1. Рецепторный (периферический) отдел зрительной сенсорной системы, проводниковый (специфические и неспецифические пути, переключения) и корковый отдел зрительной сенсорной системы
 Скачать 63.12 Kb.
|
|
22. Теории боли. Теория воротного контроля боли Мелзака и Уолла ТЕОРИИ БОЛИ: Теория интенсивности (Гольдшейдер); Теория специфичности (Фрей); Теория воротного контроля (Мелзак, Уолл). 1. Теория интенсивности. Согласно этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов, а возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге. 2. Теория специфичности. В соответствии с данной теорией боль является специфическим(шестым) чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные пути и структуры головного мозга,перерабатывающие болевую информацию. 3. Первый механизм действия толстых периферических волокон,закрывающих ворота, заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы,уменьшается контрраздражением, - механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей. Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция). В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов,постсинаптически ингибирующих желатинозные клетки, предотвращая тем самым передачу информации выше. 23. Роль таламуса и коры больших полушарий головного мозга в интеграции и анализе болевого возбуждения. Структуры латерального таламуса обеспечивают анализ сенсорно-дискриминативных качеств боли (соматотопика болевого стимула, его длительность, интенсивность и т. д.), тогда как медиальные таламические области участвуют в мотивационно-аффективных аспектах боли (быстрое выделение вновь появившихся соместетических стимулов, быстрая передача информации о проявлении новой потенциально опасной ситуации). Ноцицептивная информация, поступающая в структуры гипоталамуса, активирует его нейронные и нейрогормональную системы. Это сопровождается развитием сложного комплекса длительных вегетативных и соматических реакций, направленных на перестройку мышечной и висцеральной систем в условиях продолжающегося действия болевых стимулов. Выброс в кровеносное русло гипоталамо-гипофизарных гормонов вазопрессина и окситоцина, помимо их участия в сложных поведенческих эффектах, по-видимому, вызывает депрессивное действие на сенсорные входы, повышая порог чувствительности этих входов. Хотя имеются многочисленные доказательства тесных взаимосвязей между ядрами таламуса и различными областями коры большого мозга, однако оценка функций коры большого мозга в переработке болевой информации противоречива. Полагают, что область первичного восприятия соматосенсорной информации (постцентральная извилина) не существенна для восприятия боли. Имеются указания на то, что этот процесс происходит в зонах орбитальной и префронтальной коры большого мозга. В любом случае, поступление импульсов в кору большого мозга создает условия для возбуждения пирамидной и экстрапирамидных нисходящих систем, вызывающих комплекс последовательных сокращений мышц, необходимых для осуществления поведенческих реакций. Однако, по данным ряда наблюдений, первичная и вторичная воспринимающая области коры большого мозга влияют на «осознание» болевых воздействий: при повреждении этих областей у людей отмечались анальгезия или гиперальгезия, а также спонтанно возникающие ощущения боли или состояния гиперпатии. Нередко удаление раздражающих кору большого мозга локальных повреждений или хирургические разрушения ее супракаллозальных областей приводит к прекращению упорной хронической боли у многих пациентов. Таламус имеет двустороннюю связь с лимбической системой, полосатым телом и сенсомоторной (соматосенсорной) зоной (S1) коры больших полушарий. Именно с этой зоной связывают факт осознания человеком болевого ощущения, формирования перцептуального компонента боли. Вторая сенсомоторная зона (S2) играет ведущую роль в механизмах формирования адекватных защитных реакций организма в ответ на болевое раздражение.В формировании системной болевой реакции организма участвует не только сенсомоторные зоны коры. Происходит генерализованное возбуждение всех областей коры больших полушарий вследствие восходящих активирующих влияний ретикулярной формации. В частности, очень важное значение имеет возбуждение лобных отделов коры через связи с таламусом, гипоталамусом, лимбическими структурами, сенсомоторной зоной. Активацию данной области связывают с формированием мотивации избавления от болевых ощущений. 24. Боль как интегративная реакция организма на повреждающее действие раздражителя. Компоненты болевой реакции. Болевая реакция — это реакция всей центральной нервной системы, т.к. в механизмах болевого возбуждения участвуют различные уровни ЦНС, начиная от спинного мозга и кончая корой большого мозга. Уже в ответ на раздражение первичных афферентных волокон по механизму аксонрефлекса возникает местное расширение кровеносных сосудов, усиливая тканевое дыхание. На уровне задних рогов спинного мозга — первой релейной станции болевой импульсации, формируются сегментарные реакции спинного мозга в виде активации скелетной мускулатуры для быстрого устранения вредоносного фактора. Важная роль в механизмах распространения болевой импульсации отводится ретикулярной формации среднего мозга. Речь идет об активации различных сенсорных систем: зрительной, слуховой и т.