[ЗАДАЧИ] по физиологии. 1. у больного сахарным диабетом месяц назад ампутировали ступню. Но он попрежнему
 Скачать 0.91 Mb.
|
|
20. На животном изучали кодирование частоты звукового раздражителя. Опишите полученные результаты. 1. Базальная мембрана состоит из плотных радиальных волокон (струн), идущих от спиральной пластинки улитки к спиральной связке, расположенный на наружной стенке перепончатого лабиринта. Длина струн основной мембраны возрастает по направлению от овального окна к верхушке улитки. Наиболее короткие струны расположены в основном завитке улитки, наиболее длинные –на верхушке. В области верхушки улитки ширина основной мембраны достигает 500 мкм, у окна преддверия 800 мкм. На основной мембране расположен рецепторный отдел слуховой системы – спиральный орган, который содержит чувствительные нейроэпителиальные клетки. Количество чувствительных клеток достигает 25 000. 2. У волны с высокой частотой больше энергии, поэтому она может привести в колебание толстые широкие волокна мембраны у основания улитки. У коротких волокон возможна более высокая частота колебаний. Здесь ее колебательная энергия гасится, преобразуясь в энергию электрического импульса. Волна более низкой частоты несет меньшую энергию, поэтому не может привести в колебание толстые волокна мембраны у основания улитки, поэтому идет дальше, к верхушке, пока найдет более тонкие волокна, которые сможет привести в колебание. 3. Звуки низкой частоты воспринимаются длинными волокнами у верхушки улитки, а звуки высокой частоты – короткими волокнами у основания. 4. Резонансная теория Гельмгольца (рисунок). 5. Кодирование звуков различной частоты. Согласно резонансной теории Гельмгольца, каждое волокно основной мембраны настроено на звук определенной частоты. 6. Теория слуха Гельмгольца. Согласно этой теории, основным органом слуха является улитка, функционирующая как набор резонаторов, с помощью которых сложные звуки могут быть разложены на парциальные тоны. Отдельные волокна основной мембраны являются как бы струнами, настроенными на различные тоны в пределах от нижней до верхней границы слуха. Гельмгольц сравнил их со струнами музыкального инструмента - арфы. Более короткие волокна, лежащие у основания улитки, должны воспринимать высокие ноты; более длинные волокна, находящиеся у вершины ее, - низкие. Поскольку волокна мембраны легко отделяются друг от друга в поперечном направлении, они легко могут колебаться изолированно. 21. Врач на основании анализа тональной аудиограммы предположил у пациента поражение основания улитки. Какую информацию дает аудиограмма? 1.Нарисуйте аудиограмму. Обозначьте наименование и размерность величин, которые откладываются по вертикальной и горизонтальной осям. Назовите крайние значения (диапазоны) этих величин, воспринимаемых человеком. 2. Какие характеристики слуха отображают кривые аудиограммы? 3. Как отобразится на аудиограмме поражение основания улитки? 4.Что такое главное и добавочное речевые поля? Назовите и обозначьте на аудиограмме диапазоны, в которых они находятся. 5. какой еще вид аудиометрии вам известен? Возбудимые ткани 1. При действии на ткань электрического тока в ней исследовали уровень обменных процессов и деление клеток. Оказалось, что обмен веществ и деление клеток активизированы.Можно ли сделать вывод о том, что исследуемая ткань относится к возбудимым тканям? Возбудимые ткани – это те,которые могут отвечать на раздражение возбуждение, т.е. давать активный ответ. Компоненты физиологического ответа могут быть специфическими (для мышечной ткани – сокращение, для нервной – формирование импульса, для железистой – секреция) и неспецифическими ( физиологические процессы,сопровождающиеся стуктурными,физико- химическими изменениями). Для всех возбудимых тканей характерно : повышение обмена веществ,теплопродукции и ИЗМЕНЕНИЕ электрического состояния клеточной мембраны. Исходя из этого, мы может сказать,что : данная ткань может быть возбудимой,так как при действии электрического тока в ней увеличился обмен веществ; мы можем отрицать,что эта ткань возбудима,тк в задаче не указано изменение электрического состояния мембраны,что есть важнейшим признаком возбудимой ткани. 