Шпоры. шпоры. 1. Предмет и задачи лесной фитопатологии
 Скачать 205.53 Kb.
|
|
Заражение. Этот этап патологического процесса включает попадание возбудителя на поверхность растения, прорастание инфекционного начала, проникновение возбудителя в растение. Попадание возбудителя на поверхность растения связано с его способностью распространяться в природе. Возбудители могут распространяться по воздуху, воде, либо с помощью животных, насекомых и человека. Некоторые виды способны к самостоятельному распространению. Чаще этот процесс протекает неспецифично, поэтому на поверхность растения могут попасть как любые сапротрофы, так и патогенные организмы, не свойственные данному растению. Тем не менее, некоторым возбудителям все же свойственна специфичность, например, передача персистентных вирусов осуществляется специализированными насекомыми - переносчиками. Однако не всякое попадание возбудителя на поверхность растения заканчивается его заражением. Произойдет ли заражение при соприкосновении патогена с потенциальным хозяином, зависит от целого комплекса взаимодействующих друг с другом факторов. Некоторые патогены могут инфицировать почти все части растения, однако большинство обладает специализацией по отношению к определенным тканям и органам. Прорастание инфекционного начала характерно для грибов и паразитических цветковых растений. Причем у первых прорастают споры, у вторых - семена. Для прорастании спор и семян фитопатогенных организмов необходим комплекс определенных условий внешней среды: температуры, влажности, кислотности, аэрации и т.д. Важное значение среди факторов окружающей среды имеет также присутствие других микроорганизмов, которые могут стимулировать или, наоборот, подавлять прорастание инфекционного начала патогенов. Факторы внешней среды обусловливают не только возможность прорастания инфекционного начала, но и влияют на скорость этого процесса, что имеет иногда решающее значение для заражения растений. При этом разные группы и виды возбудителей болезней предъявляют к факторам среды различные требования (Соколова, Семенкова, 1981). Прорастание спор у грибов происходит по -разному в зависимости от типа споры и до некоторой степени внешних условий. Некоторые споры прорастают немедленно после освобождения, тогда как для других спор характерен определенный период покоя, во время которого они обычно не прорастают. Покоящиеся споры возникают как бесполым (хламидоспоры), так и половым путем (ооспоры, зигоспоры, телиоспоры). Покоящиеся споры имеют обычно толстую оболочку, довольно большие размеры и желтую или темную окраску. Они содержат питательные вещества. Прорастанию покоящихся спор должно предшествовать некоторое размягчение их оболочки, повышающее ее проницаемость для воды или облегчающее выход из спор ингибиторов прорастания. При прорастании толстая оболочка покоящейся споры растрескивается или же через ростковую пору в оболочке вырастает ростковая трубка. В отличие от покоящихся спор у пропагативных спор оболочка тонкая, они недолговечны и содержат меньше питательных веществ. К пропагативным спорам относятся многие конидии, пикноспоры, зооспоры, аскоспоры, базидиоспоры, урединиоспоры и др. Они образуются в огромных количествах в течение вегетационного периода и служат больше для распространения. Такие споры при благоприятных внешних условиях обычно прорастают немедленно после созревания и отделения от спороносцев (Тарр, 1975). Проникновение возбудителя в растение может происходить различными путями. Способ внедрения патогена в растение зависит от биологических особенностей и во многих случаях является специфичным для той или иной группы фитопатогенных организмов. Многие виды фитопатогенных грибов и бактерий способны проникать в растения через различные естественные отверстия: устьица, чечевички, гидатоды, рыльца пестиков и т.п. На нижней стороне листьев имеется огромное количество устьиц - от нескольких сотен до нескольких тысяч на 1 мм2, на верхней стороне их гораздо меньше. Скорость проникновения через устьица зависит от типа возбудителя и внешних условий. В оптимальных условиях прорастание и проникновение занимает несколько часов. Скорость проникновения имеет решающее значение, так как, проникнув в ткань растения, патоген уже хорошо защищен от высыхания, яркого света и других вредных влияний. Так, заражение плодовых деревьев бактерией Erwinia amylovora Bur.Com.S.A.B. происходит через нектарники и устьица. Бактерия распространяется по межклетникам пестика и через устьичные щели в дыхательных полостях, откуда попадает в ветви и ствол дерева. У гриба Lophodermium pinastri Chev.