д., что способствует избавлению организма от ноцицептивного раздражителя. Вовлечение в центральную структуру болевой реакции гипоталамуса сопровождается сложными изменениями функций организма. Во-первых, формируется отрицательное эмоциональное состояние с соответствующей активацией образований лимбической системы. Во-вторых, возникает активация вегетативной нервной системы и, в-третьих, через связи гипоталамуса с гипофизом изменяется уровень гормонов в крови. Конечной собирательной станцией переключения болевой импульсации является таламус. Важную роль в механизмах боли играет соматосенсорная кора, ее области SII и SI. В общей системной болевой реакции организма можно выделить несколько ее относительно самостоятельных компонентов: а) перцептуальный компонент — собственно ощущение боли, возникающее на основе возбуждения механо - и хемоноцицепторов; б) рефлекторная защитная двигательная реакция на уровне спинного мозга; в) болевая активация, связанная с возбуждением ретикулярной формации и связанных с нею образований мозга; г) отрицательная эмоция, формирующаяся на основе возбуждения гипоталамо-лимбикоретикулярных образований мозга; д) мотивация устранения болевых ощущений, формирующаяся на основе активации лобных и теменных областей коры мозга и приводящая к формированию поведения, направленного на лечение ран или выключения перцептуального компонента; е) активация механизмов памяти, связанная с извлечением опыта по устранению болевых ощущений, т.е. избегания повреждающего фактора или сведения до минимума его действия, и опыта лечения ран. 25. Структурно-функциональная характеристика антиноцицептивной системы. Нейрохимические механизмы АНЦС. Эта функция заключается в контроле за активностью ноцицептивных систем и предотвращении их перевозбуждения. Проявляется ограничительная функция в увеличении тормозного влияния антиноцицептивной системы в ответ на нарастающий по силе ноцицептивный стимул. Однако это ограничение имеет предел и при сверхсильных болевых воздействиях на организм, когда антиноцицептивная система не в состоянии выполнить функцию ограничителя, может развиваться болевой шок. Кроме того, при снижении тормозных влияний антиноцицептивной системы перевозбуждение ноцицептивной системы может приводить к возникновению спонтанных психогенных болей, часто проецирующихся в нормально функционирующие органы (сердце, зубы и др.). Следует учесть, что активность антиноцицептивной системы имеет генетическую обусловленность. Антиноцицептивная система представляет собой совокупность структур, расположенных на разных уровнях ЦНС, имеющих собственные нейрохимические механизмы. Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга, к которым относятся серое околоводопроводное вещество, ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга. Возбуждение этих структур по нисходящим путям оказывает тормозное влияние на «ворота боли» спинного мозга, угнетая тем самым восходящий ноцицептивный поток. Структуры, реализующие данное торможение, в настоящее время объединяют в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контроля», медиаторами которой являются серотонин, а также опиоиды. Второй уровень представлен в основном гипоталамусом, который: 1) оказывает нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга; 2) активирует «систему нисходящего тормозного контроля», т.е. первый уровень антиноцицептивной системы; 3) тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Гипоталамус опосредует свое действие через адренергический и опиоидный нейрохимические механизмы. Третьим уровнем является кора большого мозга, а именно II соматосенсорная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в формировании активности других структур антиноцицептивной системы и адекватных реакций на повреждающие факторы. Психогенная регуляция болевого ощущения. Это корковая регуляция и эмоциональные состояния переживаемые человеком, в результате которых изменяются пороги болевой чувствительности. Известны случаи снижения болевой чувствительности. Когда человек заранее предупрежденный о воздействии болевого раздражителя, как бы настраивается на возникновение боли и легче ее переносят. Механизм - кортикофугальных влияний (и прежде всего поля соматосенсорной области активируют эндогенные - опиоидные и серотонинергические механизмы антиноцицептивной системы мозга. Эмоциональное переживания как положительные, так и отрицательные характера изменяют у людей болевую чувствительность. Имеется эндогенный самостоятельный адренергический механизм антиноцицепции связанный с активацией отрицательных эмоциогенных зон мозга. Приспособительное значение - он позволяет организму в стрессовых ситуациях пренебрегать воздействием ноцицептивных раздражителей , т.к. все силы отдает на борьбу за сохранение жизни (при эмоциях страха спасается бегством, при эмоциях гнева - агрессией). 26. Болевой порог. Механизмы его формирования. Алгометрия, виды алгометрии. Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур. Исследования выявили, что при постепенном усилении болевого стимула человек чувствует вначале прикосновение, потом давление или жар и только после того, как раздражение достигло пороговой силы, возникает ощущение боли. Силу болевого стимула можно измерить, но при одном и том же его значении восприятие его и эмоциональная окраска у разных людей будет разной. Болевой порог — это уровень раздражения, причиняемого нервной системе, при котором человек чувствует боль. Высокий болевой порог - это пониженная чувствительность (то есть болезненных ощущений нет, при том что источник боли присутствует) , а низкий - повышенная (при малейшем раздражении уже чувствуешь боль) . |