симптоматика обусловлена локализацией гельминтов и их яиц, степенью поражения мочевыводящих путей и половых органов. Характерными признаками являются дизурия (нарушение мочеиспускания), гематурия (выделение крови в конце мочеиспускания), болезненное мочеиспускание.

Осложнения: пиелонефрит, гнойные воспалительные процессы почек, поражение предстательной железы и семенных пузырьков, отек мошонки, частичная или полная импотенция, нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты, сепсис, уремия и др.

Лабораторная диагностика: нахождение яиц при микроскопическом исследовании мочи и биоптатов слизистой мочевого пузыря. Яйца S. haematobium овальные (150 х 60 мкм), вытянутые, с шипом на одном из полюсов (рис. 27). Часто применяют иммунологические методы (определение антител в сыворотке крови больных)

SСHISTOSOMA MANSONI – возбудитель кишечного шистосомоза (бильгарциоза). Заболевание распространено в Африке, на Аравийском полуострове, в Южной Америке и на островах Карибского моря.

Морфологические особенности: размеры самца – до 10 мм, самки – до 15 мм, более крупные шипы на кутикуле.

Особенности цикла развития: основные хозяева – человек, крупный рогатый скот, собаки, грызуны; промежуточные хозяева – моллюски родов Planorbis, Phisopsis и др. Половозрелые особи локализованы в мезентериальных венах. Яйца откладывают в мелких венулах кишечника, откуда они проходят в полость кишки и с фекалиями попадают во внешнюю среду. Средняя продолжительность жизни взрослых паразитов в организме человека 8 – 30 лет.

Патогенное действие сходно с действием S. haematobium, но поражаются преимущественно кишечник и печень. Тяжелые осложнения наблюдаются при поражении печени заносящимися туда яйцами. Яйца могут попадать в малый круг кровообращения и вызывать закупорку сосудов легких.

Характерные симптомы: дерматит, зуд на месте внедрения церкариев, боли в животе, нерегулярный стул, примесь крови и слизи в фекалиях.

При массивной инвазии наблюдаются чередующиеся поносы и запоры, кровотечения из прямой кишки, иногда ее выпадение, тенезмы (ложные позывы), метеоризм, потеря веса. Поражения печени и увеличение селезенки встречаются у 50% больных. Печень становится плотной, позже развивается асцит. Характерны диарея, отеки нижних конечностей и живота.

Лабораторная диагностика: обнаружение яиц шистосом в фекалиях и в биоптатах слизистой оболочки кишечника. Яйца S. mansoni овальные (150 х 70 мкм) с боковым крючкообразным шипом (рис. 27). Применяют иммунологические методы.

SCHISTOSOMA JAPONICUM – возбудитель японского шистосомоза (бильгарциоза, болезни Катаяма). Заболевание распространено в странах Юго-Восточной Азии (Япония, Китай, Филиппины, Индонезия).

Морфологические особенности: гладкая поверхностью тела (отсутствие шипов). Размеры тела самца – до 20 мм, самки – до 26 мм. Особенности цикла развития: основные хозяева – человек, дикие и домашние млекопитающие (обезьяны, крупный рогатый скот, лошади, свиньи, крысы, собаки и др.). Промежуточные хозяева – моллюски рода Oncomelania. Пары гельминтов постоянно остаются на месте и продуцируют до 5 000 яиц в сутки. Локализация – воротная и мезентериальная вены.

Патогенное действие как и при кишечном шистосомозе, но более выражено, вследствие чего заболевание протекает тяжелее. Хроническое течение болезни приводит к развитию цирроза печени. Возможно занесение яиц гельминта в головной мозг.

Характерные симптомы аналогичны симптомам кишечного шистосомоза, но более выражены, в том числе дерматит и зуд. Начало яйцекладки шистосомами сопровождается следующей симптоматикой ("синдром Катаяма"): внезапное начало, лихорадка в течение 3-х недель и более, потеря аппетита, повышенная утомляемость, кашель, появление сыпи, отеки мягких тканей вокруг глаз, мошонки и крайней плоти.

Осложнения: судороги и эпилептиформные припадки, нарушения зрения и речи, временная потеря сознания.

Лабораторная диагностика: обнаружение яиц в фекалиях или в биоптатах толстого кишечника. Яйца S. japonicum широкоовальные (80 х 60 мкм) с небольшим тупым боковым шипом (рис. 27). Применяют иммунологические методы.

Профилактика шистосомозов: личная – ограничение контактов с водой, в которой могут быть церкарии шистосом (не купаться, не умываться, не пить, не использовать для бытовых нужд такую воду). Общественная – выявление и лечение больных, уничтожение промежуточного хозяина, охрана водоемов от загрязнений человеческой мочой, санитарнопросветительная работа.

7. Влияние сосальщиков на организм человека.

Особенностью паразитов этой группы является миграция личинки в организме человека, поэтому на первом этапе течения заболевания проявляются аллергические реакции. Длительное паразитирование большого количества этих сосальщиков в желчных ходах нарушает отток желчи, кровоснабжение и дает осложнения в 15—20% случаев цирротическими изменениями печени, а иногда и злокачественным перерождением печеночной ткани — возникновением первичного рака печени.

Продукты жизнедеятельности (ядовитые жидкие вещества) сосальщиков выделяются в организм хозяина, вызывая страшные страдания человека от заболевания печени.

8. Природная очаговость гельминтозов.

Природная очаговость распространяется и на некоторые гельминтозы:описторхоз, парагонимоз, дикроцелиоз, альвеококкоз, дифиллоботриоз, трихинеллез, филяриатозы.

В последние годы природно-очаговыми стали считать отдельные микозы- эндемические заболевания, возникающие при дефиците микроэлементов в почве и растениях.