- возбудителя шютте обыкновенного сосны, ростковые трубки проникают в устьице, расширяются там и образуют боковые ветви, проникающие в эпидермис и в замыкающие клетки. Оттуда гифы, распространяясь в мезофилл, проходят по межклетникам эндодермы во флоэму и далее по сердцевинным лучам в древесную паренхиму (Журавлев, Соколов, 1969). Чечевички обычно заполнены рыхлым скоплением клеток, через которое может проходить воздух и которое, по-видимому, не может оказать сильного сопротивления проникновению грибов. Ростковые трубки или гифы внедряющегося гриба прокладывают себе путь между клетками чечевички, вероятнее всего не проникая в них и не используя их содержимое. Заражение чаще происходит через молодые чечевички. Через чечевички могут проникать возбудители болезней плодов, например, Penicillium expansum - голубая плесень яблони, Sclerotinia fructicola - бурая гниль плодов косточковых. Через чечевички проникает в побеги и возбудитель рака яблони - Nectria galligena Bres., а также ряд корневых патогенов. Некоторые бактерии, в том числе Erwinia amylovora Bur.Com.S.A.B.и Xanthomonas campestris, проникают в растение через гидатоды, которые располагаются по краям листа и на его кончике. Сведений о проникновении через гидатоды грибов очень мало. Это удивительно, так как гидатоды открыты более или менее постоянно и выделяют капельки раствора органических и неорганических веществ, которые могут использовать грибы. В сравнении с устьицами количество гидатод меньше, поэтому вероятность того, что спора попадет на них или на достаточно близкое от них расстояние, соответственно, меньше. Для ряда фитопатогенных грибов характерно прямое проникновение в растение через неповрежденные поверхностные ткани. Такое проникновение осуществляется путем прободения кутикулы и клеточных оболочек эпидермиса или иных тканей инфекционной гифой, на кончике которой может создаваться достаточно высокое давление. По данным Э.Гоймана (1954) на кончике гифы гриба Botrytis сinerea Pers.создается давление до 7 атм. При таком способе проникновения кроме механического давления грибы оказывают на поверхностные ткани растений также и химическое воздействие, размягчая и растворяя их соответствующими ферментами. Некоторые грибы и бактерии проникают в растения через незащищенные кутикулой органы: проростки, корневые волоски, цветы и т.п. Так, при заражении проростков хризантемы ложной мучнистой росой гриб Peronospora radii DB, распространяясь бессимптомно по межклетникам, вызывает поражение цветов. Через корневые волоски проникают в корень гифы опенка, грибов - возбудителей полегания всходов и некоторых других грибов, а также фитонематоды. Бактерия Erwinia amylovora Bur.Com.S.A.B.проникает в ткани побегов через цветы. Достаточно распространено проникновение возбудителей в растения через различные механические повреждения, наносимые человеком, животными, в том числе насекомыми. Немалая роль принадлежит также повреждениям градом, снегом, льдом, молнией, морозом и т.п. Многие возбудители гнилей древесных пород проникают в дерево через ранки, сучки, морозобойные трещины, градобойные ранки. Через поврежденный заболонниками луб ильмовых проникают конидии возбудителя голландской болезни (Graphium ulmi Schwarz.). Бактерия Pseudomonas quercus проникает во флоэму коры дуба через ранки, наносимые пестрой дубовой тлей. Листовые рубцы, остающиеся после опадения листьев и хвои, могут некоторое время служить воротами инфекции. Вирусы и микоплазмы чаще всего вносятся в ткани растений насекомыми во время их питания, а также через мелкие ранки, возникающие при трении соприкасающихся частей растений или при уходе за растениями. Инкубационный период После заражения растения возбудитель продолжает развиваться в тканях. Через некоторое время появляются первые признаки болезни, после чего начинается спороношение гриба. Время от момента заражения до появления первых признаков болезни называется инкубационным (или скрытым) периодом. Продолжительность инкубационного периода при разных заболеваниях различна и зависит, прежде всего, от паразитических свойств возбудителя. Так, у возбудителя мериоза инкубационный период равен 15-20 дням, у возбудителя шютте обыкновенного сосны - до 2,5 месяцев, а у возбудителя пузырчатой ржавчины сосны веймутовой - до 2 лет. На продолжительность инкубационного периода оказывают влияние внешние условия и особенно температурный режим. Кроме того, определенную роль играет и степень устойчивости самого растения против болезни. Обычно у растений имунных или