Шпоры. шпоры. 1. Предмет и задачи лесной фитопатологии
 Скачать 205.53 Kb.
|
3. Динамика эпифитотийЭпифитотия - это динамический процесс, протекающий во времени и пространстве. В ее развитии различают ряд последовательно сменяющих друг друга стадий: подготовительную или предэпифитотическую; вспышку болезни или собственно эпифитотию; стадию депрессии, или затухания эпифитотии. Каждая стадия характеризуется своими особенностями. Во время первой стадии в природе происходят те изменения в популяциях патогена и растения-хозяина, которые затем приводят к вспышке заболевания: появление новых, более вирулентных рас возбудителя, сосредоточение на больших площадях восприимчивых растений (например, при создании чистых лесных культур); возникновение благоприятных условий для заражения растений (например, в связи с хозяйственной деятельностью человека, повышением рекреационных нагрузок или воздействием абиотических факторов и т.д.). Продолжительность этой стадии может быть различной, но чаще всего она длится несколько лет. У болезней, возбудители которых распространяются анемохорным способом, по мнению К.В.Попковой (1989), эта стадия при благоприятных условиях внешней среды может закончиться в течение одного периода вегетации. В течение второй стадии (вспышки) происходит одновременное массовое поражение растений, обычно сопровождающееся гибелью многих растений, большими прямыми или косвенными потерями. Момент кульминации вспышки может быть приурочен к определенному возрасту растений или к периоду с наиболее благоприятными для развития болезни погодными условиями. Третья стадия (депрессия) характеризуется постепенным снижением количества пораженных растений и степени их поражения. Обычно уменьшается и зона распространения эпифитотии. Сущность депрессии эпифитотии заключается в снижении численности возбудителя. Причиной спада эпифитотии могут быть изменения погоды, особенно при сезонных эпифитотиях, а также возрастные изменения растений. Так, если завершается стадия развития, в течение которой осуществляется заражение, то новые растения уже не заражаются и наступает депрессия эпифитотии. Большое значение в спаде эпифитотии имеет уменьшение числа восприимчивых растений в популяции данного вида. В результате поражения болезнью погибают наиболее восприимчивые формы, а более устойчивые выживают. В этом случае, как отмечает Э.Гойман (1954), возбудитель поневоле должен вступать в единоборство с устойчивыми экземплярами растений, что, в конечном счете, ослабляет его. При этом уменьшается жизненность возбудителя и его способность к размножению и распространению, что приводит к затуханию эпифитотии. Таким образом, благодаря совместному действию этих факторов, т.е. отбору устойчивых особей хозяина и обусловленному этим ослаблением возбудителя, вредоносность каждой эпифитотии по мере роста пораженности растений уменьшается. Вспышку эпифитотии можно также прекратить целенаправленным введением в культуру устойчивых пород или форм растений. 4.Типы эпифитотийВ зависимости от особенностей развития и масштабов распространенности в природе различают следующие основные типы эпифитотий: местные, прогрессирующие и повсеместные. Местные эпифитотии, или энфитотии. Характеризуются тем, что ежегодно развиваются на определенной более или менее ограниченной территории, иногда в виде отдельных очагов и вызывают сильное поражение растений. Такие эпифитотии, как правило, вызывают сравнительно медленно распространяющиеся заболевания. Возбудители местных эпифитотий, как правило, постоянно присутствуют в данной местности; они способны долго сохраняться в почве, семенах или на растительных остатках. При наступлении благоприятных внешних условий и наличии восприимчивого хозяина происходит вспышка эпифитотии. Пример, эпифитотии полегания сеянцев. Прогрессирующие эпифитотии начинаются как энфитотии, но в дальнейшем распространяются на обширные территории. Перерастание местных эпифитотий в прогрессирующие наиболее характерно для тех болезней, возбудители которых имеют высокую энергию размножения, дают в течение лета несколько генераций бесполого спороношения, способны быстро распространяться по воздуху или с помощью насекомых и обладают высокой агрессивностью (ржавчинные, мучнисторосяные грибы, возбудители некоторых сосудистых болезней, многие вирусы). Причиной возникновения прогрессирующих