Патфизиология тесты. пат тест первые ppppp. 1 Выберите правильное и наиболее полное утверждение. Воспаление типовой патологический процесс
 Скачать 341.5 Kb.
|
|
1. все положения верны 2. тахикардию 3. улучшение кровоснабжения сердца 4. централизацию кровообращения 126) Какой вид гипоксии не зависит от механизмов транспорта и использования кислорода в организме 1. экзогенная, нормобарическая 2. тканевая 3. циркуляторная 4. эндогенная, нормобарическая 127) Охарактеризуйте газовый состав крови при тканевом типе кислородного голодания 1. все положения верны 2. артерио-венозная разница по кислороду снижена 3. содержание оксигемоглобина в артериальной крови в норме 4. содержание оксигемоглобина в венозной крови повышено 128) При каком типе кислородного голодания кривая диссоциации оксигемоглобина не смещается вправо 1. тканевом 2. нормобарическая экзогенная 3. респираторном (дыхательном) 4. циркуляторном 129) Укажите нарушение белкового обмена при гипоксии 1. увеличения содержания аммиака в тканях 2. повышение содержания глутамина 3. уменьшение остаточного азота в плазме крови 4. уменьшение содержания аммиака в тканях 130) Какие изменения в клетке не считаются компенсаторными при гипоксии 1. увеличение в клетке кальция 2. активация гликолиза 3. мобилизация креатинфосфатдегиброгеназы 4. уменьшение гранул гликогена 131) По критерию распространенности гипоксического состояния гипоксию различают 1. местную и общую 2. органную и клеточную 3. системную и органную 4. тканевую и клеточную 132) Назовите причину развития дыхательного типа гипоксии 1. поражение дыхательного центра 2. гипервитаминоз В12 3. гиповитаминоз В12 4. снижение парциального давления кислорода в воздухе 133) К соединениям гемоглобина, плохо переносящих кислород не относят 1. Тетра-Нв 2. Мet- Нв 3. карб-Нв 4. нитрокси-Нв 134) Активация кальцием мембранных фосфолипаз при гипоксии способствует 1. образованию липидных медиаторов 2. выработке гистамина 3. образованию интерлейкинов 4. стабилизации клеточных мембран 135) Что характерно для срочной адаптации к гипоксии 1. интенсивность функционирования структур повышена 2. интенсивность функциональных структур в пределах нормы 3. интенсивность функциональных структур снижена 4. потребление АТФ в пределах нормы 136) К местному типу гипоксии не относят 1. дыхательный тип 2. смешанный тип 3. тканевый тип 4. циркулярный тип 137) Назовите изменение в крови, не характерное для гипобарической гипоксии 1. метаболический ацидоз 2. газовый алкалоз 3. гипокапния 4. гипоксемия 138) Тканевый тип гипоксии наблюдается при 1. избытке гормонов щитовидной железы 2. анемии 3. гипогликемии 4. гиполипидемии 139) Назовите инициирующее звено патогенеза в развитии клеточной гипергидратации при гипоксии 1. дефицит АТФ 2. избыточное поступление Na в клетку 3. избыточное поступление Са в клетку 4. избыточное поступление воды в клетку 140) В каких случаях смерть от гипоксии может наступить быстро, без каких-либо предшествующих симптомов 1. отравление СО 2. отравление углекислым газом 3. постгеморрагическая анемия 4. при действии в средних дозах веществ, блокирующих тканевое дыхание 141) Субстратный тип гипоксии возникает при 1. снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода 2. нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме 3. снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода 4. снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода 142) Для гипоксии сердечно-сосудистого типа не характерно 1. развитие газового ацидоза 2. нормальное содержание кислорода в артериальной крови 3. снижение линейной скорости кровотока 4. увеличение артерио-венозной разницы по кислороду 143) Укажите смертельную концентрацию СО в воздухе 1. 0,01% 2. 0,001% 3. 0,005% 4. 