с повышенной устойчивостью инкубационный период продолжительнее. Собственно заболевание Патологические изменения в тканях пораженных растений появляются еще во время инкубационного периода. Впоследствии они достигают максимального развития и становятся явными. Появление внешних признаков болезни знаменует начало третьего этапа инфекционного процесса - собственно заболевания. Возбудители болезни в процессе своего развития забирают у растений питательные вещества и воду, выделяют токсины и другие вещества, которые отравляют клетки и вызывают их отмирание. Собственно заболевание чаще всего завершается отмиранием пораженных частей или всего растения. Выздоровление больных растений наблюдается реже. По характеру распространения возбудителя в растении поражение может быть местным или общим. При местной (локальной) инфекции возбудитель болезни концентрируется только в месте заражения. Иногда он поражает соседние ткани. Это очень распространенный тип заболевания. Чаще всего заболевают отдельные органы или их части, например, листья, стволы, ветки, пораженные различными пятнистостями, ржавчиной листьев, мучнистой росой, а также стволовыми гнилями. При общих (диффузных) инфекциях возбудитель болезни проникает в ткани и может охватить весь организм. Примером служит вертициллезное увядание растений, вызванное грибом Verticillium aibo-atrum Rkc.Berth. Характер диффузного поражения имеют болезни, вызванные вирусами. Кроме местного и общего поражения растений существует также ряд промежуточных форм. Из них наиболее распространенными являются очаговые поражения, при которых возбудитель инфекции проникает в одно какое-либо место, откуда токсины распространяются по всему организму. К таким заболеваниям относятся различного рода трахеомикозы, в частности, голландская болезнь ильмовых, трахеомикоз дуба, при которых увядают листья. Выздоровление растений Выздоровление растений представляет собой процесс восстановления функций организма, нарушенных заболеванием. Последствиями перенесенной болезни могут быть различные изменения в морфологии растений, расстройство жизненных функций и снижение продуктивности. У древесных пород это может проявляться в виде образований различных наплывов и наростов, искривлении побегов, образовании язв, суховершинности и т.д. В отдельных случаях выздоровевшие деревья теряют декоративную ценность, ухудшается качество древесины. Процесс восстановления и нормализации нарушенных заболеванием функций может происходить естественным путем или при помощи человека. В первом случае выздоровление растений может наблюдаться, когда изменившиеся внешние условия оказываются неблагоприятными для патогена и подавляют его жизнедеятельность в тканях растения-хозяина. Неблагоприятные условия для патогена может создать и человек, изменяя, например, условия минерального питания пораженных растений, путем внесения удобрений, микроэлементов, либо вводя в растение антибиотики, которые изменяют обмен веществ у растений и вызывают регрессивные изменения у патогена. Выздоровление для деревьев, пораженных некрозно-раковыми заболеваниями, может быть также достигнуто применением ряда лечебных мероприятий: зачистка, дезинфекция и пломбирование ран, обрезка ветвей и т.д. 34. Патологические изменения больного растения. В основе любого инфекционного заболевания лежит патологический процесс, возникающий в результате взаимодействия патогена и растения-хозяина. Сосуществование растения и паразита основано на особых взаимоотношениях, при которых ведущая роль принадлежит патогену, являющемуся возбудителем болезни. При проникновении патогена в растение, он механически повреждает покровные ткани растения-хозяина, нарушает целостность клеток, забирает у них питательные вещества. Кроме этого патоген химически воздействует на клетки растения своими ферментами, токсинами и другими биологически активными веществами. Пребывание возбудителя в растении нарушает нормальный процесс жизнедеятельности растения. Это сопровождается разнообразными изменениями в функциях и структуре пораженных органов. Характер этих изменений зависит от вида возбудителя, стадии развития болезни, типа пораженной ткани или органа растения и ряда других факторов. Патологический процесс у растений проявляется в виде морфологических и физиолого-биохимических изменений, которые тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. 