Шпоры к ГОСам (заразные болезни). 1 сибирская язва

• Название: 1 сибирская язва
• Анкор: Шпоры к ГОСам (заразные болезни).doc
• Дата: 18.05.2017
• Размер: 1.46 Mb.
• Имя файла: Шпоры к ГОСам (заразные болезни).doc
• Тип: Документы; #7820
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 9 из 25

(40) ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ

хр. вир. б. однокопытных, хар-ся пораж. органов кроветворения и рецидивирую­щей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явлени­ями геморр. диатеза во время лихорадочных приступов, наруш. функции ССС. Возб. б-ни - РНК-содерж. вирус, относящийся к подсем. Lentivirinae, семейству Retroviridae.

Эпизоот. данные. Лош., а также ослы и мулы. У жеребят б. часто заканчивается . Ист возб. инф. - б-ные лош. Выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями б-ных жив. корма, вода, навоз, подстилка и др. объекты м/б факторами передачи вируса. чаще регистрируют в летнее время. Энзоот. вспышка ИНАН обычно продолж. 3-5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у к-рых б. протекает ост­ро или сверхостро, в дальнейшем же проявл. случаи хр. и латентного теч. Многие жив. остаются вирусоносителями.

Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лош., парентерально, в рез-те механ. переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Вирус обладает тропизмом к лейкоцитам появляется лихорадкой. Впоследст­вии наруш. функция кроветворных органов. Одним из основных признаков б-ни является анемия. Уже ч/з 24 ч после заражения (СОЭ) значительно ▲.

Теч. и симптомы. Инкуб. 5 дн.-3 мес. Различают сверх, , , хр. и ла­тентное теч. б-ни. Сверх теч. хар-ся постоянной ▲ лихорадкой, угнетением,  слабостью, учащенным ды­ханием, явлениями геморр. энтерита, параличом задних конечностей. Б. длится от нескольких часов до 1-2 дней и заканчивается .  теч. сопров. внезапным ▲ t до 40-42 °С. Лихорадка, как правило, принимает посто­янный характер. Жив. угнетено. Конъюнктива, с/о носа и рта вначале гиперемированы, а позднее становятся бледными, маслянистыми, на них часто отмечают множ. точечные кровоизлияния. Особенно хар-ны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Бывают носовые кровотеч., колики, поносы.  деятельность ▼, пульс учащается, появл. за­стойные отеки в области живота, груди, конечностей. Б-ные стоят с опущенной головой. При движении возникает сильная одышка и биение, наблюдается шаткая походка 3-15 дней, заканчивается  или переходит в  теч.  теч. длится 2-3 мес, является продолже­нием острого теч. или возникает самостоятельно. Лихорадка t тела опускается до нормы, др. проявления б-ни исчезают и общее сост. жив. улучшается. Хр. теч. часто является продолжением подострого теч., но может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1-3 дня) ▲ t тела (до 40-41°С), быструю утомляемость, одышку, биение, потли­вость, дрожание мускулатуры. Во время ремиссий, продолжающих­ся от 2-3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состо­яние и восст. работоспособность жив. Все лошади, болевшие ИНАН с  и  теч. .

Пат. изм. отмечают картину сепсиса, геморр. диатеза, набухание л/у, резкое ▲ и кровенаполнение се­лезенки, дряблой конси­стенции, Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости.  мышца перерождена и дряблая. При хр. теч. часто отмечают исхудание, анемич­ность, селезенка нормальной величины. При хр. теч. иногда отмечают некроз печеночных #, пролиферацию лимфоидных #. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.

Д-з. эпизоот. данных, кли­н. и пат. признаков и рез-тов гемато­логич. и серологич. иссл. (РСК, РДП, РИФ, РТГА). При гематологич. иссл. б-ных определяют кол-во эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитар­ную формулу.

Дифф. д-з. пироплазмоз, нутталлиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, гельминтозы.

Лечение. Не разработано. Жив-х уничтожают.

Иммунитет. приобретают опреде­ленную устойчивость к повторному заражению.

Проф. и меры борьбы. Строгий вет. контроль за прода­жей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информа­ция о наличии подозрительных по б-ни жив., проф. карантинирование вновь поступающих лошадей и серологи­ч. иссл. РД. Основным резервуаром вируса в природе служат клинич. б-ные и внешне здоровые латентно б-ные лошади. Немедленное изолирование и уничтожение их и огражде­ние лошадей от покусов насекомыми-гематофагами явл. пред­посылкой для успешной профилактики б-ни. После диагностирования ИНАН на хоз-во накладывают огра­ничения и проводят оздор. меропр. Клин. б-ных жив. убивают и направляют на техническую утилизацию. Жив., «+» реагирующих на серологическое иссл. или давших дважды (с интервалом в 7-10 дней) сомнительные рез-ты и не имеющих клин. пр. б-ни, убивают на сан. бойне. Остальных однокопытных вновь исследуют РДН с интервалом в 30 дней до по­лучения двукратного «-» рез-та по группе. После выделения б-ных и затем каждые 15 дней до снятия ограничения помещения дезинфицируют 4 %-ным р-ром едкого натра. На­воз обезвреживают биотермически в теч. 3 мес. Для борьбы с гематофагами лошадей опрыскивают 3 %-ным р-ром креолина (действует 3-5 ч). Ограничения с  по ИНАН пункта снимают в установленном порядке после убоя б-ных и «+» реаги­рующих при иссл. в РДП жив., получения двукрат­ных с инт. в 30 дней «-» рез-тов серологи­ческих иссл. остального поголовья однокопытных жив.

(41) Инфекционный процесс

Причины возникновения инф. б-ней жив. связаны с количественными и качественными характеристиками возб. инфекций жив. и окруж. среды. Первый уровень взаимодействия в эпизоотологии принято анализировать с позиций учения об инфекции, а второй - с пози­ций учения об эпизоотическом проц.

Инфекция - состояние зараженности, при к-ром развив. эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций взаимодействия макроорганизма и патогенных микробов. Размножение внедрившихся в организм патогенных микробов вызывает комплекс пат. и защитно-приспособит. реакций, к-рые явл. ответом на специф. патогенное действие микроба. Реакции выражаются в биохим., морфол. и функциональных изм., в иммунологическом ответе и направлены на сохранение постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Состояние инф., как всякого биологического проц., динамично. Динамику реакций взаимодействия возб. б-ни и макроорганизма в конкретных условиях вн. среды называют инфекционным процессом.