эпифитотий может явиться переброска из одних районов в другие зараженного посадочного материала, или попадание патогена в новые для него районы, где имеются значительные площади восприимчивых растений-хозяев. Примером прогрессирующей эпифитотии может служить эпифитотийное распространение пузырчатой ржавчины сосны веймутовой в США, охватившей в первой половине 20 века большие площади, занятые этой породой, после ввоза возбудителя из Европы. В настоящее время отмечается прогрессирующее распространение сосудистого микоза дуба в лесостепных и степных районах России, а в лесах Карелии, Эстонии, Скандинавских странах- побегового рака хвойных пород. Повсеместные эпифитотии, или панфитотии наблюдаются в тех случаях, когда массовое развитие болезни происходит одновременно на огромных пространствах целой страны, нескольких стран и всего континента. Одной из причин возникновения панфитотии является появление новых более агрессивных рас патогенов, к которым растения оказываются более восприимчивы. Поэтому решающую роль в возникновении панфитотии играет наличие огромного количества восприимчивых растений, произрастающих на больших площадях, а также благоприятные погодные условия для возбудителя на всех этапах патогенеза. Панфитотии - явление довольно редкое, но они могут принимать размеры национального бедствия, как это случилось во время панфитотии фитофтороза картофеля в середине прошлого века. Кроме того различают медленно развивающиеся, или тардивные, и быстро развивающиеся, или эксплозивные, эпифитотии. Первые чаще наблюдаются при поражении многолетних растений системными заболеваниями типа графиоза ильмовых или сосудистого микоза дуба. Она характерна плавным ходом нарастания вспышки и постепенным ее затуханием. Медленное развитие болезни частично может быть обусловлено относительно медленным размножением некоторых системных патогенов, что в свою очередь определяется продолжительностью периода спороношения или инкубационного периода. Еще одна возможная причина такого медленного развития заключается в том, что системным патогенам, заражающим деревья, приходится при переходе с растения на растение преодолевать большие расстояния, и, возможно, именно поэтому патогены мелких травянистых растений или сеянцев распространяются быстрее, чем патогены, поражающие древесные породы. Считается, что возбудитель увядания дуба Ceratocystis fagacearum распространяется главным образом благодаря срастанию корней соседних деревьев; его распространению мешают дороги и другие барьеры. Вместе с тем есть некоторые данные о том, что в распространении этого патогена могут участвовать насекомые (Тарр, 1975). Вторые (эксплозивные) вызываются в основном патогенами с высокой скоростью размножения и характеризуются резким нарастанием вспышки и быстрым ее затуханием (парша яблони, полегание сеянцев хвойных пород). Причинами такого затухания болезни может быть изменение внешних условий, которые становятся неблагоприятными для патогена, повышение устойчивости растений по мере того, как они достигают зрелости, появление густого покрова листьев, препятствующего рассеиванию спор, или, наконец, переход патогена к образованию зимующих спор вместо пропагативных. Ход эпифитотии этого типа определяется главным образом факторами внешней среды и подчинен сезонным ритмам с большим периодом и зависит как от стадий, которые проходят растения в своем развитии, так и от климатических условий. Некоторые патогены поражают не один, а несколько органов растений, поэтому болезнь развивается волнами. Так, Venturia inaequalis весной заражает листья яблонь, и при благоприятных условиях болезнь в этой своей форме распространяется в течение всего лета, так что осенью почти все листья оказываются зараженными и многие из них опадают. Конидии с зараженных листьев попадают на молодые плоды, вызывая у них паршу; пораженность плодов нарастает вплоть до сбора урожая. Во время хранения плодов наступает третья фаза болезни, когда патоген переходит с больных плодов на здоровые. Таким образом, знание особенностей различных типов эпифитотий позволяет предвидеть их возникновение, ход дальнейшего развития и использовать эти данные для составления более точных прогнозов и планирования лесозащитных мероприятий. 