2.1 Патоморфологические изменения Анатомо-морфологические изменения растений являются следствием физиолого-биохимических нарушений, возникающих в пораженном растении. Именно эти изменения чаще всего и определяют характер симптомов болезни. Они проявляются в нарушении роста, изменении формы всего растения или отдельных его органов, строении и структуры тканей. Нарушения роста растений. У больных растений может наблюдаться как стимуляция, так и угнетение процессов роста. Усиление вегетативного роста под влиянием патогена чаще всего бывает временным и ограничивается отдельными органами или частями пораженных растений. Однако в большинстве случаев у больных растений происходит ослабление ростовых процессов, в том числе и общее угнетение роста. Оно проявляется в уменьшении средней высоты, толщины и длины побегов, поверхности листьев и хвои, значительном снижении продуктивности больных растений по сравнению с непораженными. При некоторых болезнях сильно выраженное угнетение процессов роста приводит к общему недоразвитию, карликовости растений. Это явление иногда наблюдается при диффузном поражении растений ложной мучнистой росой, при вирусных болезнях (Семенкова, Соколова, 2003). Нарушение формы растений. При ряде инфекционных болезней растений, вызываемых грибами, бактериями, вирусами, нематодами, отмечаются изменения формы пораженных органов, а нередко и всего растения. Нарушения формы весьма разнообразны и проявляются в виде различных деформаций: опухолей, наростов, галлов, ведьминых метел, курчавости листьев, кармашков плодов и т.д. При болезнях вирусной этиологии нередко наблюдаются изменения формы листьев и цветков, утолщение и скручивание листовых пластинок и пр. Нарушения строения и структуры тканей. Анатомические изменения наблюдаются в клетках и тканях пораженных растений при самых различных заболеваниях. Наиболее распространенные среди них - гипертрофия, гиперплазия, гипоплазия, дегенерация, метаплазия, облитерация, некроз, мацерация. Гипертрофия - это увеличение размера клеток растений, обычно сопровождающееся изменением формы органов под влиянием патогена. Гипертрофия наблюдается, например, при поражении корней крестоцветных килой, или клубней картофеля возбудителем рака. Гиперплазия- это увеличение количества клеток вследствие их усиленного деления, чаще всего под воздействием патогена. В результате этого в местах, где происходит гиперплазия, образуется наплыв. Например, гиперплазия наблюдается при бактериальном раке корней и стволов древесных растений. Как гипертрофия, так и гиперплазия ведут к чрезмерному разрастанию тканей, образованию на пораженных органах растений вздутий, опухолей и других деформаций. Гипоплазия - это недоразвитие или уменьшение количества клеток, или их содержимого. Различают количественную гипоплазию (когда клетки не достигают нормальной величины или когда уменьшается количество клеток в тканях органа растения) и качественную гипоплазию (когда уменьшается количество содержимого клеток). Дегенерацией называют перерождение тканей, т.е. превращение отдельных клеток, оболочек или целых групп клеток в скопления определенного вещества, что сопровождается изменением структуры тканей. Примером дегенерации является разжижение клеточных оболочек и превращение их в густое, вязкое вещество (камедь), наблюдаемое при камедетечении древесных косточковых пород. Встречаются также целлюлозная, жировая, слизистая и другие типы дегенерации. Метаплазия – это образование в клетках растения новых веществ, не свойственных здоровому растению. Примером метаплазии является появление в клетках пигментов, придающих тканям растения яркую окраску при их повреждении. Облитерация - это спадение, уменьшение объема клеток и тканей, приводящее к исчезновению внутриклеточных и межклеточных полостей в результате уничтожения патогеном их содержимого, ведущее к сморщиванию пораженных органов растений. Некрозом называется отмирание отдельных клеток или участков ткани под воздействием токсинов патогена или различных абиотических факторов (высоких и низких температур, химических веществ, механических повреждений и т.п.). Процесс некротизации в пораженных тканях сопровождается структурными и биохимическими изменениями цитоплазмы клеток. Мацерация - это размягчение и распад ткани вследствие разрушения патогеном межклеточного вещества (срединных пластинок). Мацерация ткани наблюдается при болезнях типа гнилей, поражающих плоды и семена, клубни, луковицы, древесину корней и стволов. 