По характеру взаимодействия возб. б-ни и жив. организма выделяют 3 формы инфекции.

ПЕРВАЯ наиболее яркая форма проявления инф., инф. проц. - инфекц. болезнь, которая обусловлена пат. проц., вызванными действием возб. Инфекционными называют те б-ни, к-рые вызываются микробами приспособившимися к паразитированию в макроорганизмах. Инфекц. б-нь. хар-ся внешними признаками нарушения нормальной жизнедеятельности организма, функциональными расстройствами и морфологическими повреждениями тканей. Иногда инфекц. б-нь. клинически не проявляется или проявляется малозаметно, и инф. остается скрытой.

ВТОРАЯ форма проявления инф. - микробоносительство, не связанное с предшествующим переболеванием жив., - наличие возб. инф. в определенных органах и тканях клинически здорового жив., не сопров. иммунологической перестройкой организма. Его устанавливают только при помощи бактериол. (вирусологического) иссл.

ТРЕТЬЯ форма инф. – иммунизирующая субинфекция, в данном случае попавшие в макроорганизм микробы вызывают только специфическую перестройку и иммунитет, но сами возб. при этом погибают. В макроорганизме не происходит функциональных расстройств и он не становится истом возб. инф. Выявить иммунизирующую субинфекцию можно только иммунобиологическими реакциями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И ДИНАМИКА ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОЙ Б-НИ Инф. б-ни в сравнении с незаразными имеют ряд отличительных особенностей: специфичность, контагиозность, ста­дийность течения и формирование постинфекционного иммунитета. Каждую инфекционную болезнь вызывает определенный вид мик­роба, определяющий ее специфичность. Способность инф. б-ней распр. путем передачи возб. от б-ных жив. здоровым при непос­редственном соприкосновении (контакте) или с помощью инфици­рованных объектов внешней среды называют контагиозностью (заразность, заразительность). Наиболее контагиозными считаются остро протекающие инфекционные б-ни, быстро и широко распространяющиеся среди жив. неблагополучного стада (ящур, оспа, грипп лошадей, ньюкаслская бо­лезнь и др.). Для инф. б-ней хар-ной особенностью также является стадийность их течения, проявляющаяся последовательной сменой инкубационного (скрытого), продромального (предклинического) и клин. периодов с благоприятным (выздоровление) или летальным исходами.

Заболевание возникает ч/з определенное время после проник­новения вирулентного микроба в организм животного. Период от момента проникновения микроба до появления первых симптомов б-ни или изменений, выявляемых при латентно протекающих инфекциях (туберкулез, бруцеллез) специальными диагностически­ми исследованиями, называют инкубационным. После инкуб. периода наступает продромальный (предклинический, предвестников), продолжающийся от несколь­ких часов до 1-2 дней и хар-ся наличием неспецифич. клин. пр.: лихорадки, анорексии, слабости и угнетения. Затем - период полного клин. развития б-ни, при котором проявляются основные типичные для данной инфекции клин. пр. Если б-ное жив. выздоравливает, то период полного развития основных клин. пр. сменяется периодом выздоровления (реконвалесценции).

При неблагоприятном исходе инф. б-ни жив. может погибнуть очень быстро (брадзот, сибирская язва) или ч/з продолжительное время в результате постепенного ослабления и истощения. В зависимости от характера и длительности клин. проявления различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течения инфекционной б-ни. Сверхострое теч. длится несколько часов, при этом типичные клин. пр. не успевают развиваться из-за гибели жив. Для острого течения, продолжающегося от одного до не­скольких дней, хар-но развитие типичных симптомов. Подострое течение более длит. (до 2-3 нед), клин. пр. тоже типичны, но выражены менее четко. Когда возб. не обладает выраженной вирулентностью или организм оказывает­ся высоко резистентным, б-нь проявляется вяло и затягивается на недели, месяцы и даже годы. Такое течение называют хрониче­ским. Кроме течения выделяют формы проявления инф. б-ни: типичная и атипичная формы. Если инфекционный проц. быстро заканчивается выздоровле­нием жив., теч. б-ни называют доброкачест­венным. При пониженной естественной резист. организ­ма и наличии высоковирулентного возб. б-нь нередко принимает злокачественное течение, хар-ся высокой летальностью (например, ящур у телят и поросят). В некоторых случаях присутствие патогенных микробов в орга­низме жив. не проявляется клин. пр., хотя специальными лаб. иссл. удается определить обе фазы инф. проц., включая инфекционно-пат. изм. и защитно-иммунологические реакции, прису­щие данной б-ни. Такую форму б-ни называют бессим­птомной (латентной, скрытой, инаппаратной). По локализации пат. проц. формы инф. б-ни также различны. Например, при сибирской язве различают септическую, кишечную, кожную, карбунку­лезную, ангиозную и легочную.

_________________________________________________________________________

42 *************

(43) КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ КРС

инфекц. б., вы­зываемая патогенными кампилобактерами, проявл. пораж. половых органов, частыми перегулами, бесплодием, массовыми абортами, рождением нежизнеспособного потомства, пораж. кишечника и печени. Возб. б-ни. представители рода Campylibacter (аэробные и микроаэрофильные, спиралевидные, грамотрицательные бактерии).

Эпизоот. данные. Основной ист возб. инф. при кампилобактериозе КРС (С. fetus subsp. venerealis) - заражен­ные быки-производители, у к-рых микроб сохраняется в препуциальном мешке, семенниках, и выделяется со спермой. Опасны б-ные коровы и нетели, выделя­ющие кампилобактеров в теч. 3-10 мес с истеч. из по­ловых органов, с мочой и молоком. Передача возб. инф. происходит в основном поло­вым путем - при естественном спаривании или искусств. осе­менении Пере­носчиками возб. б-ни могут быть свиньи, собаки, лиси­цы, поедающие инфицированные плоды и последы. Б. прояв­ляется в виде спорадических случаев или небольших эпизоотии.

Патогенез. При половом заражении коров и телок кампилобактеры быстро ‰ во влагалище, на 3-4-й день проника­ют в матку, на 10-15-й день - в яйцепроводы и на 20-30-й день - в яичники. Всл. выдел. токсинов развив. катаральное восп. с/о влагалища и матки, ▼ подвижность и оп­лодотворяющая способность спермиев. Оплодотворенная яйце# не приживается или же эмбрионы  (до 50%) в начальной стадии развития. Возб. может внедриться, в материнскую плаценту, в плодные обо­лочки и вызвать восп. проц., нарушающий плацентар­ное ровооб. Кампилобактеры могут проникнуть в желудок, печень, г/м и с/м плода, вызвать его токсикоз и . Возб. оседает в беременной матке, плаценте и плоде. Развивающийся воспалитель­но-некротич. проц. обусловливает аборт.

