Ответы к экзамену по инф. 1. Сыпной тиф сыпной тиф патогенез, клиника, лабораторная диагностика. Эпидемический сыпной тиф
 Скачать 394.87 Kb.
|
|
д) бруцеллез - отличается от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39-40°С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области. 2.2. патогенез и клиника осложнений брюшного тифа. Тактика врача при кишечном профузном кровотечении. Патогенез осложнений: см. выше. Наиболее опасные осложнения тифопаратифозных заболеваний: а) перфорация кишечных язв - обычно наступает на 3-й неделе заболевания, ей способствуют выраженный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также наличие выраженного дефицита массы тела. Чаще всего перфорация развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температуры тела, характерны внезапно появившиеся сильные или умеренные боли в животе, обычно в нижних отделах справа (ведущий симптом), напряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания. При осмотре: напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа; симптомы раздражения брюшины; движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Можно выявить наличие свободного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании). В последующие часы болевые ощущения стихают, уменьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины. Если не проводится экстренная операция, развиваются признаки перитонита: повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. Лечение: хирургическое. б) кишечное кровотечение - встречается в те же сроки, что и перфорация кишечника. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации наблюдается кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного; затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление. При массивном кровотечении развивается коллапс. Примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала. При массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь. В периферической крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов. Тактика врача при профузном кишечном кровотечении: 1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки - до 600 мл). 2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% раствора кальция хлорида по 10 мл 2 раза в сутки, 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки, фибриногена – 0,5 г в 200 мл растворителя, 12,5% раствора этамзилата (дицинона) по 2 мл 3 раза в сутки, в/м – 1% раствор викасола по 1 мл 2 раза/сут. При массивных кровотечениях - переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы. 3. Если кровотечение не купируется консервативно, производят оперативное вмешательство. в) инфекционно-токсический шок (см. вопрос 6). г) пневмония, миокардит и др. редко встречающиеся осложнения (холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов). 2.3 клиника, лечение, выписка из стационара. Классификация форм брюшного тифа: типичная, атипичная (абортивная, стертая); по степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая; по характеру течения: циклическое, рецидивирующее; по наличию осложнений: неосложненный, осложненный. Инкубационный период 9-14 дней (минимальный – 7 дней, максимальный – 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. Периоды течения болезни: 1) начальный; 2) разгар болезни; 3) угасание основных клинических проявлений; 4) выздоровление. Заболевание начинается постепенно, развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4-7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития. При обследовании в начальный период преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано. Кожа сухая, горячая. Периферические л.у. не увеличены. Характерна относительная брадикардия, АД понижается. Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. К 7-8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия). На коже - характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи, существуют от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи (неблагоприятный прогностический признак). Сохраняются относительная брадикардия, еще больше понижается АД, тоны сердца становятся глухими, у трети больных развивается миокардиодистрофия или миокардит. На фоне бронхита может развиться пневмония (обусловленная как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой). Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены. В периоде угасания клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки. Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2-3 недели в зависимости от степени тяжести болезни. В это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность. Атипичные формы брюшного тифа: а) абортивные - характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. б) стертые - случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38°С, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь. Лечение. 1. Госпитализация больных со всеми формами брюшного тифа, паратифов А и В обязательна 2. Лечение комплексное: а) режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный. Расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости. Необходимо предупредить больного, чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался во время дефекации. б) питание предусматривает резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначают стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15 в) комплекс витаминов (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут). г) этиотропная терапия (левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, бета-лактамные АБ, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм) должна продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует отменить применяемый препарат и назначить другое средство д) патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты - энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза в сутки, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин) При нарастании интоксикации - преднизолон (45-60 мг/сут) перорально коротким курсом (5-7 дней), курс оксигенобаротерапии е) профилактика рецидивов: сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес - бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. 2.4. клинико-лабораторные отличия от паратифов А и В.
3. Паратиф: 3.1 паратиф А и В (клиника, лечение). Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф. Этиология: возбудитель паратифа А - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов. Эпидемиология: источник инфекции - больные люди и бактерионосители, при паратифе В - и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенез и патоморфология: такие же, как и при брюшном тифе. Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически – по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа. Паратиф А - встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В, в начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Рано появляется сыпь - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях – положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе. Паратиф В - клинически протекает легче, чем брюшной тиф, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике. Лечение: см. лечение брюшного тифа. 4. Герпетическая инфекция: 4.1. классификация Герпетическая инфекция – группа заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы, а иногда и других органов. Этиология: вирус простого герпеса (семейство Herpesviridae), 2 типа - 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов, 2-го типа - обуславливает развитие генитального герпеса и генерализованной инфекции новорожденных. Эпидемиология: источник инфекции – человек, путь передачи воздушно-капельный, контактный, половой (для генитального герпеса), трансплацентраный (при врожденной инфекции). У 80-90% взрослых обнаруживают антитела к вирусу простого герпеса. Патогенез: ворота инфекции - кожа и слизистые, в клетках которых начинается репликация вируса; затем вирус внедряется в чувствительные или вегетативные нервные окончания, распространяется по аксону к телу нервной клетки в ганглии, где происходит его размножение. По эфферентным путям активный вирус мигрирует, приводя к диссеминированной кожной инфекции. После завершения первичного заболевания из нервного ганглия не удается выделить ни активный вирус, ни поверхностные вирусные белки. Механизм латентной вирусной инфекции, а также механизмы, лежащие в основе реактивации вируса простого герпеса, неизвестны. Классификация герпетической инфекции: 1. герпетические поражения кожи (локализованные и распространенные) 2. герпетические поражения слизистых оболочек полости рта 3. генитальный герпес 4. герпетические поражения глаз (поверхностные и глубокие) 5. энцефалиты и менингоэнцефалиты 6. генерализованная герпетическая инфекция 7. герпес новорожденных 8. герпес у ВИЧ-инфицированных. 4.2. клиника Инкубационный период от 2 до 12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция чаще протекает субклинически (первично-латентная форма). |