36. Иммунитет растений к болезням. Основные теории иммунитета. Слово иммунитет происходит от латинского immunitas, что означает "освобождение от чего-либо". Под иммунитетом понимают невосприимчивость организма к действию возбудителей болезней и продуктов их жизнедеятельности. Например, хвойные породы обладают иммунитетом против мучнистой росы, а лиственные - против шютте. Ель абсолютно невосприимчива к ржавчине побегов, а сосна - к ржавчине шишек. Ель и сосна иммунны к ложному трутовику и т.д. И.И.Мечников под невосприимчивостью к инфекционным болезням понимал общую систему явлений, благодаря которым организм может противостоять нападению болезнетворных микробов. Способность растения противостоять болезни может выражаться или в форме иммунитета к заражению, или в виде какого-то механизма устойчивости, который ослабляет развитие заболевания. Иммунитет обусловлен простой неспособностью паразита проникнуть в растение или заразить его даже при наиболее благоприятных условиях, тогда как устойчивость определяется рядом внешних и внутренних факторов, действующих в направлении уменьшения вероятности и степени заражения. Поэтому, определение иммунитета можно сформулировать так: иммунитетом растения называется проявляемая ими невосприимчивость к болезни в случае контакта с возбудителями, способными вызывать данную болезнь при наличии необходимых для заражения условий. Среди многих теорий и гипотез того времени следует назвать фагоцитарную теорию И.И.Мечникова. Согласно этой теории организм животного выделяет защитные вещества (фагоциты), которые убивают патогенные организмы. Это относится, главным образом к животным, но имеет место и в растениях. Большую известность получила механическая теория австралийского ученого Кобба (1880-1890 гг.), который полагал, что причина устойчивости растений к заболеваниям сводится к анатомо-морфологическим различиям в строении устойчивых и восприимчивых форм и видов. Однако, как выяснилось в дальнейшем, этим нельзя объяснить все случаи устойчивости растений, а, следовательно, и признать эту теорию как всеобщую. В дальнейшем (1905г.) англичанин Масси выдвинул хемотропическую теорию, по которой болезнью не поражаются те растения, в которых отсутствуют химические вещества, имеющие привлекающее действие в отношении инфекционного начала (споры грибов, клетки бактерий и т.п.) К хемотропической теории иммунитета примыкают взгляды итальянского исследователя Орацио Комеса и его школы (1909 г.). По кислотной теории Комеса, основным фактором, определяющим иммунитет растений к заболеваниям, является количество органических кислот и отчасти дубильных веществ и антоцианов в клеточном соке растений. Чем больше кислоты содержит растение, чем больше в нем танина, тем устойчивее данный сорт к заболеваниям, и наоборот, чем больше сахаристых веществ в клетках растения и, соответственно, меньше кислот и дубильных веществ, тем выше восприимчивость растения к паразитам. Из других теоретических концепций наибольшего внимания заслуживает фитонцидная теория иммунитета, выдвинутая Б.П.Токиным в 1928 г. Это положение долгое время развивал Д.Д.Вердеревский, который установил, что в клеточном соке устойчивых растений независимо от нападения болезнетворных организмов находятся вещества - фитонциды, подавляющие рост патогенов. Глубокие биохимические исследования создали предпосылки для рассмотрения иммунитета с физиологической точки зрения. Так, К.Т.Сухоруков предполагал, что паразитные организмы в своем питании приспособлены к обмену веществ растения-хозяина в такой степени, что не нуждаются в собственных ферментах. Поэтому они «обслуживаются» системой ферментов растения. Другую физиологическую теорию выдвинул Т.Д.Страхов - теорию регрессивных изменений инфекционных начал. Он полагал, что в тканях устойчивых растений у паразитных грибов происходит вакуолизация цитоплазмы и рассасывание мицелиальных клеток, т.е. осуществляется их полный лизис. Все это совершается под влиянием неблагоприятных условий существования паразита в тканях растений, обладающих естественным физиологическим иммунитетом. Такие регрессивные изменения патогенов могут иметь место и у восприимчивых сортов под воздействием микроэлементов, антибиотиков, различных химических и физических факторов. Теория Т.Д.