Теч. и симптомы. Проявл. вагинит, задержание последа, эндометрит, сальпингит и оофориты. Наруш. функции воспроизводства, что приводит к ялово­сти. Аборт может наступить в любой стадии стельности, После аборта почти всегда задерживает­ся послед, обостряется вагинит, появл. признаки метрита. Мо­гут рождаться слабые телята, к-рые заболевают с признаками диареи в первые 2-4 дня жизни и  на 3-7-й день. У нек-рых коров и телок ч/з 6-15 дней после заражения ▲ t тела, появляется беспокойство, отмечают­ся набухание и покраснение с/о влагалища, обильно выделяется слизь, возникает катаральный и катарально-узелковый вагинит. Ч/з 15-20 дней на стенке влагалища, ближе к клитору, шейке матки обнаруживаются кровоизлияния. Ч/з 3-6 мес клин. признаки воспаления исчезают. У быков нет выраженных симптомов б-ни, за исключением покраснения с/о препуция и полового члена.

Пат. изм. Матка отечная, в ее рогах - очаги воспаления. Карункулы ▲, с очагами воспаления и некроза. Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой консистенции, У абортированных плодов обнару­живают отеки отдельных участков кожи, подкожной клетчатки и мышц, кровоизлияния на серозных покровах и в паренхим. органах. В грудной, брюшной и перикардиальной полостях скапли­вается кровянистый выпот. Часть плодов мумифицирована.

Д-з. клинико-эпизоот. данных и выделения культуры возб., лаб. иссл., бактериол. иссл. В вет. лаб. направляют: - абортированный плод плаценту (не позднее чем ч/з сутки после аборта), слизь из шейки матки (в первые 3-4 дня после аборта); от быков - препуциальную слизь, Идентификацию выделенных кампилобактеров проводят по культуральным, биохи­мическим и серологическим (РА в пробирках или на стекле, люминесцентно-серологический метод) св-вам. Для ориентировочной серологической диагностики кампилобактериоза у КРС применяют реакцию агглютинации с вагинальной слизью (РАВС).

Дифф. д-з. от половых инфекций и инвазий, сопровождающихся в основ­ном абортами и пораж. генитальных органов (бруцеллез, три­хомоноз), генерализованных инфекционных б. (хламидиоз, сальмонеллез, листериоз, Ку-лихорадка, лептоспироз, ящур, б. Ауески, пограничная б., инфекц. агалактия, ос­па, риккетсиоз), от отравлений (включая микотоксикозы), гельминтозов (токсоплазмоз).

Лечение. Быков, лечат в два курса (по 4 дня) с интервалом 5-6 дней. В препуциальный мешок после предварительной обра­ботки антисептич. р-рами вводят по 1 млн ЕД стрепто­мицина и пенициллина, эмульгированных в 50-60 мл раститель­ного масла или рыбьего жира; в/м - 2 раза в сутки пенициллин и стрептомицин в 0,5 %-ном р-ре новокаина в до­зе по 4 тыс. ЕД каждого антибиотика на 1 кг массы жив. При втором курсе в/м 2 раза в сутки вводят окситетра-циклин в дозе 5 тыс. ЕД на 1 кг массы, а в препуциальную по­лость - 5 %-ную эмульсию фуразолидона. Быков, подозреваемых в заражении (вторая группа), подвергают одному 4-дневному курсу обработки. Больным коровам и нетелям ежедневно в теч. 4 дней подряд вводят в полость матки по 1 млн ЕД пенициллина и стрептомици­на, в/м - стрептомицин в дозе 4 тыс. ЕД на 1 кг мас­сы жив. 2 раза в сутки.

Иммунитет. После переболевания овцы приобретают иммунитет на 1-2 года.

Проф. и меры борьбы. Быков-производителей, следует приобретать только из  хоз-в. В период 30-дневного профилактического карантина их трехкратно с интервалом 10 дней иссл. бактериологически. Если б. установлена, хоз-во объявляют  по кампилобактериозу. Запрещают использование спермы б-ных быков, ввод и вывод скота, обеспечивают изолированное содержание молодняка. Клин. б-ных коров, телок и быков лечат. Абортировав­ших жив. изолируют. Плоды, последы и загрязненную под­стилку сжигают. Коров и телок осеменяют только искусственно, причем с целью профилактики б-ни ч/з 10-12 ч после второго осеменения в матку вводят по 100 тыс. ЕД стрептомицина и пенициллина в 10-20 мл теплого физиологического р-ра. Для предупрежде­ния абортов коровам и нетелям дают внутрь по 250-300 мл водно­го р-ра бигумаля (1:1000) ежедневно в теч. 5 дней. дибиомицин или бициллин-5 в дозе 25-30 тыс. ЕД на 1 кг массы жив. плоды и последы уничтожают.

_______________________________________________________________________________

(44) Б. АУЕСКИ

(псевдобешенство) - вир. б., хар-ся энцефаломиелитом и пневмонией и проявл. лихорадкой, судорогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами у всех жив., кроме свиней, норок и соболей. Возб. - ДНК-содерж. вирус. Устойчивость. Во вн. среде устойчивость вируса сравнительно высо­кая: при 15 С - 63 дня, при 4 С - до 140 дней, нагревание до 50 - 60 С обезв­реживает его в теч. 30 - 45 мин; прямые солнечные лучи - за 6 ч, рассеянный солнечный свет - за 12 - 48 ч, ультрафиолетовые лучи - за 1 мин.

Эпизоот. данные. Чаще среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные жив. и приматы имеют высокую естественную резистентность и болеют редко. Ист возб. инф. - б-ные жив., выделя­ющие вирус с истеч. из носа, глаз и влагалища, с мочой и молоком. Грызуны и свиньи - носители вируса Ауески - явл. не менее опасными истами возб., в распространении и сохранении возб. - крысы и мыши, среди к-рых б. может приобретать ха­рактер эпизоотии. Они явл. основным резервуаром вируса б-ни Ауески в природе. Заражаются алиментарно. Поросята-сосуны зара­жаются ч/з молоко, а также внутри­утробно. При совместном содержании б-ных жив. со здоро­выми зараж. возможно ч/з кожу и видимые с/о. У жвачных жив. передача возб. осуществляется кровососу­щими насекомыми б. Ауески может приобрести стационарный характер длительными эпизоотиями. Среди пушных зверей проявляется кратко­временными вспышками.

