Карисология. 1. Терапевтическая стоматология, как основная стоматологическая дисциплина. Достижения терапевтической стоматологии. Вклад отечественных ученых в решении актуальных проблем на современном этапе развития терапевтической стоматологии.
 Скачать 120.03 Kb.
|
|
Способы восстановления контактного пункта (полость II класса по Блэку) Для восстановления контактного пункта используются амальгама, композиты, компомеры, композит+СИЦ. Сэндвич-техника В основе сэндвич-техники – постановка двухслойной пломбы. Существует 2 варианта: «закрытый» сэндвич – прокладка со всем сторон покрыта композитом и не контактирует с полостью рта. «открытый» сэндвич – прокладка контактирует с полостью рта. Такой вариант предпочтительнее при пломбировании полостей II класса из-за недостаточной изоляции от десневой жидкости полостей в придесневой и поддесневой областях. Техника Бертолотти Техника Бертолотти предполагает внесение композита химического отверждения на 2/3 глубины полости после адгезивной подготовки. Усадка композита химического отверждения будет направлена в сторону пульпы из-за более высокой температуры. Не дожидаясь отверждения материала, 1/3 полости заполняют фотокомпозитом и полимеризуют его. Проверка реставрации Проверка реставрации: удаление излишков материала, проверка окклюзионных контактов, краевого прилегания с помощью флосса или зонда. Контакт визуально определяется. Нить должна вводиться с небольшим усилием. Контактный пункт считается некачественным, если визуально определяется промежуток между зубами или флосс вводится без усилия. Реставрация необходимо заменить, если пациент жалуется на застревание пищи в межзубном промежутке или разрыв нити при флоссинге. Восстановление контактного пункта зубов Восстановление качественного контактного пункта зубов определяется наличием инструментария и умением врача правильно его использовать в той или иной клинической ситуации 22. Эмаль. Строение, функции. Проницаемость эмали зуба. Эмаль – это защитная оболочка, покрывающая анатомическую коронку зубов. В разных участках она имеет разную толщину: так, в области бугров она более толстая (до 2.5мм), а у цементно-эмалевого соединения более тонкая. Несмотря на то, что она является самой минерализованной и твердой тканью в организме, в то же время она весьма хрупка. Эмаль является самой твёрдой тканью в организме человека, что объясняется высоким содержанием неорганических веществ — до 97 %. Воды в зубной эмали меньше, чем в остальных органах, 2—3 %. Твёрдость достигает 397,6 кг/мм² (250—800 по Виккерсу). Толщина слоя эмали отличается на различных участках коронковой части зуба и может достигать 2,0 мм, а у шейки зуба сходит на нет. Правильный уход за зубной эмалью является одним из ключевых моментов личной гигиены человека. Эмаль постоянных зубов представляет собой полупрозрачную ткань, цвет которой варьирует от желтоватых до серо-белых оттенков. Благодаря этой самой полупрозрачности цвет зуба зависит от цвета дентина больше, чем от цвета эмали. Именно поэтому почти все современные методы отбеливания зубов направлены на осветление дентина. Что касается молочных зубов, то здесь эмаль выглядит белее из-за высокого содержания опаковых кристаллических форм. Основным структ-м образованием эмали явл эмалевые призмы диаметром 4-6 мкм.Длина призмы соотв-т толщине слоя эмали и даже превышает ее благодаря извилистому направлению.Эмалевые призмы,концентрируясь в пучки, образуют S-образные изгибы. Вследствие этого на шлифах эмали выявляется оптическая неоднородность (темные или светлые полосы): в одном участке призмы срезаны в продольном направлении, в другом — в поперечном (полосы Гунтера—Шрегера). Кроме того, на шлифах эмали, особенно после обработки кислотой, видны линии, идущие в косом направлении и достигающие поверхности эмали, так называемые линии Ретциуса. Их образование связывают с цикличностью минерализации эмали в процессе ее развития. Эмалевая призма имеет поперечную исчерченность, которая отражает суточный ритм осложнений минеральных солей. Сама призма в поперечном сечении, в большинстве случаев, имеет аркадообразную форму или форму чешуи , но может быть полигональной, округлой или гексагональной. В эмали зуба, кроме указанных образований, встречаются ламеллы, пучки и веретена. Ламеллы (пластинки) проникают в эмаль на значительную глубину, эмалевые пучки — на меньшую. Эмалевые веретена — отростки одонтобластов — проникают в эмаль через дентино-эмалевое соединение. Основной структурной единицей призмы считаются кристаллы апатитоподобного происхождения, кот плотно прилежат друг к другу, но располаг под углом.Структура кристалла обусл величиной элементарной ячейки. *Функции эмали.