Страхова имеет большое практическое значение, так как позволяет, подбирая соответствующие факторы, способствующие депрессии паразита в тканях и затем дегенерации мицелия, направленно изменять иммунологические свойства растений и создавать у них устойчивость к той или иной болезни. Зарубежные исследователи предложили гипотезы, согласно которым патогенность грибов и бактерий зависит от наличия в тканях растения питательных веществ, необходимых для развития паразита. В соответствии с теорией неполной среды В.П.Эфроимсона (1961) растение будет устойчиво, если химический состав его клеток и тканей не обеспечивает патогена соответствующими элементами питания. По его мнению, паразит может размножаться лишь в том случае, если в растении имеется полный набор генов и продуцируемых ими ферментов, белков и других веществ, которые нужны паразиту. Американский микробиолог Е.Д.Гарбер выдвинул питательно-тормозящую гипотезу (1961), согласно которой невосприимчивость растений к инфекции объясняется или авирулентностью паразита, или сопротивляемостью хозяина. Паразит будет патогенным, если в тканях хозяина имеется подходящая питательная среда и отсутствуют защитные реакции. Таким образом, обе гипотезы основаны на том, что патогенность грибов и бактерий для растения может зависеть от наличия или отсутствия в растении-хозяине питательных веществ, необходимых для развития паразита. Растение может быть устойчиво, если оно не обеспечивает патогена соответствующими факторами роста или обладает защитным механизмом, который препятствует проникновению паразита или ограничивает его деятельность. И, наконец, представляет некоторый интерес теория иммуногенеза, предложенная М.С. Дуниным (1946), который рассматривает иммунитет в динамике, с учетом меняющегося состояния растений и внешних факторов. Все болезни по теории иммунногенеза он делит на три группы: болезни, поражающие молодые растения или молодые ткани растений; болезни, поражающие стареющие растения или ткани; болезни, развитие которых не имеет четкой приуроченности к фазам развития растения-хозяина. 37. Генетика иммунитета. Вертикальная и горизонтальная устойчивость растений к болезням. Установлено, что устойчивость растений к патогенам может контролироваться одной или несколькими парами генов. В соответствии с этим известно моногенное и полигенное наследование устойчивости. При моногенном наследовании устойчивость специфична по отношению к отдельным расам и биотипам патогенов, она ясно выражена, но сравнительно легко преодолевается паразитом вследствие спонтанных мутаций. Полигенный тип устойчивости определяется наличием у растений комплекса свойств, снижающих скорость инфекции и ослабляющих агрессивность патогенов. Это приводит к незначительному развитию болезни даже в благоприятные для заражения годы и сохраняет полезные свойства растений. Этот тип устойчивости отдельными расами или биотипами не преодолевается, но в значительной степени зависит от внешних условий. Сущность генетики иммунитета сформулировал американский ученый Х.Т.Флор (1955), который назвал свою теорию как систему " ген на ген". Эта система возникла в результате совместной эволюции растения и паразита. Согласно этой теории каждому гену растения-хозяина, определяющему его устойчивость, соответствует ген паразита, определяющий его вирулентность. Такие взаимосвязанные гены хозяина и паразита называют комплементарными. Н.И.Вавиловым была выдвинута и аргументирована теория сопряженной эволюции паразита и хозяина на их совместной родине. Согласно этой теории географические центры формирования видов растений в большинстве случаев являются одновременно и центрами формирования рас их паразитов. Исходя из этого, Н.И. Вавилов обосновал положение о том, что устойчивые виды и формы растений следует искать на первичной родине хозяина и паразита. В ряде работ Я.Ван дер Планка вводится понятие вертикальной и горизонтальной устойчивости. Вертикальная устойчивость проявляется против рас патогена и связана с наличием у хозяина генов, контролирующих отдельные свойства растений (наличие фитонцидов, синтез фитоалексинов и другие), делающих их невосприимчивыми к вирулентным расам. Такая устойчивость специфична, ярко выражена и хорошо защищает растения от заболевания даже в эпифитотные годы. Однако в результате изменения наследственных свойств паразитов (половой и парасексуальный процессы, спонтанный мутагенез) в его популяции появляются новые вирулентные расы и вертикальная устойчивость хозяина способствует их стабилизирующему отбору. Это приводит к потере такой устойчивости в течение определенного промежутка времени, а по мере накопления вирулентных рас - и к сильному поражению растений, обладающих вертикальной устойчивостью. Горизонтальная устойчивость направлена против популяции патогена, она не специфична и заключается в подавлении развития патогена, что приводит к снижению скорости инфекции. Этот тип устойчивости контролируется многими генами, обусловливающими особенности анатомического и физиологического строения растений, типов их развития, обмена веществ и т.