Патогенез. При проникновении возб. ч/з с/о ро­товой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инф. (миндалины) происходит быстрая репродукция вируса проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает  восп. мозга и его оболочек развив. клин. картина энцефалита. При проникновении ч/з кожу вирус довольно быстро репроду­цируется, в месте внедрения и затем гематогенным и лимфогенным путями распр. по всему организму, но тяжелых пораже­ний мозга при этом не наступает. В организме свиней, возб. накап­ливается во всех вн. органах и вызывает нервны­ми явлениями симптомы тяжелой септицемии, лихорадку и геморрагический диатез - отеки и кровоизлия­ния в различных органах., наруш. минеральный белковый и углеводный обмены, Вирус проникает в плоды и вызывает их  и аборт.

Теч. и симптомы. Инкуб. период 1-8 дней, У взрослых свиней протекает доброкач., проявляясь в теч. 1-3 дней не­значительной лихорадкой, угнетением, потерей аппетита, иногда рвотой. Признаки катаральной и крупозной пневмонии, У свиноматок наруш. лактация, аборты, мертворождения и муми­фикация плодов. Наиболее злокачественно б. протекает у по­росят-сосунов и отьемышей. Теч. б-ни . Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную форму б-ни. У новорожденных поросят менингоэнцефалит., не могут перемещаться. Появл. судороги, слюнотеч. и спазм глотки. Жив.  ч/з 4-12 ч, а иногда ч/з сутки. У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес смешанная форма б-ни с признаками менингоэнцефалита и сеп­тицемии. ▲ t тела до 41С и выше, появл. угнетение, слабость, сонли­вость, рвота и жажда признаки поражения ЦНС При эпилептической форме поросята стремятся вперед, совершают манежные дви­жения. Судороги шейных и жева­тельных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоночника. Продолж. б-ни - от нескольких часов до 2-3 дней. выраженной гипертермией, анорексией, рво­той, кровавым поносом и быстрой  жив. (кишечная форма). У поросят легочная форма, протекающая без поражения ЦНС. Быстро разви­вающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются ч/з 1-2 дня  жив. У жив. всех остальных видов вследствие сильно выражен­ного нейротропизма вируса основным клиническим признаком яв­ляется пораж. ЦНС, проявляющееся сильными возбуждением, судорогами, параличами.

Пат. изм. С/о верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована. Желудок плотоядных переполнен кормом с/о желудка и кишечника гиперемирована и с кровоизлияни­ями. В паренхим. органах отмечают застойные явления, под эпикардом - полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь растянут мочой, кровоизлияния. Крове­носные сосуды мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны. У свиней крупозно-дифтеретический и язвенно-некротический тонзиллит, отек легких.

Д-з. эпизоот., клин. пр. и пат. иссл. Важнейшим характерным симптомом б-ни явля­ется зуд, сопровождаемый расчесами кожи. У свиней зуд не возни­кает. В лаборато­рии методом биопробы на кроликах или молодых кошках. В лаб. по­сылают труп мелкого жив. целиком, а от крупного - голову или г/м, кусочки паренхим. органов (от свиней обязательно из легких) и л/у. ч/з 3-5 дней проявляется типичная картина б-ни Ауески (возбуждение, зуд, расчесы). Существуют методы вирусологической и серологической диагно­стики: РСК, РДП, РИГА и РИФ.

Дифф. д-з. бешенства, а у свиней - чумы, сальмонеллеза, колибактериоза (отечной б-ни), листериоза, гриппа.

Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения б-ных жив. нет. Гипериммунная сыворотка и спе­цифический гамма-глобулин слабоэффективны. При секундарной бактериальной инф. рекомендовано применять одновременно антибиотики и витаминные препараты.

Иммунитет. приобретают напряжен­ный иммунитет на многие годы. Сухая культуральная вирусвакцина ВГНКИ против б-ни Ауески сви­ней, КРС и овец свинопоголовье ею вакцинируют с 2-дневного возраста. Иммунитет наступает на 5-7-й день после первой прививки и сохраняется на 1,5 ви­русвакцина из штамма БУК-628.

Проф. и меры борьбы Выявляют вирусоносителей путем биологических проб (кролики, свиньи) и серологического иссл. жив. Боенские и пищевые отходы можно скармливать свиньям и пушным зверям после проверки. При угрозе возникновения б-ни проводят проф. вакцинацию свиней. При появлении б-ни на  хоз-во (ферму, бригаду, питомник) накладывают карантин; Запрещают ввод, вы­вод, перегруппировку свиней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, пользование общими столовыми, проводят текущую дезинф., дерат. и др. мероприятия, способные при­остановить дальн. распространение б-ни. Поголовье жив.  хоз-ва клинически осматривают и выборочно термометрируют. Б-ных и подозри­тельных по заболеванию жив. изолируют и лечат глобулином, симптоматическими ср-вами и антибиотиками (предупреждение вторичной инф.). Клинически здоровых жив. немедленно вакцинируют. Трупы сжигают или утилизируют. Карантин с хоз-ва снимают ч/з месяц (в звероводческих хоз-вах ч/з 15 дней) после прекращения заболевания и уда­ления из него переболевших жив.

________________________________________________________________________________
(45) КЛОСТРИДИОЗЫ ОВЕЦ

Инфекционно анаэробная энтеротоксемия - тяжело протекающая неконтагиоз. токсико-инфекц. б., хар-ся геморраг. энтеритом, пораж. НС, пораж. почек и общей интокси­кацией. Возб. у овец - анаэробные микробы из сем. Васellасеае рода клостридий - Cl. perfringens типов D и С (реже типа А), а у др. видов жив. - типы В, А. Е. Известно 6 типов Cl. perfringens - А, В, С, D, E, F, вызыва­ющие хар-ные для каждого из них заболевания. Возб. энтеротоксемии - неподвижные, довольно крупные толстые палоч­ки с обрубленными или слегка закругленными концами.

Эпизоот. данные. более воспр. овцы и менее - жив. др. видов (крс, козы, ло­шади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лаб. жив. к CI. perfringens чувствительны морские свинки, кроли­ки, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Сl. perfringens типа Д, наблюдается у овец всех возрастов: весной - у ягнят, а осенью - у взрослых. Энтеротоксемия, вызываемая Сl. perfringens типа С, отмеч. в основном среди взрослых овец весной, реже осенью и зимой. Ист. возб. - б-ные и перебол. овцы - микробоносители, выделяющие возб. с фекалиями. Почва на пастбищах, земляной пол в овчарнях, водоисти, корма из  хоз-в считаются основными факторами передачи возб. Зараж. происходит алиментарно с инфицирован­ными кормами и водой.

