Шпоры к ГОСам (заразные болезни). 1 сибирская язва
 Скачать 1.46 Mb.
|
Нематодироз овец вызыв. нематодами из рода Nematodirus, параз-м в т. отделе киш-ка овец.Возб. Длина тела 0,7-3 см. На головном конце расширенная кутикула образует везикулу. Бурса ♂ состоит из двух широких латеральных лопастей и едва заметной дорсальной лопасти. Спикулы длинные, нитевидные, соединяются друг с др. мембраной. Рулек отсутствует. Биол. возб. Нематодирусы развив., как и все трихостронгилиды, с той разницей, что до инваз. ст. формируется внутри ●. При t 19-27°С развитие это совершается за 24-28 дн.; при 13-15°С - в теч. 5-6 недель. При t ▲ 28°С неинваз. погибают. Инваз. переносят 6-мес. высушивание, неоднократное оттаивание и замораживание. В орг-ме хоз. глубоко проникают в киш-ную стенку, дважды линяют там, а затем выходят в просвет киш-ка и ч/з 24-26 дн. превращаются в половозрелые гельминты. В орг-ме хоз. нематодирусы живут до 5 мясяцев. Эпизоот. данные. Нематодироз с клин. выраж. приз-ками протекает главным образом у ягнят в различных районах нашей страны, преимущ. в южных зонах, причем нередко в форме энзоотии. м/б значительной. У переболевших ягнят резко замедляются рост и развитие. Патогенез. Нематодирусы, проникая глубоко в киш-ную стенку, травмируют ткани, в рез-те возникают эрозии на сл-той, некроз ворсинок и эпителия, воспаление киш-ка. Половозрелые гельминты питаются кровью хоз., вызывая у него анемию и истощение. Симптомы б. не хар-ны. Первые клин. приз-ки появл. ч/з 11-14 дн. после заражения: одышка, понос, ▲ жажда. В остром периоде заб-ния может наступить ч/з несколько дн. после появления первых клин. пр. При невысокой интенс. инвазии заб-е протекает вяло и хар-ся перемежающимися поносами, ▼ аппетита, угнетением, исхуданием, отставанием в росте и развитии. Пат. изм. С/о тонкого киш-ка утолщена и воспалена, на ней множественные кровоизл. Труп анемичен, истощен, с резко выраженной атрофией скелетной мускулатуры. В периферической НС, л/у, миокарде, в тощей и подвздошной кишках дистрофические и восп. изм. Имм-тет. У ягнят старших возрастов и взрослых овец появляется возрастная невоспр. к нематодирозу, к-рая может значительно ▼ при плохом кормлении жив-х. Д-з при жизни можно ставить по м. Фюллеборна, т.к. ● нематодирусов по величине и форме отличаются от яиц др. стронгилят: светлые, в центре содержат несколько крупных зародышевых #. Лечение. нафтамон, как и при гемонхозе. Можно применять нилверм. Проф. и меры борьбы такие же, как при гемонхозе. (117) Учение о природной очаговости инфекционных и инвазионных болезней Термином «природная очаговость» определяют факт существования на определенных территориях стойких очагов б-ней, к-рые эволюционно возникли независимо от человека и его хоз. деятельности. Для изучения природной очаговости создавали спец. экспедиции, в к-рых Е. Н. Павловский принимал активное участие, реализуя разработанный им метод комплексных зоолого-паразитологических иссл. Этот метод позволял выявлять биоценотические связи диких позвоночных жив. и их эктопаразитов. Проведенные иссл. позволили в 1927 г. выявить связь вспышек туляремии у людей с зараженностью диких грызунов. Затем было доказано носительство клещами-орнитодоринами спирохет - возбуд. клещевого сыпного тифа. В 1937-1940 гг. была изучена природа тяжелой нейроинфекции, возникавшей у людей, работавших в дальневосточной тайге. В циркуляции вируса – возб. этой б-ни, названной клещевым энцефалитом, участвовали иксодовые клещи и их прокормители - дикие млекопитающие и птицы. Было доказано, что возб. ряда опасных б-ней переносятся кровососущими членистоногими и циркулируют среди диких позвоночных на необжитых территориях. Это явление и получило название природной очаговости трансмиссивных б-ней. Иссл. показали, что природная очаговость свойственна не только трансмиссивным, но и многим нетрансмиссивным заразным б-ням. Возб. последних в природных очагах передаются при непосредственном контакте б-ных и здоровых жив. (вирус бешенства) или ч/з объекты вн. среды, загрязненные выделениями б-ных (возб. лептоспироза, листериоза). Лептоспироз входит в число природно-очаговых б-ней, т.