д. Горизонтальная устойчивость по степени устойчивости значительно уступает вертикальной (моногенной). Она сильнее подвержена влиянию внешней среды и проявляется в более узких границах температуры, влажности и т.д. Но преимущество полигенной устойчивости над моногенной заключается в том, что она не уничтожается при появлении новых рас паразита. Это обеспечивает сортам с полигенным горизонтальным типом устойчивости длительное существование. 38. Факторы пассивного врожденного иммунитета растений к инфекционным болезням. Свойства, обусловливающие пассивный иммунитет, вырабатываются у растений в процессе эволюции или направленной селекции; они всегда присущи растениям данного вида или сорта и не являются защитными реакциями организма на попытку нападения возбудителя. Свойства растений, играющие роль факторов пассивного иммунитета, в большинстве случаев обусловливают горизонтальную устойчивость хозяина. Они весьма многочисленны и разнообразны и могут быть объединены в две основные группы: анатомо-морфологические и физиолого-биохимические. Анатомо-морфологические факторы. Защитные приспособления растений, выражающиеся в особенностях их формы и строения, имеют большое значение в естественном иммунитете растений. Устойчивость к внедрению может определяться следующими факторами: восковым налетом, благодаря которому инфекционные капли скатываются с листьев; опушенностью листьев, препятствующей попаданию патогенов на поверхность эпидермиса; строением и количеством устьиц, толщиной кутикулы (чем меньше число устьиц и чечевичек приходится на единицу поверхности поражаемых органов, чем меньше устьичные щели, тем меньше у патогена шансов на заражение); строением цветка и характером цветения (у видов растений с закрытым цветением возможность к поражению возбудителями, проникающими через рыльца, нектарники и др.части цветка гораздо меньшая); наличием механических преград (в виде склеренхимы, колленхимы и т.д.); формой кроны (деревья с рыхлой и раскидистой кроной могут меньше поражаться болезнями, чем деревья с густой, компактной кроной). Физиолого-биохиические факторы. К этой группе факторов пассивного иммунитета относятся: особенности обмена веществ и соотношение процессов синтеза и гидролиза (отсутствие в тканях растения-хозяина элементов питания необходимых для возбудителя, угнетение патогена токсическими веществами клеточного сока растения-хозяина); высокое содержание в тканях растений углеводов, белков и продуктов их распада (имеет значение как общее содержание, так и качественный состав, причем зависимость между особенностями углеводного и белкового обмена растения-хозяина и его устойчивостью связана с типом питания патогена, степенью его паразитической активности и специализации, например, у растений устойчивых к факультативным паразитам и факультативным сапротрофам более высокое содержание углеводов, чем у восприимчивых; наличие химических соединений, выполняющих защитную функцию (фенольные соединения, глюкозиды, алкалоиды, эфирные масла, дубильные вещества, пигменты, смолы, терпены и другие вещества). Одни из этих веществ являются токсичными для паразитов сами по себе, другие принимают участие в биохимических реакциях клетки, ведущих к образованию токсических соединений; наличие антибиотических веществ (фитонцидов). Роль фитонцидов могут выполнять эфирные масла, дубильные вещества, альдегиды и пр. Фитонциды обусловливают неспецифический иммунитет к сапрофитным микроорганизмам, сдерживая их приспособление к обмену веществ растения-хозяина; физико-химические особенности тканей растительных клеток (проницаемость цитоплазмы, осмотическое давление и кислотность клеточного сока); некоторые функциональные особенности растений (суточный ритм движений устьиц, характер прорастания семян, способность к быстрому заживлению ран и т.д.). |