Формакология зачет. 1. Вещества, действующие на цнс. Классификация веществ, действующих на витальные функции организма
 Скачать 346 Kb.
|
Производные бензодиазепинаНебензодиазепины  
Транквилизаторы – антифобические в-ва. Главное фармакологическое действие – устранение неврозов. Неврозы – пограничные состояния. Стрессоры+ человек =невроз. Клиника – повышается эмоциональная возбудимость. Неадекватная реакция на адекватное воздействие. Расстройства сна. Агрессивность. Соматические расстройства. В основе невротического состояния лежит первичная активация лимбических структур (амигдала, гиппокамп, перегородка, ядра гипоталамуса, лимбическая система, кора). Возбуждение лимбических структур определяет чувства тревоги. Дизритмия является благоприятной почвой для возникновения заболеваний. Тревога – АЦХ, Глутаминовая к-та, пептид тревоги, ГК. Тормозное действие – ГАМК, серотонин, пептиды (эндозепиды) мелатонин. Транквилизаторы понижают возбудимость лимбических структур за счет активации тормозных влияний или за счет инактивации активирующих влияний. Применение – лечение неврозов, психиатрия (комплексная терапия депрессий), вегетоневрозы, снотворные средства, премедикация, для лечения эпилепсий, купирование судорог. Осложнения – расстройства внимания, координации, рефлекторная деятельность, повышенная утомляемость, нарушения памяти. 16. Седативные средства. Особенности фармакодинамики и применение. Седативные – в-ва с отчетливым успокаивающим действием. Не влияют на чувства тревоги. Седативные средства
Усиливают процессы торможения в ЦНС. Дозируются в зависимости от типа ВНД (для бромидов). Осложнения – бромизм (заторможенность, апатия, кожные высыпания) Лечение – обильное питье, натрия хлорид, диуретики. 18. Психостимулирующие средства. Классификация. Характеристика психомоторных стимуляторов. Механизм системного и клеточного действия. Факторы влияющие на активность психостимуляторов. Фармакологические свойства. Применение. Побочные эффекты. В-ва возбуждающие ЦНС.  Психотоники Жень-шень Элеутерококк Заманиха Китайский лимонник Левзея Пантокрин Галюциногены Психозомиметики    Психостимуляторы Антидепрессанты   Психомоторные Психометаболические    Прямого действия Непрямого действия  
Психомоторные стимуляторы Кофеин (кофеин-бензоат натрия) - алкалоид, содержащийся в листьях чая, семенах кофе, орехах кола. Психостимулирующий эффект его проявляется в повышении умственной и физической работоспособности. Увеличивается двигательная активность, улучшается условно-рефлекторная деятельность, настроение, снижается утомляемость, снимается сонливость. Малые дозы кофеина способствуют концентрации внимания. Большие дозы (особенно у людей со слабым типом нервной системы) могут привести к противоположному эффекту в виде истощения нервных клеток. Кофеин является антагонистом препаратов, угнетающих ЦНС (снотворных, успокаивающих, наркозных средств). Психостимулирующее действие препарата связано с блокадой аденозиновых рецепторов. Кофеин имеет структурное сходство с аденозином и, действуя на его рецепторы в клетках мозга, устраняет тормозное влияние аденозина на ЦНС (по конкурентному типу). Действие кофеина также обусловлено угнетением фосфодиэстеразы, что ведет к накоплению цАМФ, который способствует усилению гликогенолиза и повышает метаболические процессы в мышцах, органах и ЦНС. Кофеин, возбуждая дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга, обладает аналептическим действием, применяется при гипотонии, шоковых состояниях. Прямой контакт препарата с гладкой мускулатурой сосудов приводит к их расширению (сосуды кожи, скелетной мускулатуры, почек, сердца). Кофеин несколько тонизирует сосуды (венотоническое действие) головного мозга, снимая отек тканей, гипоксию, застойные явления, и расширяет артериолы, поэтому применяется при мигрени. Препарат повышает диурез (подавляет реабсорбцию натрия в почечных канальцах, расширяет сосуды почек, увеличивая фильтрацию в клубочках), расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, повышает возбудимость спинного мозга. Двоякое действие кофеин оказывает на сердце: прямое стимулирующее с выраженной тахикардией и опосредованное через возбуждение ядер блуждающего нерва в продолговатом мозге с брадикардией. В обычных условиях разнонаправленные влияния взаимно нивелируются, и изменения в деятельности сердца незначительны. Но на фоне высокого симпатического тонуса или введения адреномиметиков вместе с кофеином возможно резкое повышение потребности сердца в кислороде и появление аритмии. Применяют кофеин при гипотонии, отравлениях средствами, угнетающими ЦНС, при головной боли (вместе с ненаркотическими анальгетиками), для повышения психической и физической работоспособности, для устранения сонливости. Амфетамин (фенамин) - производное фенилалкиламина, по строению близок к