к регистрируется в определенных местностях, заселенных мышевидными грызунами определенных видов, которые и поддерживают эпизоот. проц. Установлено также, что природные очаги б-ней существуют и в обжитой, антропогенно измененной местности. Хоз. деятельность иногда приводит к активизации очагов и даже к возникновению новых природных очагов б-ней в результате передачи возбудителей от домашних жив. - диким. Растет число б-ней, которым оказалась свойственна природная очаговость. Особенно опасны инфекции, к к-рым восприимчивы не только жив., но и чел-к (зооантропонозы). К природно-очаговым зооантропонозам относятся многие реккетсиозы, вирозы, бактериозы, протозоозы и гельминтозы. В частности, в эту группу входит клещевой сыпной тиф, Ку-лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, клещевой, бешенство, инф. энцефаломиелит лош., орнитоз, ящур, зоантропонозная чума, туляремия, лептоспироз, псевдотуб., листериоз, сальмонеллезы. Основные виды природных очагов. Природные очаги б-ней, которые эволюционно сформировались вне зависимости от деят. человека, называют аутохтонными. Эпизоот. проц. в таких очагах поддерживали и продолжают поддерживать только представители дикой фауны. Дикие парнокопытные, например, могут стать временным природным резервуаром вируса ящура. Мелкие млекопитающие, птицы, членистоногие многих видов на интенсивно осваиваемых территориях приспособились к обитанию вблизи человека, стали синантропами. Этот проц. обусловил возможность возникновения природных очагов б-ней в пределах населенных пунктов. Такие природные очаги называют синантропными. В некоторых местностях на определенных участках могут одновременно существовать очаги нескольких б-ней. Такие природные очаги называют сопряженными. Так, на участках хорошо увлажненных почв с обильной растительностью, хар-ся постоянной высокой плотностью населения мышевидных грызунов, может одновременно происходить непрерывная циркуляция возбудителей туляремии, лептоспироза, Ку-лихорадки. Диапазон патоген. возбудителей некоторых природных очагов инфекций очень широк. В таких случаях возб. циркулируют среди восприимчивых жив. многих видов на очень больших территориях - формируются диффузные природные очаги. Такой характер имеют, например, природные очаги листериоза, сальмонеллезов. Известны также подвижные, перемещающиеся, природные очаги б-ней. О таких очагах можно говорить, когда животным, представляющим природные резервуары соответствующих возбудителей, свойственны сезонные или циклические миграции. Подвижны, например, очаги орнитоза, при котором носителями и распространителями возб. являются дикие птицы, листериоза, связанные с миграциями диких грызунов-листерионосителей ________________________________________________________________________________ (118) Фасциолезы Трематодозные заб-ния овец, коз, КРС, а также многочисл. дом. и диких млекопитающих, вызываемые трематодами двух видов - Fasciola hepatica и F. gigantica, сем. Fasciolidae. Фасциолезом болеет и человек. Половозрелые ст. трематод паразитируют в желчных ходах печени. Инвазия протекает хр., реже в острой форме и выражается расстройством общего обмена в-в с поражением преимущ. печени. У жив-х, б. фасциолезом, значительно ▼ прод-ть (у коров удои ▼ на 25-40%), ухудшается кач-во мяса и шерсти (у овец); наблюдается падеж. Возб. F. hepatica - фасциола обыкновенная. Длина ее 2-3 см, ширина 1 см. На кутикуле передн. части тела с дорс. и вентр. сторон имеются шипики. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка с двумя присосками. Киш-к с боковыми отростками. Семенники древовидно разветвлены. В передн. части тела располагается матка, за которой следует яичник. Боковые поля паразита густо заполнены гроздьями желточников. F. gigantica - фасциола гигантская - отличается от фасциолы обыкновенной по величине и форме тела, в деталях цикла развития и патогенности. Длина ее до 7,5 см, тело вытянутой формы, боковые края паразита параллельны. Его считают более патогенным. Промеж-ные хозяева: для F. hepatica - малый прудовик Lymnaea truncatula, а для F. gigantica-ушковидный прудовик Lymnaea auricularia. Биол. возб. Фасциолы - биогельминты; паразитируя в желчных ходах печени, выделяют огромное кол-во яиц. Вместе с желчью ч/з желчный проток ● фасциол попадают в 12п. кишку, а затем и во вн. среду. Для дальнейшего развития яиц необходимы прежде всего кислород, соответствующая t и влаж-ть. При t 20-30°С ● быстро развив. t ▼ 10-12°С замедляет развитие яиц, а ▲ 40°С убивает их. В темноте ● развив. быстрее, но зародыш из ● не вылупляется. При условиях ч/з две недели в яйце созревает зародыш - мирацидий; это удлиненной формы. На переднем конце тела находятся подвижный мышечный хоботок и железистые #, секрет к-рых способствует проникновению мирацидия в промеж. хоз. Тело его покрыто ресничками, способствующими весьма активному движению в воде. Продол-сть жизни мирацидия - несколько часов, максимум 2-3 дня. Проникнув в тело малого прудовика, мирацидий сбрасывает реснички, проникает во внутренние органы, преимущ. в печень, приобретает веретенообразную форму и ч/з несколько часов превращается в материнскую спороцисту. Спороцисты благодаря наличию зародышевых # путем бесполого развития дают начало дальнейшему поколению - редиям, а из них уже выходят церкарии. Из тела моллюска церкарии выходят во вн. среду. От момента проникновения мирацидия в моллюска до образования церкария проходит 2-3 мес. При выходе из моллюска в водную среду церкарии нек-рое время свободно плавает, а затем прикрепляется к какому-либо твердому предмету или остается на поверхности воды и инцистируется. Хвостовой придаток отпадает, цистогенные железы выделяют особый секрет, к-рый обволакивает тело , образуя плотную об-ку - цисту. Церкарии, покрытый цистой, называется адолескарием. Жив-е зар-тся при поедании растений, скошенной травы или свежего сена, инваз. адолескариями, при водопое из по фасциолезу водоемов. Отмечены случаи внутриутробного заражения фасциолезом. В киш-ке дефинитивных хозяев адолескарии сбрасывают об-ку и проникают в брюшную полость, а затем активно разрушая печеночную капсулу и паренхиму печени, мол. фасциолы выходят в желчные протоки. Иногда адолескарии могут нарушать с/о киш-ка и гематогенным путем ч/з киш-ные вены, а затем воротную вену проникают в желчные протоки печени. От момента попадания адолескария в печень до развития половозрелой ст. проходит от 2,5 до 4 мес. В печени жвачных фасциолы живут несколько лет. Эпизоот. данные. Малый прудовик широко распространен в природе, и хотя он является пресноводным моллюском, его можно найти на суше. Размножению способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается два сезона подряд. Патогенез. Пат. влияние оказывают как половозрелые фасциолы, так и мол. паразиты в период миграции из киш-ка в желчные ходы печени. Мол. фасциолы в, период миграции травмируют с/о киш-ка и, проникая после этого в кровеносные сосуды, нарушают правильную циркуляцию крови в