2. Студент подготовил нервно-мышечный аппарат лягушки, но воспроизвести на нем второй опыт Гальвани не удается. В чем причина неудачи? При проведении второго опыта Гальвани с двумя нервно-мышечными препаратами ожидалось определить появление ПД,как доказательства существования собственного электрического тока в животных клетках. Студент ожидал увидеть сокращение второго мышечного волокна. Механизм действия. При набрасывании нервного волокна первого препарата на второй так, чтоб оно касалось как поврежденного, так и неповрежденного участка второго препарата. За счет разности потенциалов между этими участками возникал электрический ток,который вызывает сокращение мышечного волокна первого препарата. Причиной неудачи могло стать нарушение проведения импульса по нервному волокну второго препарата, или же неправильное расположение нервного волокна на мышечном волокне первого препарата. 3. Нервное волокно поместили в раствор, в котором содержание отдельных ионов соответствовало их содержанию в тканевой жидкости. В этих условиях (контрольное исследование) был замерен мембранный потенциал (МП) нервного волокна. Как расположены микроэлектроды? Каково значение МПП? Как изменится МПП при увеличении концентрации К+ в растворе в 50 раз? МПП регестрируется внутриклеточным методом( один электрод на поверхности,другой – внутри). Величина МПП для нервного волокна приблизительно -50 - -80мВ При увеличении концентрации ионов Калия во внешней среде градиент концентрации Калия уменьшается,что приводит к ослаблению диффузного тока его из клетки и уменьшению МПП. При увеличении концентрации Калия в 50 раз вне клетки( с учетом того,что в клетке его(в норме) в 40 раз больше,чем вне ее) МПП исчезнет. 4. В эксперименте на возбужденной ткани разность потенциалов последовательно регестрировали: а)при расположении отводящих электродов на поверхности неповрежденной клетки, находящейся в покое; б) в момент проникновения электрода внутрь клетки; в)при действии на ткань порогового раздражения. Были ли зарегистрирована разность потенциалов во всех случаях? Опишите движение стрелки осциллографа. Когда был зарегистрирован моно- и дифазный ПД? Каковы условия их возникновения? Разность потенциалов будет зарегестрирована в случае б и в, тк электроды расположены по обе стороны мембраны клетки(б) и имело место воздействие порогового раздражителя(в). В случае а она зарегестрирована не будет. В случае Б был зарегестрирован МПП, в случае В – ПД. Монофазный ПД зарегестрирован в случае Б и в случае В( если электроды при действии на ткань порогового раздражителя были расположены как при внутриклеточном отведении) Дифазный ПД(Возбуждение, которое представляет собой волну электроотрицательности, перемещаясь по мембране, доходит сначала до одного электрода, затем помещается между электродами, наконец достигает второго электрода, а затем распространяется дальше. ) будет зарегестрирован в случае В( если электроды расположены как при внеклеточном отведении). 5. Известно,что фермент мембраны АТФ-аза с внутренней стороны мембраны связывается с Na+, с внешней – с К+. Объясните, почему при возбуждении усиливается работа Na+-K+- насоса. АТФ-аза обеспечивает перенос 3 ионов Натрия из клетки в обмен на 2 иона Калия в клетку. Насос обеспечивает поддержание мембранного потенциала,клеточного объема, обменных процессов клетки. Работа насоса – активный процесс, тк он происходит с использованием энергии против градиента концентрации. Связь АТФ-азы и работы насоса: сам белок мембраны является АТФ-азой, только благодаря которой при гидролизе АТФ и присоединении фосфатной группы( а потом и дефосфорилирование при присоединении Калия) к белку-переносчику,может осуществляться присоединение ионов и их перенос. Работа насоса: 1. С внутренней стороны мембраны к молекуле белка-переносчика поступают АТФ и ионы натрия, а с наружной — ионы калия.2. Молекула переносчика осуществляет гидролиз одной молекулы АТФ.3. При участии трех ионов натрия за счет энергии АТФ к переносчику присоединяется остаток фосфорной кислоты (фосфорилирование переносчика); сами эти три иона натрия также присоединяются к переносчику.4. В результате присоединения остатка фосфорной кислоты происходит такое изменение формы молекулы переносчика (конформация), что ионы натрия оказываются по другую сторону мембраны, уже вне клетки.5. Три иона натрия выделяются во внешнюю среду, а вместо них с фосфорилированным переносчиком соединяются два иона калия.6. Присоединение двух ионов калия вызывает дефосфорилирование переносчика — отдачу им остатка фосфорной кислоты.7. Дефосфорилирование, в свою очередь, вызывает такую конформацию переносчика, что ионы калия оказываются по другую сторону мембраны, внутри клетки.8. Ионы калия высвобождаются внутри клетки, и весь процесс повторяется. При возбуждении(генерации ПД) роль насоса