Патогенез. Возб. попадает в организм жив. с кормом и водой. При условиях, нарушающих моторную и секре­торную функцию ЖКТ, микробы бурно размножаются и выделяют протоксины. В кишечнике под влиянием протеолитических ферментов протоксин превращается в эпсилонтоксин, к-рый поражает эпителиальные # с/о, а также паренхиму почек, печени, ЦНС и вызывает общее отравление организма. При энтеротоксе­мии происходит быстрое наруш. обмена в-в, отмечают функц. расстройства почек, печени, ЦНС. В возникновении б-ни опреде­ленную роль играют ассоциации условно патогенных м/о. Патогенные св-ва CI. perfringens усиливают Сl. sporogenes, эшерихии и продукты их метаболизма.

Теч. и симптомы. Теч. б-ни бывает сверх,  и . При сверхостром теч. жив.  внезапно или в теч. 2-3 ч. Встречается это в основном у молоднякд и упитанных овец. угнетен­ное состояние, t тела нормальная или несколько ▲, пульс слабый, учащенный. Наруш. координация дви­жений, жив. спотыкаются, падают, из ротовой и носовой по­лостей выделяется серозная или серозно-геморр. слизь. Мочеиспускание учащается. Отмечаются кровавый понос, клонические и тонические судороги, скрежет зубами. С/о глаз гиперемированы. При остром теч. t тела у овец ▲ 1 до 41°С, развив. кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей. судорожного сокращения мышц голо­ва запрокидывается назад. Изо рта б-ных жив. выделяются слизь и пена. Видимые с/о анемичны. В моче по­является кровь. Моторная функция преджелудков ослаблена. При быстро нарастающей слабости  наступает ч/з 2-3 сут, иногда ч/з 5-7 дней.  теч. аппетит отсутствует, появл. жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые с/о бледно-желтушные. Жив. худеют, шерсть в отдельным местах выпа­дает. Продолж. б-ни до 10-12 дней. Моча темно-коричневого цвета. T. тела в пределах 40°С. Хр. теч. наблюдают у овец плохой упи­танности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказыва­ются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полно­го истощения. При инфекционной энтеротоксемйи, вызываемой Сl. perfringens типа С, преобладают геморр. явления, особенно в кишеч­нике и паренхим. органах, и б. описывают как гемор­р. энтеротоксемию; при энтеротоксемйи, вызываемой Сl. perfringens типа Д преобладают токсические яв­ления.

Д-з. эпизоот. данных, клин. пр., пат. из­менений и рез-тов лаб. иссл. (выделение возб. из органов и содержимого кишечника, Cl. perfringens типа Д, - появление сахара в моче.

Дифф. д-з. от брадзота (резкое геморр. восп. и изъязвление сычуга и 12п. кишки), сибир­ской язвы (▲ и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморр. диатез, пневмония), листериоза (менингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормо­вых отравлений.

Лечение. При сверхостром и остром теч. лечить б. очень трудно. бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптома­тическими препаратами и антибиотиками (биомицин, синтомицин, тетрациклины).

Иммунитет. В естеств. условиях нек-рые жив. переболевают и приобретают иммунитет. концентрированная поливалентная гидроокись-алюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемйи. в/м, двукратно при вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а при проф. - с интервалом в 20-30 дней. Иммунитет наступает ч/з 12-14 дней и продолж. 6 мес. создается напряженный иммунитет.

Проф. и меры борьбы. улучшение пастбищ, ▲ уровня вет.-сан. меропр., рациональное и полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасполагающих фак­торов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец, включая перекармливание. В  хоз-вах прово­дят проф. вакцинацию. При установлении инфекционной энтеротоксемии хоз-во объявляют  и вводят ограничения. Всех б-ных и подозрительных по заболеванию жив. изолируют и обрабаты­вают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых жив. переводят на стойловое содержание и вакцинируют незави­симо от возраста. Трупы жив. уничтожают вместе со шкурой. В  хоз-ве запрещаются ввод, вывод и перемещение овец, убой и использование в пищу мяса б-ных овец, а также проведение стрижки, кастрации, обрезки хвостов. Хоз-во считается оздоров­ленным ч/з 20 дн. после последнего случая падежа овец от эн­теротоксемии. Помещение и территорию дезинф. хлорной известью, 10% горячим р-ром едкого натра или 4-5% р-ром формальдегида. Навоз подлежит бактериол. обезвреживанию.

Брадзот -  неконтагиоз. бактер. б., хар-ся геморр. восп. с/о сычуга и 12п. кишки и перерождением паренхим. органов. Проявляется призна­ками  токсикоинф.

Возб. б-ни - анаэробы Clostridium septicum и Clostridium oedematiens тип А. Кроме того, часто выделяют Cl. oedematiens тип В (Cl. gigas), Cl. perfringens и Cl. sordellii, к-рые усиливают патогенные св-ва основного возб. брадзота овец.

Эпизоот. данные. Ист. возб. инф. служат б-ные овцы, а также бациллоносители, выделяющие возб. с калом. Несво­евременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва паст­бищ, водоемы, сено из  по брадзоту лугов и паст­бищ - основные факторы передачи возб. Зараж. происходит алиментарным путем.

Патогенез. Проникнув ч/з пищевар. тракт, мелкие раны кожного покрова мол. железы, возб. попадает в кровь, ‰ и разносится по всему организму, вызывая восп. проц. в печени, почках, легких, л/у, в глазном яблоке, в с/п и г/м, но особенно в вымени и суставах. В мол. железе развив. интерстициальный мастит и наступа­ет агалактия.

Теч. и симптомы. Бр. овец протекает  и ос­тро. При  теч. хар-на внезапная  овец. У овец проявл. судороги, гиперемия, конъюнктивиты, тимпания рубца и выделение пены изо рта; t тела слег­ка ▲ или нормальная.  теч. б-ни хар-ся ▲ t тела (40,5-41°С), угнетенным сост., отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию рубца, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, нежелание передвигаться, отечность головы и глотки. падает на землю и совершает плавательные движения,  при явле­ниях сильной одышки и общей слабости ч/з 8-14 ч, а при за­тяжном теч. - ч/з 3-5 дней.

