Ответы к экзамену по инф. 1. Сыпной тиф сыпной тиф патогенез, клиника, лабораторная диагностика. Эпидемический сыпной тиф
 Скачать 394.87 Kb.
|
|
Чума - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям. Этиология: Yersinia pestis - Гр- МБ. Эпидемиология: резервуар - различные грызуны и зайцеобразные, хищники; среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс, переносчик - блоха. Заражение происходит при укусе блохой, которая срыгивает содержимое желудка с большим количеством чумных палочек или от человека воздушно-капельным путем при легочной форме. Патогенез: возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам кожи без лимфангита в регионарные л\у, где захватывается мононуклеарами, размножается в них с развитием воспалительной реакции в л.у., что приводит к резкому увеличение л.у., слиянию и образованию конгломератов (бубонная форма). Затем развивается геморрагический некроз л.у., при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. Возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму (септическая форма). Особенно опасны с эпидемических позиций «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни (воздушно-капельный путь распространения), при которой развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом. У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона (первично септическая). При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, в легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Клиническая картина: инкубационный период 3-5 сут. Начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39°С и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка - шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему. При осмотре больного – кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120—140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6-12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи. Клинические формы: а) кожная форма - на коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец. б) бубонная форма - характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Бубон - болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60-70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15—20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов – вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии, нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1—3 дня опережают появление бубонов. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5-50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается в 86% случаев. У 5-10% из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев конечностей, стоп. В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма возбудители способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная), в других – после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная). в) первично-септическая форма - начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1-2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39°С и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения – возбуждение, заторможенность, в ряде случаев - делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40°С и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия — пульс очень частый — 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12-40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре – и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев – гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы чрезвычайно велико и достигает 40-60 тыс в 1 мл3. г) вторично-септическая форма - состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления. д) первично-легочная форма - заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании в первые часы - тахикардия, нарастающая одышка. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с вязкой стекловидной прозрачной мокротой. В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения ЦНС. Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т. д. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2—3-го дня температура тела нередко превышает 40°С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65—85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5-2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек В крови выявляется полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15-20-30-109/л, а также токсические изменения клеток белой крови. е) вторично-легочная форма - имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. На 2-3-й день заболевания на фоне минимальных иифильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей. Диагноз: эпиданамнез (пребывание в эндемичных районах), клиника, бактериоскопические, бактериологические и серологические (РПГА, РН, реакции непрямой иммунофлуоресценции)исследования (исследуется пунктат нагноившегося л.у., мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной). Лечение: 1) при подозрении на чуму этиотропное лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза 2) используют АБ (стрептомицин, тетрациклиновые, левомицитин, ампициллин, гентамицин), которые вводятся парентерально в дозах, зависимых от клинической формы чумы. Одновременно с АБ вводят солевые растворы, гемодез и ГКС, т.к. парентеральное введение АБ может привести к бурному бактериолизису и резкому падению АД. 3) патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (коллоиды и кристаллоиды в/в в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикостероиды), противошоковая терапия, при наличии геморрагий - купирование синдрома ДВС (свежезамороженная плазма), плазмаферез. 4) местное лечение бубонов не показано пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона. В этих случаях назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков (оксациллин, метициллин и другие), которые вводят в бубоны. 15. Иерсиниоз 15.1 клиническая классификация, диагностика, лечение. Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем. Этиология: Yersinia enterocolitica - Гр- палочки. Эпидемиология: основной резервуар - грызуны и почва; механизм передачи - фекально-оральный, ведущие пути передачи - пищевой и водный. Патогенез: возбудитель попадает в ЖКТ, фиксируется в клетках лимфоидного аппарата кишечника, откуда проникает в регионарные мезентериальные л.у., вызывая их воспаление. Затем МБ попадают в кровеносное русло и в различные органы, где происходит их массовая гибель с высвобождением большого количества эндотоксина. МБ фиксируется в клетках макрофагальной системы, образуя в органах, богатых макрофагами, "гранулемы" Клиническая классификация по ведущему синдрому: а) локализованная (гастроэнтероколитическая) б) генерализованная: 1. желтушная 2. экзантемная 3. артралгическая 4. септическая Диагностика, лечение - вопрос 15.2 15.2 клиника, диагностика, лечение. Клиника: инкубационный период от 1 до 6 дней. Характерен полиморфизм клиники. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38-40°С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотензии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На 2-й неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек конъюнктив. а) гастроинтестинальная форма - встречается чаще других (70%). Начинается остро, повышается температура тела до 38-39°С. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови, его частота 2-15 раз в сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2-3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. б) желтушная форма - развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2-3 дня после дисфункции кишечника. На первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, желутшность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гипербилирубинемия и гипертрансаминаземия. |