2.2 Патофизиологические изменения С момента проникновения фитопатогена в ткани растения-хозяина начинается их взаимодействие, в результате которого возникают различные нарушения биохимических реакций, обмена веществ и физиологических процессов. Указанные нарушения возникают на самых первых этапах патогенеза и оказывают решающее влияние на дальнейшее развитие болезни и состояние растения-хозяина. Возникающие в больном растении физиологические и биохимические изменения в основном проявляются в нарушении водного режима, фотосинтетической активности, дыхания, углеводного и белкового обмена деятельности ферментов. Нарушения водного режима чаще всего происходит в результате повреждения корневой или сосудистой системы, либо усиления транспирации пораженных растений. Симптомы происходящих нарушений могут быть различными в зависимости от заболеваний. Наиболее типичными симптомами нарушения водного баланса растений являются снижение или полная потеря тургора клеток, увядание листьев, постепенное или быстрое усыхание растений. При нарушении подачи воды и минеральных солей от корней к надземным частям, в результате поражения корневой системы, происходит увядание отдельных побегов и может наступить гибель растения в зависимости от степени поражения корней. По сведениям С.Ф.Негруцкого (1986) сосна, пораженная корневой губкой, постепенно отстает в росте, снижается интенсивность транспирации. При отмирании более 70% корневой системы транспирация падает в 2-3 раза. Водный режим пораженных растений обычно изменяется при нарушении транспорта воды по водопроводящей системе. Это сопровождается падением тургора клеток, увяданием листьев, усыхание ветвей или всего растения. При сосудистых болезнях может происходить частичная или полная закупорка сосудов скоплениями бактериальных клеток, тиллами или гуммиобразными веществами, заполняющими иногда значительную часть объема сосуда. Снижение транспирации может наблюдаться также при поражении листьев древесных пород мучнисторосяными и ржавчинными грибами, что можно объяснить закрыванием устьиц в ответ на заражение. В ряде случаев, например, при развитии мучнисторосяных грибов, напротив, происходит усиление транспирации, что обусловливается повышением проницаемости тканей растения-хозяина (Федоров, 2004). Таким образом, изменения водного режима больного растения, возникающие при внедрении в него возбудителя болезни, существенно влияют на характер биохимических процессов в пораженных тканях и становятся в ряде случаев основной причиной гибели растения или его отдельных органов. Нарушение фотосинтеза. У пораженных растений в большинстве случаев отмечается ослабление фотосинтетической активности, что связано с уменьшением общей ассимиляционной поверхности из-за массового отмирания листьев вследствие разрушения хлоропластов под действием токсинов патогенных организмов. Однако характер изменений фотосинтетической активности больных растений может быть различным и зависит от паразитических свойств возбудителя, этапа патологического процесса и других факторов. Так, при поражении растений облигатными паразитами, например, ржавчинными и мучнисторосяными грибами на начальном этапе инфекционного процесса интенсивность фотосинтеза может не снижаться, а, напротив, повышаться. У больных растений, по данным Э.Гоймана (1954), может повышаться и содержание хлорофилла. В этих случаях зараженные участки листьев, где формируются пятна, бывают окружены кольцом более интенсивной зеленой окраски. Повышение энергии ассимиляции у больных растений объясняется стимулирующим действием некоторых продуктов метаболизма облигатных паразитов, питающихся только живыми тканями растения. Однако при дальнейшем развитии болезни интенсивность фотосинтеза, как правило, снижается в два и более раза. При заболеваниях, вызванных факультативными паразитами, снижение фотосинтетической активности растения обычно начинается на первых этапах патологического процесса и усиливается по мере развития заболевания. Нарушение дыхания. Нарушение процессов дыхания происходит в результате воздействия патогена на деятельность дыхательных ферментов. Установлено, что при многих болезнях с момента заражения патогеном отмечается повышение дыхательного газообмена, однако впоследствии активность дыхания снижается. Степень активизации дыхательного процесса на начальном этапе зависит от ряда факторов, в первую очередь от особенностей возбудителя и пораженной растительной ткани. Усиление дыхания происходит в результате повышения активности зараженной ткани под влиянием метаболитов патогена. Усиление дыхания больного растения приводит к усиленному расходу питательных веществ. По данным Н.И.