Пат. изм. Трупы овец уже ч/з 2-5 ч сильно вздуты, быстро разлагаются и издают гнилостный за­пах. Из естеств. отверстий обильные истеч. кровянистой пенистой жидкости. П/к клетчатка пронизана серозно-геморр. инфильтратом желеобразной консистенции. Види­мые с/о синюшны. Кровь несвернувшаяся. В брюшной и грудной полостях скопле­ние кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнены. В  сорочке обилие транссудата,  дряблое, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка слегка ▲. Печень кровенаполнена, 12п. кишка - припухшая и геморр. воспа­лена.

Д-з. эпизоот., клин. и пат. данных, лаб. иссл. бакте­риологический анализ, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, зараж. лаб. жив. (белая мышь, морская свинка) и определение вида возб.

Дифф. д-з. сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмкар, пироплазмоз, отравления аконитом.

Лечение. При  теч. лечение не эффективно. В случае затяжного теч. б-ни рекомендуются симптоматиче­ские (, успокаивающие), антитоксические и антимикроб­ные (биомицин, синтомицин, террамицин) ср-ва.

Иммунитет. Применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую кон­центрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеро­токсемии, в/м, двукратно. Иммунитет наступает ч/з 12-14 дней и продолж. 6 мес.

Проф. и меры борьбы. Следят за вет.-сан. сост., благоустройством пастбищ и водопоев. кормление и пасть­бу овец, устраняют все факторы, предрасполагающие к возникновению б-ни. Проф. вакцина­цию осуществляют ранней весной (за 30-45 дней перед выгоном жив. на пастбище) и осенью. В  по брадзоту хоз-вах вводят ограничения. Запрещается ввод и вывод овец из хоз-ва, прогон невакциниро­ванных против брадзота отар овец, проведение стрижки, изолируют, а здоровых жив. вакцинируют и переводят на стойловое содер­жание Запрещают убой б-ных жив. на мясо, Ограничения с хоз-ва снимают ч/з 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота.

________________________________________________________________________________
(46) КОЛИБАКТЕРИОЗ

 бактериальная б., проявл. у новорож­денных жив. профузным поносом, признаками тяжелой ин­токсикации и обезвоживанием организма, а у поросят отъемного возраста - в форме колиэнтеротоксемии (отечной б-ни). Возб. - патогенные разновидности Escherichia coli. Эпизоот. данные. Ист. возб. инф. - б-ные и перебол. колибактериозом жив., а также взрослые жив. и особенно матки - носители патогенных разновидностей эшерихий. Жив. выделяют возб. в больших кол-вах с фе­калиями, а иногда с мочой, загрязняя окруж. среду. Факторами передачи эшерихий могут стать спецодежда и руки обслуживающего персонала и все предметы, загрязненные фекали­ями и мочой б-ных жив. и бактерионосителей. Наиболее частый путь заражения - алиментарный. пониженной резистентности молодняка к эшерихиям, обусловленной возрастной иммунореактивностью и неполноценным кормлением матерей, а также наруш. гигиены содерж. и кормления новорожденных жив. Хар-ная особенность колибактериоза - ▲ числен­ности заболевающих новорожденных жив. и усиление тяжести теч. б-ни.

Патогенез. Сразу после рождения в ЖКТ жив. попадает м/о эшерихий они проникают ч/з стенки кишечника в лимф. систему, а затем в кровь начинают ‰. В органах микробы частично раз­рушаются фагоцитами, и высвободившийся эндотоксин вызывает изм. в сосудах, что приводит к сосудистому коллапсу и шоку. Развив. септическая форма колибактериоза, заканчивающаяся . При внедрении в организм новорожденных происходит их проникновение в с/о тонких кишок, выделяя экзоток­сины и эндотоксины. Токсины адсорбируются на ворсинках эпите­лиальных # тонких кишок, кишечник переполня­ется жидкостью, усиливается перистальтика и возникает диарея. Ч/з поврежден­ную стенку кишечника эшерихий могут проникать в кровь, вызы­вая септицемию.

Теч. и симптомы. Колибактериоз протекает сверхостро, ост­ро и подостро. Инкуб. период несколько часов до 2-3 сут. Сверх теч. чаще встречается у молодняка 1-3-суточного возраста в септической фор­ме. Отмечают общую слабость, отсутствие аппетита, ▲ t тела на 1-2°С слизистые истеч. из ноздрей и пе­нистое - изо рта, судороги и иногда - понос. Жив.  в коматозном сост. за 1-2 дня.  теч. проявляется в энтеритной и септической формах, в первые 3-5 дней жизни. Наблюдают вялость, бол-сть брюшной стенки, профузный понос, глазные яблоки западают, наблюдаются судороги и парезы. У отдельных жив. в начале б-ни ▲ t тела на 0,5-1°С, Б. длится 3-4 дня, и большинство жив. .  теч. чаще проявляется в энтеритной фор­ме и хар-ся поносом, умеренным обезвоживанием орга­низма. При колиэнтеротоксемии, вызываемой гемолитическими вариан­тами эшерихий, инкуб. период длится 6-10 ч. отмечаются покраснение и отек век, конъюн­ктивы, серозные истеч. из глаз, шаткая походка, отказ от кор­ма и воды. поражения ЦНС, t тела до 40,5-41 °С, появл. отеки подкожной клетчатки Стадия депрессии продолж. 4-5 ч, и затем поросята .

Пат. изм. истощены, с/о анемичны, глазные яблоки запав­шие. В брюшной полости иногда содержится экссудат. В желудке обнару­живают сгустки молозива или молока, содержимое серо-белого цве­та с неприятным запахом. С/о набухшая, покрыта слизью, гиперемирована. Под ней часто встречаются многочислен­ные точечные и полосчатые кровоизлияния. Содержимое тонкого и толстого кишечника желто-белого и серо­го цвета с зловонным запахом, Брыжеечные л/у набухшие, Печень часто глинистого цвета, желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка у большинства трупов не увеличена, Под эпикардом и на эндокарде обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния. Сосуды г/м инъецированы, мозговая ткань отечна. Иногда наблюдаются отек и катаральное восп. легких, восп. сосудов и пупочного канатика.