Эмаль - это бессосудистая и самая твердая ткань организма-защищает дентин и пульпу от внешних механических, химических и температурных раздражителей. Только благодаря этому зубы выполняют свое назначение — откусывают и измельчают пищу. Структурные особенности эмали приобретены в процессе филогенеза. *Явление проницаемости эмали зуба осуществляется благодаря смыванию зуба (эмали) снаружи ротовой жидкостью, а со стороны пульпы — тканевой и наличию пространств в эмали, заполненных жидкостью.Зубная лимфа может проходить через эмаль, нейтрализуя молочную кислоту и постепенно увеличивая плотность за счет содержащихся в ней минеральных солей.Эмаль проницаема в обоих направлениях: от поверхности эмали к дентину и пульпе и от пульпы к дентину и поверхности эмали. На этом основании эмаль зуба считают полупроницаемой мембраной. Проницаемость — главный фактор созревания эмали зубов после прорезывания. В зубе проявляются обычные законы диффузии. При этом вода (эмалевая жидкость) проходит со стороны малой молекулярной концентрации в сторону высокой, а молекулы и диссоциированные ионы — со стороны высокой концентрации в сторону низкой. Иначе говоря, ионы кальция перемещаются из слюны, которая пересыщена ими, в эмалевую жидкость, где их концентрация низкая. В настоящее время имеются бесспорные доказательства проникновения в эмаль и дентин зуба из слюны многих неорганических и органических веществ. Показано, что при нинесении на поверхность интактной эмали раствора радиоактивного кальция он уже через 20 мин обнаруживался в поверхностном слое. При более длительном контакте раствора с зубом радиоактивный кальций проникал на всю глубину эмали до эмалево-дентинного соединения. Выявленные закономерности проникновения кальция и фосфора в эмаль зуба из слюны послужили теоретической предпосылкой для разработки метода реминерализации эмали, применяемого в настоящее время с целью профилактики и лечения на ранней стадии кариеса. Уровень проницаемости может изменяться под воздействием ряда факторов. Так, этот показатель снижается с возрастом. Электрофорез, ультразвуковые волны, низкое значение рН усиливают проницаемость эмали. Она увеличивается также под воздействием фермента гиалуронидазы, количество которой в полости рта увеличивается при наличии микроорганизмов, зубного налета. Еще более выраженное изменение проницаемости эмали наблюдается, если к зубному налету имеет доступ сахароза. В значительной мере степень поступления ионов в эмаль зависит от их характеристик. Одновалентные ионы обладают большей проникающей способностью, чем двухвалентные. Важное значение имеют заряд иона, рН среды, активность ферментов и др. Особого внимания заслуживает изучение распространения в эмали ионов фтора. При аппликации раствора фторида натрия ионы фтора быстро поступают на небольшую глубину (несколько десятков микрометров) и, как считают некоторые авторы, включаются в кристаллическую решетку эмали. Следует отметить, что после обработки поверхности эмали раствором фторида натрия ее проницаемость резко снижается. Этот фактор имеет важное значение для клинической практики, так как определяет последовательность обработки зуба в процессе реминерализующей терапии. 23. Дентин и цемент зуба. Строение, функции. Дентин – обызвествленная ткань зуба, образующая его основную массу и определяющая его форму. В области коронки Д покрыт эмалью, в корне – цементом. Вместе с предентином Д образует стенки пульпарной камеры, которая содержит пульпу зуба, составляющую вместе с дентином единый структурно-функциональный комплекс. Дентин часто рассматривают как специализированную (грубоволокнистую) костную ткань, но отличающуюся большей твердостью и отсутствием клеток. Благодаря своим свойствам дентин препятствует растрескиванию более твердой эмали. Клетки, образующие Д (одонтобласты), расположены в периферическом слое пульпы, а в дентин посылают отростки, проходящие в дентинных трубочках (канальцах). По строению тканей всё вещество дентина можно подразделить на: Предентин. Интербулярную ткань. Дентинные канальцы. Перитубулярный дентин. Склерозированный, или прозрачный дентин. Цемент – цемент покрывает корень и шейку зуба. Толщина цемента минимальна в области шейки (20-50 мкм) и максимальна у верхушки корня (100-1500 мкм и более, толще в молярах). Вследствие ритмического отложения цемента на поверхности корня в течение всей жизни толщина его слоя и его общая масса увеличиваются в несколько раз. Это свойство используется в судебно-медицинских и антропологических исследованиях для определения возраста человека. Отложение цемента у женщин происходит слабее, чем у мужчин, а в верхних