отдельных участках печени. Продвигаясь по печеночной ткани, они разрушают капилляры, паренхиму, желчные протоки. Симптомы б. самые разнообразные, зависят они от интенс. инвазии, вида паразитирующих фасциол, условий кормления и содержания жив-х и их возраста, а также от индивидуальных особенностей хозяев. У овец и коз фасцйолез протекает остро или хр. Молодняк переболевает тяжелее, чем взрослые. Острое теч. фасциолеза обусловлено одновременным проникновением в орг-м большого к-ва адолескариев, в рез-те чего развив. острый гепатит. У инваз-нных овец отмечают прогрессирующую бледность конъюнктивы, к-рая становится матово-бледного цвета, иногда наблюдается жел-ность с/о. t тела.41,2-41,6°С. Аппетит ▼, иногда отмечают кровавый понос, м/б запоры и тимпания. Жив-е угнетены, СС деятельность резко нарушена. Пат. изм. Труп жив-го истощен, в брюшной полости скопление (иногда много) прозрачной жидкости. Л/у и печень ▲. Желчные протоки расширены, заполнены желчью густой консистенции, грязно-коричневого цвета. В них легко увидеть большое кол-во фасциол. Отмечают катар желчных протоков, интерстициальный гепатит, цирроз печени. Д-з ставят на основании симптомов б., эпизоот. данных, рез-тов гельминтоовоскопии и пат-ан-кого вскрытия павших и вынужденно убитых жив-х. Лечение. Для дегельминтизации прим-т гексахлорпараксилол в дозе 0,4 г/кг (гексихол), четыреххлористый углерод, гексахлорэтан, филиксан, битио-нол, ацемидофен и ряд импортных препаратов. Проф. и меры борьбы. Для полной ликвидации фасциолеза в хоз-ве проводят комплекс мероп-тий, направленных на уничтожение половозрелых ст. гельминтов (находящихся в орг-ме жив-х), яиц и фасциол, а также промеж-ных хозяев (малого прудовика). Проф-кую дегельминтизацию проводят в хоз-вах не менее двух раз в год. Обрабатывать жив-х целесообразно ч/з 2-2,5 мес. после перевода их на стойловое содержание, то есть когда основная масса фасциол в печени достигает половой зрелости. Наиболее эффективна при фасциолезе смена пастбищ ч/з каждые 2-2,5 мес. ________________________________________________________________________________ (121) ФУЗАРИОБАКТЕРИОЗ (НЕКРОБАКТЕРИОЗ ) инф б-нь, хар-ся гнойно-некротич. пораж., локализ. преимущ. на нижних частях конечностей, - в ротовой полости, на вымени, пол. органах, в печени, легких, мышцах и др. тканях и органах. Возб. - Bacterium necrophorum. анаэробный, неподв., неспорооб., бескапсульный, полиморфный м/о. Устойчивость незначительная. Эпизоот. данные. Воспр. м и крс, св, лош., из птиц - куры. Молодняк чувствительнее. Б. и чел. Ист возб. инф. - б-ное жив. и бактерионос. Бактерии сохр. в рубце и кишечнике крс и мрс, в частицах корма при жвачке и - в фекалиях. Палочки некроза выделяются из организма во вн. среду со слюной, фекалиями, выделениями из очагов некроза. Зараж. жив. происходит при попадании возб. на травмированные участки кожи или с/о жив. содержание в сырых помещениях или пастьба на переувлажненных участках приводят к мацерации дистальных частей конечностей, размягчению роговых покрытий, набуханию кожи. Ровооб. наруш., эпизоотических вспышек, его распространение ограничивается отдельными хоз-вами, фермами, стадами. Б. может протекать как вторичная инф. после переболевания жив. ящуром, оспой, Патогенез. Зараж. жив. в основном происходит ч/з раневые участки кожи или с/о. момент для ‰ возб. - поврежд. тканей, при к-ром прекращается поступление в них кислорода, происходит разрыв кровен. сосудов, образование гематом, тромбов, флегмон, омертвение тканей. Первоначально в очаге проникновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем в восп. проц. вовлекаются окруж. ткани, повреждаются стенки сосудов, откладываются обильные массы фибрина, выходит большое кол-во белка, появл. тромбы; в рез-те всего этого наступает омертвение мышц, связок, хрящей, фаланг конечностей. Из первичного некротич. очага палочки некроза прорастают в тромбы и с оторвавшимися от них частицами могут уноситься с током крови в различные внутр. органы, где оседают в капиллярах. Появл. метастатические поражения в легких, кишечнике, печени, селезенке, г/м и др. органах. В зав-сти от места локализ. пат. проц.