Д-з эпизоот., клин. и пат. данных и рез-тов бактериол. иссл. пат. материала. В лаб. направляют свежие трупы. посылают г/м, трубчатую кость, селезенку, почку, часть печени с желчным пузы­рем, брыжеечные л/у и отрезок перевязанного с двух концов пораженного тонкого кишечника. Бактериологическое иссл. включает выделение и иден­тификацию эшерихий, определение в реакции агглютинации серо­логической группы и патогенности культуры для белых мышей и цыплят. Бактериологический д-з на колиэнтеротоксемию (отечную б.) считают установленным при выделении из стенки желуд­ка или из 12п. кишки бета-гемолитических эшери­хий, патогенных для белых мышей или отнесенных в реакции аг­глютинации к энтеропатогенным для поросят серогруппам.

Дифф. д-з. диарею незаразного происхождения, сальмонеллез, пастереллез, стрептококкоз, бактериол., вирусологического исследований и тщательного анализа эпизоот. анализа. Колиэнтеротоксемию поросят дифференцируют от отравления поваренной солью, от чумы, рожи, б-ни Ауески и листериоза путем соответствующих лаб. исследований.

Лечение. Сразу после появле­ния первых признаков заболевания б-ным вводят в/м по­ливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и колибактериоза, вводят цитратную кровь или сыворотку крови ма­тери. Применяют также бактериофаг. В первый день б-ни пропускают очередную выпойку молози­ва, заменяя его теплым физр-ром. Такое голодание продолж. 8-12 ч назна­чают антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны, лекарствен­ные в-ва, нормализующие проц. пищеварения левомицетин, биомицин, тетрациклин, террамицин.

Иммунитет. Молодняк приоб­ретает невосприимчивость к последующему заражению. Для иммуниз. беременных исп. формолтиомерсаловую вакцину, к-рую вводят подкожно ч/з 10 дней после первой прививки и третий - ч/з 7-10 дней после второй прививки.

Проф. и меры борьбы. Проводят вет.-сан. и противоэпизоот. меропр., направленных на ▲ резистентности организма матерей и их потомства, - соблюдение гигиены отелов, своевременное скармливание новорожденным молозива коров-матерей первых двух удоев (не позднее 2 ч после рождения), Содержат телят в секции 12-18 дней. При установлении колибактериоза прекращают прием телят в секцию профилактория. Б-ных остав­ляют на месте и лечат; Всем вновь родившимся телятам ч/з 30-40 мин или с первой порцией молозива дают по 80-100 мл поливалентной антитокси­ческой сыворотки против паратифа и колибактериоза и по 20-30 мл колипротектана (первый раз перед первой выпойкой молозива, затем добавляют в молозиво в теч. 2 дней). Ч/з 24-36 ч ан­титоксическую сыворотку в дозе 30-50 мл вводят в/м. В  по колибактериозу хоз-вах вакцинируют стельных коров. Телятам, кроме того, назначают глобулины, АБК, ПАБК, ацидофильное молоко. В свиноводческих хоз-вах после отъема поросят пере­водят в дезинфицированное помещение, а секции репродуктивного помещения очищают, моют, дезинфицируют и только после этого заполняют новой партией свиноматок. Всех супоросных свиноматок, поросят старше 10-днев­ного возраста прививают формолтиомерсаловой вакциной.

________________________________________________________________________________
(47) ЛЕЙКОЗ КРС

хр. злокач. вир. б-нь, хар-ся неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тка­ней, . Проявляется в виде инфекционного эн­зоотического лейкоза крс (ЭЛ КРС) и споради­ческого лейкоза молодняка (СЛМ). ЭЛ КРС встречается преимущ. у скота в возрасте свыше двух (чаще 4-8) лет; ему свой­ственно энзоотическое распространение, в основном бессимптомное хр. течение, начальная и развитая стадия лейкемии. Возбудитель - РНК-содерж. онкогенный вирус, относящийся к роду Oncovirus типа С семейства Retroviridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС) или бычий лейкозный вирус (БЛВ) морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных др. видов. Однако имеются существенные различия в анти­генной структуре. Существует только один серовариант ВЛ КРС, к которому восп­риимчивы, кроме КРС, еще овцы и козы.

Эпизоот. данные. Конгенитальное заражение вирусом телят в хоз-вах происхо­дит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От животных возбудитель передается путем прямого или косвенного кон­такта: с молоком, слюной, кровью (независимо от того, содержит ли кровь лейкоциты или нет). Возб. б-ни разносится бы­стро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при манипуляциях у жив. (взятие крови, прививки и др.). Гори­зонтальная передача ВЛ КРС имеет большое значение внутри ста­ла; при этом особую роль играют кровососущие насекомые.

Как правило, б-нь встречается у высокопродуктивного скота, в частности, при не­сбалансированном кормлении, когда молочная железа израсходует вещества, не компенсируемые кормами, и ослабляются физиологи­ческие функции организма. М/у хоз-вами, районами, обла­стями, странами ЭЛ КРС распространяется в основном при транс­портировке племенных жив., зараженных. ВЛ КРС.

Патогенез. При лейкозе наблюдается нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Б-нь часто протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит актива­ция вируса, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Чаще поражаются лейкобласты, что приводит к интенсивной пролифера­ции различных типов лейкоцитов в кровеносных органах, в кост­ном мозге, селезенке, л/у. Неконтролируемо ‰  крови распространяются по организму, попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изме­нение структуры и функции пораженных органов вследствие атро­фии специф. .

Теч. и симптомы. Инкуб. период ЭЛ КРС (до по­явления изменений в периферической крови) при эксперименталь­ном заражении длится 60-750 дней, а при спонтанном - 2-6 лет. При ЭЛ КРС выделяют предлейкозную, начальную, разверну­тую и терминальную стадии болезни. С развитием пат. процесса указанные стадии следуют одна за другой и обычно явля­ются переходящими.

Предлейкозную стадию выявляют серологическими и вирусологическими иссл., при этом никаких гематологи­ч. изменений еще нет.

При начальной стадии отмечают количественные и каче­ственные сдвиги в составе клеток крови. ▲ число лей­коцитов, ▲ % лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины, патологические формы клеток.

Специфическими признаками лейкоза считаются ▲ по­верхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подче­люстных, надвымянных) и внутренних (доступных ректальному ис­следованию) л/у; появление опухолевых разра­станий в различных областях тела, экзофтальм, ▲ селе­зенки и печени. Л/у имеют величину от грецкого ореха до детской головы. Они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции, а при сильном растяжении капсулы стано­вятся болезненными. Внутренние л/у поражаются чаще по­верхностных При терминальной стадии быстро развивается пат. процесс. Отчетливо проявляются неспециф. при­знаки. Кол-во лейкоцитов в периферической крови иногда ▼, при этом преобладают их патологические формы. Резко из­меняется качественный состав лимфоцитов в сторону их патологии. ▼ количества лейкоцитов объясняется истощением кро­ветворной ткани и понижением физиологической реактивности ор­ганизма. Лейкозные изменения обнаруживаются в селезенке, , печени, почках, сычуге. Данная стадия развивается при пони­жении резистентности организма животного и заканчивается ост­рым течением смертельно, нередко от разрыва селезенки или дру­гих внутренних органов.