Федорова (2004) активность дыхания в хвое, побегах и лубяной части коры ствола сосны, пораженной смоляным раком, возрастает и достигает максимума в период формирования эциальных спороношений возбудителя. После рассеивания спор патогена интенсивность дыхательного газообмена зараженного дерева снижается. Автор объясняет это расходованием большого количества энергии при образовании спороношения ржавчинного гриба. Установлено, что уровень дыхательной активности у пораженного растения зависит от количества содержащихся в нем метаболитов, в том числе токсинов патогена. Активизирование дыхания в организме при взаимодействии с его патогеном сопровождается изменением активности окислительных ферментов. По данным К.В.Попковой (1989) в большинстве случаев патологический процесс приводит к повышению активности пероксидазы в пораженных тканях. Нарушение углеводного и белкового обмена. При ряде инфекционных болезней в растениях происходят различные нарушения в обмене веществ. Углеводы и белки являются основными органическими веществами растений. В то же время они являются основным питательным материалом и для патогенных организмов. Поэтому во время патологического процесса они потребляются интенсивнее в связи с активизацией окислительно-восстановительных процессов, вызванных заболеванием. Чем сильнее поражено растение, тем больше извлекают из него патогены питательных веществ, тем скорее оно истощается и ослабевает. В больном растении происходят как количественные, так и качественные изменения процессов обмена веществ, в том числе углеводов и белков. Изменения углеводного и белкового комплекса больного растения могут быть самыми разнообразными. Но, как правило, количественные изменения сводятся к снижению общего содержания углеводов и белковых соединений пораженных тканей в результате ослабления процессов ассимиляции и синтеза, повышения расхода органических веществ на дыхание пораженного растения и непосредственного потребления их патогеном. Так, углеводное голодание клеток, обусловленное нарушением фотосинтеза, или использованием углеводов возбудителем, приводит к усилению расщепления белка. Качественные изменения выражаются обычно в изменении состава и соотношения моно- и полисахаридов, а также характера распределения углеводов и белков в различных органах растения. Во время патологического процесса более простые формы углеводов и аминокислот потребляются патогеном в первую очередь. Нарушения обмена веществ, проявляющиеся в ненормальном распределении углеводов и белков по растению, особенно наглядно проявляются при заболеваниях, сопровождающихся некрозом флоэмы. В связи с нарушением нисходящего тока листья растений бывают перенасыщены крахмалом, тогда как содержимое углеводов в других частях растений резко снижается. Нарушения деятельности ферментов. Все происходящие в растении процессы жизнедеятельности осуществляются с участием определенных групп ферментов. От деятельности ферментов зависит синтез структурных элементов, запасных и биологически активных веществ, скорость обмена веществ и другие процессы. При нормальном состоянии растений наблюдается слаженность в работе ферментов. Однако при возникновении патологического процесса деятельность многих ферментов нарушается, следствием чего является изменение интенсивности обмена веществ и физиологических процессов. Особенно серьезные нарушения деятельности ферментов происходят при инфекционных заболеваниях, вызванных грибами, бактериями и вирусами. Наиболее изученными являются изменения активности окислительных ферментов. Установлено, что активность этих ферментов зависит от вида древесной породы, видовой принадлежности патогена и других факторов. Причем в одних случаях активность ферментов этой группы может повышаться, в других, наоборот, понижаться. Так, активность ряда окислительных ферментов в хвое сосны и других хвойных, пораженных корневой губкой, снижается, а в побегах и стволе, напротив, возрастает. В листьях дуба, пораженных мучнистой росой, активность каталазы снижается по сравнению со здоровыми почти вдвое, а пероксидазы, наоборот, повышается. Таким образом, нарушение биохимических и физиологических процессов влечет за собой ослабление процессов накопления органических веществ, снижение интенсивности ростовых процессов у больных растений. 