зубах значительнее выражено с язычной стороны, чем с вестибулярной. Функции цемента: входит в состав поддерживающего аппарата зуба, обеспечивая прикрепление к зубу волокон периодонта; защита корня от повреждающих воздействий; выполняет репаративную функцию при образовании так называемых резорбционных лакун и при переломе корня; откладываясь в область верхушки корня, обеспечивает сохранение общей длины зуба, компенсирующее стирание эмали в результате ее изнашивания (пассивное прорезывание). Прочность полностью обызвествленного цемента ниже, чем дентина. Он содержит 50-60% неорганических веществ (преимущественно фосфата кальция в виде гидроксиапатита) и 30-40% органических веществ (в основном коллагена). В состав цемента входят клетки, (они присутствуют не везде) – цементоциты и цементобласты и межклеточное вещество (матрикс), который включает коллагеновые волокна и основное вещество. Питание цемента осуществляется диффузно со стороны периодонта. 24. Кариес зуба. Этиология, патогенез. Классификация (ВОЗ, по топографии, по глубине поражения) морфологические изменения тканей зуба на различных стадиях развития кариозного процесса. Кариес - сложный, медленно текущий патологический процесс в твёрдых тканях зуба, развивающийся в результате комплексного воздействия неблагоприятных внешних и внутренних факторов. В начальной стадии развития кариес характеризуется очаговой деминерализацией неорганической части эмали и разрушением её органического матрикса. В конечном итоге это приводит к деструкции твёрдых тканей зуба с образованием полости в дентине, а при отсутствии лечения - к возникновению воспалительных осложнений со стороны пульпы и периодонта. ЭТИОЛОГИЯ В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот. При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер и режим питания, количество и качество слюноотделения, сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время. КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация кариеса по ВОЗ (10-й пересмотр) · Кариес эмали (включая «меловое пятно»). · Кариес дентина. · Кариес цемента. · Приостановившийся кариес. · Одонтоплазия. · Другой. · Неуточнённый. 3.2 Классификация по глубине процесса А) неосложнённый (простой) кариес · Кариес стадии пятна (кариозное пятно). · Поверхностный кариес. · Средний кариес. · Глубокий кариес. Б) осложнённый кариес (пульпиты, периодонтиты) Классификация по остроте процесса Клиническими наблюдениями установлено, что острота и быстрота кариозного процесса определяют методы и тактику лечения. По их результатам Т. В. Виноградовой была предложена классификация кариеса по остроте и распространённости кариозного процесса: · Компенсированная форма. При данной форме средняя интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной возрастной группы. Процесс идёт медленно, существующие кариозные полости выстланы твёрдым пигментированным дентином (хронический кариес). · Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса равна среднему показателю для данной возрастной группы. · Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс происходит интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, которые заполнены мягким дентином. Крайняя форма острого кариеса - так называемое «системное поражение» зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов в области шеек. Классификация по локализации Американским учёным Блеком была предложена классификация кариозных полостей по локализации: · I Класс - полости в области фиссур и естественных углублений зубов. · II Класс - полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов. · III Класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края. · IV Класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов. · V Класс - полости в области шеек всех групп зубов. · Позже был также выделен VI Класс - полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов. Классификация по возникновению процесса · Первичный кариес · Вторичный (рецидивный) кариес - кариес ранее запломбированных зубов 3.6 Классификация по длительности течения · Быстротекущий · Медленнотекущий · Стабилизированный ПАТОГЕНЕЗ В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налёта влияют: 1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями; 2) структура поверхности зуба; 3) пищевой рацион и интенсивность жевания; 4) слюна и десневая жидкость; 5) гигиена полости рта; 6) наличие пломб и протезов в полости рта; 7) зубочелюстные аномалии. Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот - молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него. В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий - аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается. На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки. Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе, продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы - гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль: 1) гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведёт к росту и утолщению зубного налёта. 2) Леваны являются источниками энергии и огромного количества органических кислот, обладают высокой адгезивностью. 3) Декстраны также являются продуцентами огромного количества органических кислот, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба за счёт хорошей адгезии. 25. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера. Положительные и отрицательные стороны теории 26. Теория кариеса зубов А.Э.Шарпенака и Шатца-Мартина. Положительные и отрицательные стороны теории. 27. Физико-химическая теория кариеса зубов Д.А.Энтина. Положительные и отрицательные стороны теории. 28. Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А.И.Рыбакова. Положительные и отрицательные стороны теории. 29. Кариесогенная ситуация в полости рта. Методы ее выявления и устранения. Кариесогенная ситуация – это состояние пониженной устойчивости зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных или имеющихся соматических заболеваний (Леонтьев В.К.). Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или их комплекс, действуют на эмаль зуба, делая ее восприимчивой к действию кислот. Необходимым условием является микрофлора полости рта и наличие углеводов. В возникновении кариозного процесса принимают участие как общие, так и местные факторы. Общие факторы: 1. Неполноценная диета и питьевая вода. 2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба. 3. Экстремальные воздействия на организм. 4. Наследственность, обуславливающая неполноценность структуры и химический состав тканей зуба. 5. Неблагоприятный генетический код. Местные факторы: 1. Наличие зубного налета. 2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости. 3. Углеводистые пищевые остатки в полости рта. 4. Пониженная резистентность зубных тканей. 5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба. 6. Снижение содержания фторидов в питьевой воде и продуктах питания. Деминерализация – процесс растворения эмали при воздействии органических кислот, сопровождающийся изменением формы, размеров и ориентации кристаллов гидроксиаппатита. Менее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по химическому составу и строению отличаются от гидроксиаппатита. В начальных стадиях развития кариеса патологический процесс в основном сосредоточен в подповерхностных слоях эмали, что вызывает изменение ее физико-химических свойств. Происходит потеря ионов кальция, фтора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее растворимость. Во время полного обмена ионы фтора до определенного предела могут выходить из эмали без разрушения ее структуры, но при этом снижается величина Ca/P коэффициента. Этот процесс обратим. При благоприятных условиях или под воздействием реминерализующих жидкостей, ионы кальция могут поступать в кристаллическую решетку. Реминерализация – частичное восстановление плотности поврежденной эмали, которое подобно минерализации незрелых зубов. Отличие состоит в том, что вследствие кариозной атаки каналы диффузии ионов заполнены минералами, поступающими из подповерхностного слоя. Результатом этого является невозможность проникновения ионов из реминерализационных растворов в глубокие слои эмали, в то время как при созревании зубов эти процессы происходят. Важная роль в реминерализации эмали отводится препаратам фосфора, которые повышают ион-селективные свойства эмали, изменяют ее адсорбционные возможности, благоприятствуют поступлению фторидов в эмаль. Предполагают, что в процессе реминерализации раствор с концентрацией кальция 1мМ стимулирует преимущественно рост кристаллов, а концентрация 3мМ вызывает помимо роста энуклеацию, что ограничивает размер кристаллов и уменьшает закупорку микропространсв поверхностного слоя, препятствующую реминерализации в более глубоких слоях. Предполагают, что при реминерализации возникает и структурная и сорбционная связь кальция, который может в дальнейшем служить источником для поступления ионов кальция в дефектную кристаллическую решетку аппатита деминерализационной эмали. Методы диагностики, при помощи которых можно выявить кариесогенную ситуацию и начальный кариес. 1. Визуальный 2. Витального окрашивания 3. Инструментальные (с помощью аппарата «Диагнодент») 4. Колориметрический тест 5. Определение Рн ротовой жидкости и зубного налета 6. Определение вязкости слюны 7. Метод Синицына, Пилипенко 8. Метод трансиллюминации. 