состоит в выкачивании ионов Натрия из клетки - в восстановлении МПП. 6. В эксперименте на нервном волокне блокада натриевых каналов мембраны ядом тетродотоксином изменила величину МПП. Что произошло с величиной МПП? Каков механизм действия? При блокаде натриевых каналов( для величины МПП важны неспецифические каналы) прекращается диффузия Натрия в клетку по градиенту концентрации(уменьшается проницаемость мембраны для ионов Натрия). МПП зависит от ионной асимметрии и от работы механизма транспорта ионов,избирательной проницаемости мембраны. Для нервного волокна это имеет большое значение, тк генерация в нем МПП возможна только при закрытии большинства натриевых каналов и активности большинства калиевых. Потенциал покоя создаётся преимущественно за счёт выхода ионов калия по концентрационному градиенту из клетки. При этом натриевые каналы частично открыты, и некоторое количество ионов натрия проходит в клетку, уменьшая потенциал покоя. Следовательно, блокада натриевых каналов тетродоксином приведет к небольшому увеличению потенциала покоя. 7. Биопотенциалы нервной клетки регистрировали а)внеклеточным и б) внутриклеточным отведением. Было установлено, что поверхность клетки в покое электронейтральна(разность потенциалов отсутствует), величина МПП составляет -75мВ. Исследование повторили после отравления клетки препаратом, блокирующим процесс гликолиза. Объясните результаты измерения биопотенциалов отравленной клетки. При нарушении процесса гликолиза происходит нарушение синтеза АТФ,что приводит к прекращению работы К-Na насоса. Соответственно прекращается поддержание МПП. Градиен концентрации ионов Натрия и Калия постепенно выравнивается, о чем говорит постепенное уменьшение МПП( что мы можем обнаружить при повторном исследовании). Электронейтральность наружной мембраны будет сохранятся. 8. При измерении потенциала действия (ПД) двух нервных волокон было установлено, что ПД волокна №1 больше ПД волокна №2. При этом оказалось, что концентрация Na на поверхности двух волокон одинакова, а внутри их различна. Как зависит ПД от концентрации Натрия по обе стороны мембраны? При рассмотрении изменения ПД мы учитываем изменения концентрация ионов Натрия потому,что процесс возбуждения,соответственно и генерация ПД, осуществляются благодаря току Натрия в клетку. Величина ПД тем больше,чем больше проницаемость мембраны для ионов Натрия.Чтобы повысить проницаемость,нужно увеличить градиент концентрации. Соответственно,если у первого волокна ПД меньше,чем у второго(при равной концентрации Натрия на поверхности мембраны), тем больше концентрация ионов Натрия у первого волокна,чем у второго, должна быть. 9. При раздражении мышечного волокна зарегистрирован двухфазный (дифазный) ПД. Как было осуществлено исследование? Чтобы получить дифазный ПД при раздражении волокна, нужно расположить оба электрода на неповрежденной поверхности волокна. Тогда: возбуждение, которое представляет собой волну электроотрицательности, перемещаясь по мембране, доходит сначала до одного электрода, затем помещается между электродами, наконец достигает второго электрода, а затем распространяется дальше. Что дает нам 2 фазы ПД. Чтобы получить монофазный ПД, нужно ввести 1 из электродов внутрь волокна. 10. ПД мышцы в условиях раздражения ее двигательного нерва был зарегистрирован при трех способах расположения регистрирующих электродов: 1) оба электрода на поверхности поврежденной мышцы. 2) один электрод на неповрежденной поверхности, другой – внутри мышечного волокна. 3) один электрод на неповрежденном участке, другой – на поврежденном. Опишите особенности ПД в каждом случае. В случае 1. Мы будем наблюдать дифазный ПД, что характерно для такого расположения электродов. В случае 2. И 3. Мы будем одинаково наблюдать монофазный ПД.Так как электрод,расположенный внутри мышечного волокна,будетидентичен в показаниях с электродом,расположенным на поврежденном участке мышечного волокна. Амплитуда ПД больше в опыте 2.,чем в опыте 1. ПОЧЕМУ ТАК.Я ОБЬЯСНИТЬ НЕ МОГУ 11. В трёх опытах регистрировали ПД нервного волокна при его раздражении. В контрольном исследовании (опыт №1) нервное волокно помещали в раствор, концентрация отдельных ионов в котором соответствовала их содержанию в тканевой жидкости. В опыте №2 раствору прибавляли вещество, блокирующее натриевые каналы мембраны. В опыте №3 изменяли концентрацию Na в растворе. Оказалось, что а) результаты раздражения нервного волокна в опытах №2 и №3 отличались от контрольного исследования; б) результаты раздражения в опытах №2 и №3 были одинаковыми. Какие изменения ПД по сравнению с контрольным исследованием были зарегистрированы в опытах №2 и №3. 