Пат. изменения. При вскрытии трупа в за­висимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают зна­чительные изменения (в виде диффузной или очаговой инфильтра­ции) в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покро­вах, в сердце, печени, почках и в матке.

Основными формами ЭЛ КРС считаются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфо- и миелолейкоз, гемобластоз, а к ретикулозам - лимфо- и ретикулосаркому, сис­темный ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта клас­сификация ЭЛ КРС основана на патоморфологической характери­стике разрастаний (новообразований), результатов цитологич. и гематолог. иссл. циркулирующих в крови клеточ­ных элементов (степени их созревания).

Диагноз. ЭЛ КРС диагностируют на основании эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологиче­ского, пат. иссл. с обязательным прове­дением гистол. иссл.

При гематологическом иссл. на Л КРС используют раз­личные критерии, названные «лейкозными ключами». Определяют отклонение от нормы число лейкоцитов, молодых клеток, абсолют­ное и процентное количества лимфоцитов. Однако по мере развития патологического процесса число лейкоцитов и лим­фоцитов у животных иногда даже может быть ниже нормы. Кроме того, в 8-40% случаев ЭЛ КРС может протекать алейкемически (число лейкоцитов 5,5-9,5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), явля­ются носителями ВЛ КРС, но не у всех инфицированных вирусом животных развивается ПЛЦ. Процент случаев ЭЛ КРС (инфекции ВЛ КРС) без ПЛЦ бывает в пределах 15-72%. Поэтому с по­мощью лейкозного ключа выявляют не всех больных ЭЛ КРС, а только животных с гематологическими изменениями.

Для выделения вирусов жив. используют иммунолог. методы иссл.: в геле (РИД), метод иммунофлюоресценции (РИФ), РСК, радиоиммнолог. и др. Они позволяют выявить распространение ВЛ КРС в стадах и способствуют ранней диагностике болезни. Из этих методов по простоте постановки ре­акции более широкое практическое применение нашла РИД, осно­ванная на обнаружении в сыворотке крови специфических антител к глюкопротеидному и полипептидному антигенам ВЛ КРС.

Жив. реагируют серологически «+» ч/з 2-4 мес после инфицирования ВЛ КРС. Антитела выделяются молози­вом и молоком, и их можно установить у телят до 6-месячного воз­раста. Поэтому диагностическое значение у молодняка имеют анти­тела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики ЭЛ КРС считаются исследования пунктата грудной кости, лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.

Дифф. диагноз. Необходимо учитывать, что многие остро и хронически протека­ющие болезни (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, антиномикоз, некоторые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровожда­ются значительными изменениями крови, которые имеют защит­ный характер и определяются как лейкемоидная реакция организ­ма (ЛР), отражающая функционально-реактивные изменения. Из­менения крови при лейкозе носят органический характер. ЛР явля­ется временной, исчезает она с улучшением состояния животного. Для исключения указанных болезней проводят соответствующие микробиологические, серологические, аллергические, гистологиче­ские, копрологические, повторные гематологические и другие исс­ледования.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. В организме животных, зараженных ВЛ КРС, вы­являют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела. Вопросы иммунитета и иммунизации при ЭЛ КРС еще мало изуче­ны. Однако обнадеживающими являются работы по специфической иммунопрофилактике с использованием вирусспецифических пре­паратов ВЛ КРС. У нас разработан способ получения вакцины про­тив ЭЛ КРС. В первых опытах по иммунизации телят и овец отме­чено прогрессирующее антителообразование как к гликопротеидному, так и к обоим антигенам ВЛ КРС.

(47) Профилактика и меры борьбы. Основными мероприятиями по профилактике и борьбе с Л КРС являются: охрана  по болезни хоз-в от заноса ВЛ КРС, в первую очередь животными-вирусоносителями; систематические иммунодиагностические; клинико-гематологические и др. иссл. всего пого­ловья скота в первую очередь племенных хоз-в и быков-произ­водителей с целью своевременного выявления заболевших живо­тных; оздоровление  по лейкозу хоз-в (ферм, отделений) путем немедленного изолирования больных и подозри­тельных по заболеванию жив. и предупреждение распростра­нения ВЛ КРС (с молозивом и молоком от больных коров, хирургическими инструментами и т. д., при несоблюдении правил асеп­тики и антисептики); генетическое иссл. заболевших коров, выявление неустойчивых к болезни семейств и линий и исключе­ние их из племенного состава; повышение требований при проведе­нии вет.-гигиен. мероприятий и полноценного кор­мления животных.

В  хоз-вах животных старше 2-летнего возра­ста исследуют на лейкоз один и быков-производителей - 2 раза в год. При установлении б-ни у двух и более жив. хоз-во объявляют  по болезни, вводят ограничения и осуществляют в нем оздоровительные мероприятия. Ограничения по лейкозу с хоз-ва (отделения, фермы) снимают после вывода последнего больного лейкозом жив. и получения трех подряд с интервалом в 3 мес «-» результатов при серологич. иссл. всего стада.

Б-ных жив. немедленно отправляют на убой, а их по­томство удаляют из стада. Подозрительных по заболеванию жив. иссл. дополнительно 2-3 раза с интервалом в 2-3 мес. Молоко от больных лейкозом коров кипятят в течение 5 мин и ис­пользуют для откорма животных. Молоко подозрительных по забо­леванию жив. можно использовать в пищу людям после кипя­чения (5 мин) или пастеризации (при 85С в течение 10 мин). Молоко здоровых коров неблагополучного стада используют на мес­те (после пастеризации) или сдают на молокозавод для дальнейшей переработки.

Хоз-во (отделение),  по ЭЛ КРС, считают оздоровленным по истечении 2 лет после сдачи на убой послед­него б-ного жив. В последующем в течение двух лет весь скот подвергают диагност. иссл. не менее одного раза в год. Оздоровление хоз-ва с небольшим кол-вом пого­ловья заменой всех жив. эффективно лишь при одновремен­ной замене всего стада  по лейкозу жив. и проведении проф. и противоэпизоот. мероприя­тий.

________________________________________________________________________________