35. Эпифитотии. Типы эпифитотий. Эпифитотиями называют массовые вспышки болезней растений, проходящие на определенной территории и на протяжении определенного времени. Изучением эпифитотий занимается специальный раздел фитопатологии- эпифитотиология. Это учение о развитии популяций патогена внутри популяций хозяина и о болезнях растений, возникающих в результате их взаимодействия под влиянием окружающей среды и вмешательства человека. Таким образом, это наука о динамике болезней в естественных условиях. Эпифитотии могут оцениваться количественно и качественно. Количественной оценке подлежит частота заболеваний, показателем которой служит число пораженных растений на определенной площади или число очагов болезни на определенном объекте. Качественно оценивают степень поражения растений и причиняемый им вред. Критерием качественной оценки является смертность, т.е. отношение числа погибших растений к их общему количеству; или летальность, т.е. отношение числа погибших растений к числу заболевших. Возникновение, развитие и затухание эпифитотий, как и развитие болезней вообще, подчиняется определенным закономерностям и зависит от взаимодействия трех компонентов, участвующих в эпифитотическом процессе: популяции возбудителя, популяции растения-хозяина и окружающей среды. Учитывая это, Ван дер Планк, взаимодействие растения, патогена и среды предлагает называть треугольником болезни.  Агрессивность Восприимчивость патогена растения -хозяина Внешняя среда Если взаимодействие этих трех компонентов складывается благоприятно для развития болезни, она будет прогрессировать, при этом вполне очевидна эпифитотия. Если же создаются условия, препятствующие дальнейшему развитию эпифитотии, происходит ее постепенное затухание (депрессия) и вспышка прекращается. В динамике инфекционных болезней растений каждый из названных компонентов играет определенную роль и имеет важное значение. Остановимся кратко на каждом. Патоген. Поскольку развитие эпифитотии представляет собой процесс нарастания численности патогена, поэтому характер развития эпифитотии определяется прежде всего свойствами патогена, его способностью к размножению, распространению и заражению растений. Наличие возбудителя является лишь предпосылкой эпифитотии. Чтобы заболевание приняло массовый характер, по мнению Э.Гоймана (1954), патоген должен обладать большим эпифитотическим потенциалом: высокой агрессивностью, способностью к быстрому размножению, легкой распространяемостью, невысокой требовательностью к условиям развития. Для эпифитотии необходим также достаточный запас инфекционного начала. Поэтому решающей предпосылкой для возникновения эпифитотии может оказаться появление в данной местности высокоагрессивного патогена, обладающего при этом высокой плодовитостью и способностью накапливаться в природе. Патогены, дающие несколько генераций спор, способны быстрее создавать большие запасы заразного начала, чем патогены с одной генерацией спор. Одним из основных критериев способности патогена вызвать эпифитотию, является скорость смены генерации, которая определяется продолжительностью периода спороношения возбудителя и количеством времени, необходим для образования и прорастания спор. По мнению Э.Гоймана (1954) эпифитотию могут вызвать тишь те грибы, у которых хотя бы одна форма спор была способна прорастать сразу же после своего возникновения, не нуждаясь в периоде покоя, и у которых процесс прорастания спор длится не более нескольких часов. Инокулюм должен образовываться в надлежащее время и в достаточных количествах, он должен легко освобождаться, рассеиваться и попадать на растения в жизнеспособном и активном состоянии. Споры должны быть способны к прорастанию и заражению, и успешное распространение патогена в значительной мере определяется тем, насколько быстро происходят эти события. Если возбудители распространяются с помощью насекомых-переносчиков, в этом случае возникновение эпифитотии вызываемой им болезни может обеспечить лишь одновременное появление большого их количества. Растение-хозяин играет также существенную роль в эпифитотийном процессе. Для развития эпифитотии необходимо, чтобы растения были восприимчивы к патогену. И в тот момент, когда на них попадает инокулюм, должны находиться в восприимчивой стадии развития. Иногда более восприимчивы молодые растения, но иногда, возможно, и более старые. Эпифитотия может не вспыхнуть, потому что растения по мере созревания становятся менее восприимчивыми. Поэтому следует учитывать и факторы, вызывающие у растений предрасположение к болезни, например, повреждение растений или действие некоторых удобрений. Массовое развитие болезни определяется также тем, какое количество восприимчивых особей сконцентрировано на определенной площади. Наиболее благоприятные условия создаются при выращивании восприимчивых растений на обширной территории. В этом случае обеспечивается быстрое распространение инфекции от растения к растению, интенсивно возрастает запас заразного начала. Значение