1) График ПД со следовыми потенциалами зарегистрированный в контрольном исследовании 0 -65 -90 мВ t,c деполяризация реполяризация следовая деполяризация следовая гиперполяризация КУД МПП овершут 2) В опыте 2 нарушен процесс деполяризации. Движущая сила — поступление ионов натрия, направленность — внутрь клетки. 3) В начале возбуждения внешние активационные ворота Na-каналов мембраны быстро открываются, проницаемость мембраны для натрия возрастает в несколько тысяч раз, натрий начинает лавинообразно поступать в клетку, обуславливаядеполяризацию. Для реполяризации характерно закрытие Na-каналов более медленными инактивационными воротами, расположенными на внутренней поверхности мембраны. 4) В опыте №2 (при блокировании натриевых каналов) деполяризация не будет развиваться в связи с тем, что натрий не поступает внутрь клетки. ПД не возникнет. 5) В опыте №3 изменяли концентрацию натрия в растворе, в который помещено нервное волокно. Это изменение концентрации подействовало аналогично блокаде Na-каналов, следовательно это изменение — резкое снижение концентрации натрия в растворе, либо полное изъятие натрия из раствора. В следствии этого натрий не поступает внутрь клетки, деполяризация не развивается, ПД отсутствует. 12. Известно, что вещество тетрадоксин блокирует натриевые каналы мембраны. Каким образом это можно подтвердить в эксперименте на нервных клетках, их отростках или скелетных мышцах? 1) В нормальных условиях при возбуждении изменяется состояние Na-каналов мембраны. В начальной фазе потенциала действия - деполяризации Na-каналы быстро открываются. В начале фазы реполяризации Na-каналы закрываются. 2) В фазе деполяризации натрий лавинообразно поступает в клетку, заряжая внутреннюю поверхность мембраны положительно относительно внешней поверхности. 3) Блокаду натриевых каналов при введении тетрадотоксина можно определить в исследовании потенциала действия,который возникает (или не возникает) в ответ на стимуляцию клетки электрическим током. 4) Полное отсутствие потенциала действия при стимуляции клетки электрическим током свидетельствует о полной блокаде Na-каналов. 5) Эксперимент следует выполнять на нервной ткани или скелетной мышце, так как они относятся к возбудимым тканям и способны к генерации ПД. 13. Потенциалы действия (ПД) нервного волокна регистрировали при его надпороговом раздражении. Исследование проводили до и после воздействия тетраэтиламмония (ТЭА)- вещества, блокирующего калиевые каналы мембраны. Как повлиял ТЭА на ПД нервного волокна? 1) При действии ТЭА (тетраэтиламмоний — блокирует калиевые каналы) возбудимость клетки сохраняется, так как начало процесса возбуждения клетки обусловлено поступлением натрия в клетку, и не связано с калием. 2) Во время фазы реполяризации ускоряется активация калиевых каналов, увеличивается диффузия калия наружу. Диффузия ионов калия во внеклеточную среду на фоне закрытия натриевых каналов приводит восстановлению потенциала покоя (реполяризация). 3) При действии ТЭА затрудняется выход ионов калия из цитоплазмы на наружную поверхность мембраны, поэтому удлиняется фаза реполяризации. 4) Механизм развития следовой гиперполяризации — остаточное усиление тока калия из клетки. Под действием ТЭА калиевые каналы блокируются, и следовая гиперполяризация не возникнет. 14. Эксперимент проводили на нерве, помещенном в безкислородную среду. Изменилась ли по сравнению с нормальными условиями способность нерва генерировать потенциал действия (ПД)? 1) При нормальных условиях содержание ионов натрия во внеклеточной среде значительно превышает его содержание внутри клетки. У нервного волокна помещенного в бескислородную среду концентрация натрия по обе стороны мембраны выравнивается. 2) В бескислородной среде нарушается ресинтез АТФ и становится невозможной работа Na/K-насоса. 3) Градиент натрия создается при помощи активного транспорта - Na/K-насоса, который выводит из клетки 3 иона натрия в обмен на 2 иона калия. 4) Транспорт ионов с помощью Na/K-насоса относится к активным видам транспорта, так как осуществляется против градиента концентрации с затратой энергии АТФ. 5) В бескислородной среде нерв не способен генерировать ПД. 6) В фазу деполяризации натрий поступает в клетку по градиенту концентрации. Не способность генерировать ПД в бескислородной среде связана с отсутствием градиента концентрации. |