адреномиметикам. Он легко проходит ГЭБ и мощно влияет на ЦНС; не разрушается КОМТ и МАО, действует длительно и применяется внутрь. Фенамин обладает сильным психостимулирующим действием, повышает работоспособность, физическую выносливость, снижает утомляемость, подавляет чувство голода, оказывая влияние на пищевой центр. Применение фенамина ограничивают выраженные осложнения - повышение АД, тахикардия, развитие привыкания и пристрастия. В последнее время используются психостимуляторы более мягкого действия, с отсутствием периферических адреномиметических эффектов и слабее вызывающие лекарственную зависимость (сиднокарб, сиднофен). Мезокарб (сиднокарб) -действует постепенно, продолжительно и, как правило, не вызывая эйфории, двигательного возбуждения, повышения давления и тахикардии. В основном стимулирует норадренергические системы, мало влияя на дофаминергические. Применяют при астенических состояниях, вялости, заторможенности, при передозировке нейролептиков и других средств, угнетающих ЦНС Фепрозиднин (сиднофен) - возбуждает ЦНС, однако в меньшей степени, чем сиднокарб. 19. Ноотропные средства. Классификация. Фармакологическая характеристика. Механизм действия. Показания к применению. Ноотропные препараты повышают интегративную деятельность мозга (память, мышление, восприятие), являются метаболическими стимуляторами нервных клеток, облегчают связи между полушариями мозга, улучшают энергетические и другие обменные процессы в нем, обладают антигипоксическим действием, стимулируют кровоснабжение ЦНС. Ноотропы - пирацетам (ноотропил), g-аминомасляная кислота (аминалон), натрия оксибат (натрия оксибутират), фенибут и другие, малотоксичны, действие их наблюдается только при длительном применении. Многие из них по химической структуре сходны с g- аминомасляной кислотой (ГАМК). Последняя участвует в обменных процессах и реализует тормозные функции в ЦНС. Повышение метаболической активности ГАМК лежит в основе механизма действия ноотропов (улучшение обменных биоэнергетических процессов мозга, повышение устойчивости нервной ткани к гипоксии, противосудорожное действие). Большинство ноотропных препаратов улучшают кровоснабжение мозга, обладают противосудорожной активностью (кроме фенибута), повышают устойчивость мозга к нейроинфекции, интоксикации нейротропными ядами, усиливают утилизацию глюкозы. В связи с улучшением трофики нервной ткани они применяются для облегчения процессов обучаемости, активации оперативной и долговременной памяти, для восстановления гемодинамики после инсульта, травмы мозга, при органических поражениях мозга. 17. Антидепрессанты. Классификация. Характеристика. Механизм действия. Применение. Антидепрессанты – в-ва для лечения депрессий. Антидепресанты устраняют как внешние проявления депрессии, так и ликвидируют лежащие в ее основе патогенетические изменения. Классификация антидепрессантов.
Патогенез депрессии 1)Пусковой механизм – экзогенные факторы или эндогенные. 2)Нарушение нейрохимических механизмов в ГМ. Центр мозгового ствола – норадренергическая, серотонинергическая и дофаминергическая системы. Из среднего мозга аксоны в нигро-стриатную, мезо-лимбическую и мезокортикальную систему + ДА ергические нейроны ограничивают выработку АКТГ передней доли гипофиза. НА система иннервирует структуры таламус, гипоталамус, лимбическую систему, КБП. Серотонинергическая система иннервирует структуры ДА и НА. Определяет настроение. Моторика- ограничение МАЭ передачи и ГАМК –ергич. Механизмов При депрессии – дисбаланс в работе моноаминергических структур. Двигательная расторможенность – нарушение в работе НА передачи. Эмоциональные расстройства – лимбическая система Последнее слагаемое – хронобиологический дефект. МАЭ структуры контролируют функцию СХЯ и Эпифиза. Нарушается активность нейронов СХЯ и ослабляется Эпифиз Десинхронз Эндокринная составляющая Д - Слабость гипоталамо-гипофизарной-надпрочечниковой системы. Гиперкортицизм – увеличение кортизона. Последний активирует через специфические рецепторы лимб. Структуры, стриатум, схя. эмоциональные нарушения, двигательные эндокринные. Что делают антидепрессанты. устраняют нейромедиаторные нарушения, усиливают тормозную функцию ГАМК, нормализуют работу моноаминергической системы. Ингибируя МАО – накаплению в пресинапсе моноаминов и усиливают выброс медиатора в син. Щель. Могут блокировать пресинаптический захват медиатора Ограничение возбудимости постсинаптического моноаминергического рецептора Ликвидируют межмедиаторный дисбаланс Снижают возбудимость лимбических структур мозга и нормализуют работу полосатого тела Хронотропное действие: снижение возбудимости нейронов СХЯ- замедление ритмов, активация эпифиза- больше мелатонина (антидепрессивные свойства) Устраняют гиперкортицизм Усиливают тормозный дофаминергический путь гипоталамо-гипофизарный. |