этого фактора возрастает, если цикл развития возбудителя протекает на двух разных питающих растениях, например, у ржавчинных грибов. Так, развитие ржавчины груши возможно только при наличии в той же местности соответствующих видов можжевельника. В этих случаях для возникновения эпифитотии необходимо наличие большого количества особей обоих растений-хозяев. Поэтому удаление промежуточного хозяина может явиться решающим условием прекращения дальнейшего развития ржавчины. Дикорастущие и сорные растения, являющиеся резерваторами фитопатогенных вирусов и микоплазм, могут также играть большое значение в возникновении эпифитотий. Внешняя среда. Значение внешней среды для развития эпифитотии нельзя переоценить. Ее влияние проявляется в различных направлениях. Условия среды могут изменять агрессивность, распространение и сохранение патогенна в зимний период. Они могут воздействовать на растения-хозяина, меняя его восприимчивость и устойчивость. Среда оказывает влияние на характер развития болезни. Факторы внешней подразделяют на абиотические и биотические. Особенно большое значение имеют климатические условия местности и погодные условия данного года, а иногда и нескольких последних лет. Хорошо изучено, какие погодные условия благоприятствуют многим вредоносным патогенам. Погода в период между двумя вегетационными сезонами, а также во время вегетации растений может благоприятствовать сохранению патогенов и таким образом оказывать влияние на начальную вспышку и последующее распространение болезни. Для развития эпифитотии необходимо, чтобы условия внешней среды были благоприятны для патогена на всех этапах цикла инфекции - во время спороношения и последующего высвобождения, рассеивания и прилипания жизнеспособных спор к растениям, а также во время прорастания спор, заражения растений и роста гриба в растительных тканях. Эти условия должны быть также благоприятны для любых переносчиков, участвующих в распространении и инокуляции патогенов. Для развития эпифитотий важное значение, по мнению С.Тарра (1975), имеют сроки появления первых признаков болезни и начальный период ее развития. Именно задержкой в появлении болезни может объясняться то обстоятельство, что вспышка болезни окажется слабой, а не разрушительной. Растения могут успеть пройти наиболее восприимчивую стадию развития почти в отсутствие патогена. Это особенно важно в случае патогенов, распространяющихся с умеренной, а не с очень большой скоростью. Такие патогены, однажды отстав от развития своих потенциальных растений-хозяев, уже не могут "догнать" их, в то время как патогены с высокой скоростью распространения способны это сделать. Факторы внешней среды могут способствовать эпифитотии и в том случае, если они оказывают неблагоприятное влияние на растение-хозяина, вызывая у него нарушение отдельных физиологических функций или общее ослабление и снижая тем самым его устойчивость к болезни. Особую роль в развитии эпифитотии играет человек, поскольку своей деятельностью он может оказывать большое влияние на развитие болезни. Применяемая человеком агротехника выращивания растений определяет условия, которые могут или способствовать развитию болезни, или, наоборот, сдерживать его. Так, например, с целью предотвращения загнивания семян и проростков и защиты питомников от инфекционного полегания всходов, рекомендуется проводить посев в оптимальные сроки, строго соблюдая при этом норму высева и глубину заделки семян. На характер развития болезни большое влияние оказывают применяемые человеком приемы защиты растений. Например, обеззараживанием семян или опрыскиванием растений фунгицидами удается достаточно эффекти-вно ограничивать развитие и распространенность многих болезней. Подводя итог рассмотрения условий, благоприятствующих развитию эпифитотий, следует отметить, что эпифитотии вспыхивают, когда восприимчивые растения в восприимчивой стадии подвергаются нападению жизнеспособного вирулентного патогена при внешних условиях, благоприятных для заражения и распространения инфекции. Причем, как утверждают многие авторы (Гойман, 1954; Тарр, 1975 и др.), все эти условия должны выполняться более или менее одновременно, в определенном месте. Если хотя бы одно из этих условий не соблюдается, эпифитотия не возникает. Таким образом, эпифитотия представляет собой сложный комплекс взаимосвязанных процессов, подверженных воздействию многочисленных факторов. Сложность любой эпифитотии обусловлена большим количеством разнообразных переменных (экологических, генетических, эндогенных, экзогенных для популяции и т.д.). |