30. Современная концепция кариеса зубов. Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость. Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что прзволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются : Микрофлора полости рта Характер и режим питания, содержание фтора в воде Количество и качество слюноотделения Общее состояние организма Экстремальные воздействия на организм Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие роль в возникновении кариеса. Общие факторы: Неполноценная диета и питьевая вода Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба Экстремальные воздействия на организм Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код. Местные факторы: Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба Состояние пульпы зуба Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба. В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее. Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами: Плохое состояние гигиены полости рта Обильный зубной налет и зубной камень Наличие множественных меловидных кариозных пятен Кровоточивость десен Кариесрезистентность – это устойчивость зубов к кариесу. Резистентность зубов к кариесу формируется у здоровых людей, которые не отягощены перенесёнными и хронически сопутствующими заболеваниями и их последствиями, соблюдающих правильную диету, с употреблением пищи, которая содержит все необходимые макро- и микроэлементы. Устойчивость зубов к кариесу обеспечивается: Правильным формированием и развитием тканей зуба; Химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба; Низкой проницаемостью эмали зуба; Полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба; Наличием на поверхности зуба пелликулы; Достаточным количеством ротовой жидкости и её составом; Оптимальным химическим составом слюны и её минерализирующей активностью; Хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов; Свойствами зубного налёта и бляшки; Правильной гигиеной полости рта; Особенностями питания; Специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта; Правильным формированием зачатков зубов во внутриутробном развитии; Своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зубов. Кариесвосприимчивость – это восприимчивость твёрдых тканей зуба к кариозному поражению. Восприимчивость зубов к кариесу обеспечивается: Неполным и неполноценным созреванием эмали после прорезывания; Неправильная диета, в которой преобладают углеводы, но недостаточно количество белков, макро- и микроэлементов ; Вода с низким содержанием фтора; Отсутствие на поверхности зуба пелликулы; Нарушения в составе ротовой жидкости, её концентрации, вязкости, количестве и скорости образования; Неполноценный химический состав эмали, большие межкристаллические пространства; Состояние пульпы зуба; Функциональное состояние организма в период формирования и созревания тканей зуба; Ошибки в развитии зуба вследствие общесоматических заболеваний 31. Кариес в стадии пятна. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, комплексное этиопатогенетическое лечение, современные методы лечения. Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого пятен и даже пятна с черным оттенком. Процесс начинается с потери естественного блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба, рядом с десной. Площадь очага поражения вначале незначительная, но постепенно увеличивается и может захватить значительный участок пришеечной области. Затем все пятно или часть его может приобретать различный оттенок. Считают, что изменение цвета очага деминерализации происходит за счет увеличения размера микропространств и проникновения красящих веществ органической природы. Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей. Установлен клинический факт, имеющий важное практическое значение. Дети, у которых отсутствуют очаги деминерализации, имеют невысокую интенсивность кариеса по показателям КПУ зубов и КПУ поверхностей. При наличии пигментированных кариозных пятен (медленно текущая деминерализация) интенсивность кариеса более высокая. Но самая высокая интенсивность кариеса обнаруживается у детей, имеющих белые кариозные пятна (быстро текущая форма деминерализации). Таким образом, появление очагов деминерализации (белые и пигментированные пятна) может служить прогностическим тестом. Г. Н. Пахомов нашел, что индексы гигиенического состояния полости рта и PMI[2] наиболее высокие у детей с очагами активной деминерализации (белое пятно), умеренные — у детей с очагами приостановившейся деминерализации (пигментированное пятно) и низкие — в контрольной группе. Он указывал на возрастную