а развив. бронхопневмония, плеврит, перитонит, абсцессы, флегмоны и т.д. Теч. б-ни осложняется развитием смешанной инф. - стафилококков, стрептококков, возб. газовой гангрены, гноеродных микрококков и др. Б. в таких случаях приобретает злокач. характер. При исходе б-ни дальн. развитие пат. проц.а приостанавливается, первичный некротический очаг инкапсулируется и жив. выздоравливают. Теч. и симптомы. Инкуб. период - 1-3 дня У молодняка Н. чаще протекает остро, у взрослых жив. - подостро и хр. Различают 4 формы б-ни: кожный Н. - с пораж. кожи и подлежащих тканей; Н. с/о и подлежащих тканей; Н. вн. органов; некробактериозный остит и остеомиелит. Кожный протекает с пораж. внешних тканей и чаще всего локал. на конечностях жив. У крс и св. встречаются поражения шеи, туловища и вымени, у молодняка - пупочного канатика, кончиков ушей и хвоста. Пат. проц. возникает на месте маленьких ран и царапин. Здесь появл. покраснение и отечность. Жив. подергивают больной конечностью, они становятся угнетенными, отказываются от корма, у них повышается t тела до 40°С, держится 1-2 дня и постепенно приходит в норму. Появляется хромота. Восп. проц. с межпальцевых поверхностей и мякиша распр. на венчик. Жив. больше лежат. При злокач. теч. б-ни наступает флегмонозное восп., к-рое захватывает глубже лежащие мышцы, связки и сухожилия, образуются язвы с гнойным содержимым неприятного запаха. В рез-те изъязвлений и омертвлений тканей происходит спадение рогового башмака, возможно отторжение фаланг. Н. с/о довольно часто регистрируют у молодняка в первые недели жизни в виде некротич. стоматита и реже - у взрослых жив. Поражаются с/о ротовой полости, носа, пол. органов и кишечника. Б. протекает остро. С/о ротовой полости восп-ся, отекает, на ней образуется дифтеритический налет. Появл. некротич. изъязвления на щеках, деснах, твердом небе, губах и крыльях носа. Жив. стоят с открытым ртом, у них наблюдается одышка. Изо рта выделяется пенисто-тягучая с гнилостным запахом слюна. Развив. периостит и периодонтит. Б-ные жив. на 7-10-й день от истощения с явлениями сепсиса и недост. При Н. вн. органов б. проявляется высокой t и поносом. Отмеч. бол-сть брюшной стенки, особенно в области печени. Б-ные жив. отстают от стада, угнетены, плохо поедают корма, худеют и теряют продуктивность. При локализ. пат. проц. в легких у б-ных жив. развив. бронхопневмония, плеврит, слышны хрипы, частый и глухой кашель. Некротич. очаги в г/м вызывают различные нервные расстройства, а пораж. сопров. недостаточностью. Д-з на основании клин. пр. б-ни наличие гнойно-некротич. поражений со специф. запахом. Для подтверждения д-за проводят микроскопию мазков, приготовленных из материала, взятого из некротич. очага на границе живой и некротизированной ткани. При наличии в препаратах зернисто окрашенных нитей или тонких, длинных грам- палочек ставят оконч. д-з на Н. При жив. в лаб. направляют от мелких жив. целиком трупы, от крупных - пораж. ткани и части паренхим. органов с некротич. очагами. консервированным 30% р-ром глицерина. на белых мышах или кроликах; их заражают суспензией, приготовленной из пат. материала. Д-з на Н. считают установленным в случаях: выделения из пат. мат. культуры со св-вами, присущими для возб. б-ни, и развития некротич. очага. |