зависимость очаговой деминерализации, которая выявлялась в 7-летнем возрасте и достигала максимума в возрасте 10–11 лет, а в 14-летнем возрасте снижалась. Имеется различие в возникновении очагов деминерализации а зависимости от групповой принадлежности зуба. Чаще всего медленно и быстро текущая деминерализация наблюдается на резцах верхней челюсти, на втором месте по частоте поражения — резцы нижней челюсти. На всех остальных зубах частота деминерализации примерно одинакова. Следует отметить, что во всех случаях речь идет о частоте поражения вестибулярных поверхностей, доступных для осмотра. Частота поражения контактных и жевательных поверхностей не учитывалась. Заслуживают внимания еще два показателя, влияющие на появление очагов деминерализации. У детей с быстро текущей формой деминерализации отмечалось в 2,5 раза больше перенесенных и сопутствующих заболеваний, чем у детей без очагов деминерализации. Установлено также, что при частом потреблении сладостей пораженность зубов очаговой деминерализацией эмали у детей увеличивалась в 2–3 раза по сравнению с пораженностью зубов у детей, не злоупотребляющих сладостями Для определения глубины поражения тканей зуба, выбора метода и прогноза проводимого лечения имеет значение размер кариозного пятна. Чем больше площадь поражения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием видимого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то независимо от данных клинического осмотра (анамнез, зондирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса. Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре. Хорошо различимым пятно становится после высушивания поверхности зуба струей воздуха. На температурные раздражители зуб отвечает обычной реакцией — появлением чувствительности, которая быстро проходит. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2–6 мкА. В связи с тем.что при белом пятне имеет место деминерализация, оно окрашивается 2 % раствором метиленового синего при нанесении его на предварительно очищенную и высушенную поверхность эмали зуба. Кариес в стадии пигментированного пятна также протекает бессимптомно. Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обусловлено одновременностью их закладки, развития и минерализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения — проявление у всех или большинства жителей какого-либо региона. Для лечения используют специальные реминерализующие смеси, в состав которых входит кальций, фосфаты, стронций, цинк и обязательно фториды в ионизированной форме. Именно эти элементы способствуют восстановлению и укреплению эмали, повышают её резистентность (устойчивость к воздействию вредных кислот) Реминерализацию эмали можно проводить двумя способами. Реминерализирующие смеси вводят путем аппликаций, а также с помощью физиотерапевтических методов — электро и фонофореза. Для проведения реминерализирующей терапии чаще всего используют 10% раствор кальция глюконата и 0,2% раствор натрия фторида, комплексный препарат «Ремодент». Эти препараты, как правило, чередуют друг с другом. Перед проведением процедуры реминерализации методом аппликаций зубы очищают от зубного налета и тщательно высушивают, а затем на участки меловых пятен помещают тампоны, пропитанные 10% раствором кальция глюконата, на 15—20 мин, заменяя их каждые 4—5 мин свежими. После каждой третьей аппликации с минерализующим раствором на обрабатываемую поверхность зуба накладывают ватный тампон, смоченный 0,2 % раствором натрия фторида, на 2—3 мин. После завершения всей процедуры не рекомендуют принимать пищу в течение 2 ч. Курс реминерализующей терапии состоит из 15—20 аппликаций, проводимых ежедневно или через день. После завершения курса поверхность зубов покрывают фторлаком, который дополнительно обеспечивает эмаль ионами фтора. Через 5—6 мес. проводят повторный курс лечения. Реминерализирующая терапия наиболее эффективна в сочетании с общим лечением организма и хорошей гигиеной полости рта. Обязательно проводят общеукрепляющие мероприятия – назначают противокариозную диету с ограничением сладкого, витамины С и группы В или поливитамины, а так же препараты кальция, фосфора и фтора. Это может быть, например, глицерофосфат кальция, глюконат кальция и др. Из средств гигиены наиболее эффективными в комплексном лечении начальной стадии кариеса являются противокариозные пасты с содержанием фтора и кальция и фторсодержащие ополаскиватели. В результате правильно проведённой реминерализирующей терапии меловое пятно либо полностью исчезает, либо значительно уменьшается в размерах. 32. Кариес в стадии пятна. Диагностика.Патологическая анатомия. Профилактика кариеса в стадии пятна. |