0,008 % 144) Для необратимого повреждения клетки при гипоксии не характерно 1. большое количество воды и К в клетке 2. большое количество Na в цитоплазме 3. большое количество Са в митохондриях 4. инактивация митохондриальных ферментов 145) К этиотропному лечению гипоксии относят 1. добавление во вдыхаемый воздух углекислого газа 2. ограничение интенсивности жизнедеятельности организма 3. применение кардиотропных лекарственных средств 4. устранение ионного дисбаланса в клетках 146) Молниеносная гипоксия развивается в течении 1. нескольких секунд 2. нескольких сотых или десятых долей секунд 3. одной, двух минут 4. пяти – десяти минут 147) Гипоксия смешанного типа развивается при 1. травматическом шоке 2. анемии 3. острой кровопотери 4. отравление нитратами 148) При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается 1. циркуляторный тип гипоксии 2. гемический тип гипоксии 3. тканевой тип гипоксии 4. токсический тип гипоксии 149) Причиной увеличения внутриклеточной концентрации кальция при гипоксии не является 1. выход Са из лизосом 2. выход Са из митохондрий 3. выход Са из цистерн гладкого ЭПР 4. энергетический голод клетки 150) К патогенетической терапии гипоксических состояний не относят 1. применение активаторов кальциевых каналов 2. использование дыхания кислородом под повышенным давлением 3. применение антигипоксантов 4. применение антиоксидантов 51) Повреждение клетки может возникать вследствие 1. изменения структуры генов 2. появления антионкогенов 3. экспрессии генов апоптоза 4. экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости 152) Какой из факторов вызывает прямое воздействие на клетку 1. яды змей 2. ацидоз 3. гидроперекиси 4. гипоксия 153) Укажите неферментативные факторы антиоксидантной защиты 1. витамины А, С, Е 2. витамины группы В 3. ионы железа 4. ионы меди, кальция, хлора 154) Какое повреждение вызывает длительная ишемия кардиомиоцитов 1. необратимое 2. обратимое 3. опосредованное 4. свободно-радикальное 155) Укажите механизм повреждения клеточных мембран 1. выход лизосомальных гидролаз в гиалоплазму 2. адсобция белков на цитолемме 3. активация транспорта в клетку 4. снижение активности перекисного окисления липидов 156) Укажите причину гипергидратации клетки 1. увеличение гидрофильности цитозольных белков 2. изменение функции ферментов цикла Кребса 3. увеличение активности кальций-АТФ-азы 4. уменьшение активности гликогенсинтетазы 157) Какое повреждение клетки возникнет, если наблюдается однократное сильное воздействие повреждающего фактора 1. прямое 2. необратимое 3. подострое 4. специфическое 5. хроническое 158) Выберите наиболее правильный ответ.Паранекроз – это 1. начальные, обратимые стадии повреждения клетки 2. гибель клетки в течение нескольких суток 3. гибель клетки в течение нескольких часов 4. необратимые повреждения клетки, предшествующие ее некрозу 159) К биохимическому критерию гибели клетки относят 1. полное прекращение синтеза АТФ 2. выход ферментов лизосом в межклеточное пространство 3. выход ферментов лизосом в цитоплазму клетки 4. выход ферментов цитозоля в межклеточное пространство 160) Повреждение мембраны клеток может быть результатом 1. активации свободнорадикального окисления 2. снижение синтеза простогландинов  РЕКЛАМА 161) Какое из определений является верным.Патология клетки – это 1. нарушение внутриклеточного гомеостаза, которое ограничивает функциональные возможности клетки и может привести к гибели или к ограничению продолжительности ее жизни 2. нарушение внутриклеточного гомеостаза, которое приводит к ограничению ее функций 3. необратимое изменение жизнедеятельности клетки, которое приводит к ее гибели 4. повреждение клетки, которое приводит к ее гибели 162) Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при 1. экспрессии патологических генов 2. депрессии протоонкогенов 3. репрессии онкогенов 4. экспрессии нормальных генов 163) Укажите возможный исход клеточного повреждения 1. дистрофия 2. изменения функциональных свойств 3. компенсаторная дегенерация 4. ремиссия 164) Укажите возможный механизм повреждения клетки 1. повреждение внутриклеточных структур 2. активация миелопероксидазы 3. активация энергетического обеспечения процессов 4. нарушение механизмов апоптоза 165) Причиной денатурации белков является 1. резкий сдвиг рН 2. гипергидратация клетки 3. действие антиоксидантов 4. низкая температура 166) Укажите возможный исход повреждения эндоплазматического ретикулума 1. зернистая дистрофия 2. активация ПОЛ 3. апоптоз 4. некроз 167) Укажите проявление повреждения клетки при химическом воздействии 1. подавление активности ферментов 2. внутриклеточная гипогидратация 3. образование свободных радикалов 4. увеличение активности аэробного гликолиза 168) Эффект чрезмерной активации ПОЛ следующий 1. иннактивация карбоксильных и сульфгидрильных групп белков плазмолеммы 2. ингибирование активности мембранных фосфолипаз 3. снижение проницаемости мембраны для ионов 169) Назовите антиоксидантный фермент 1. каталаза 2. пируваткиназа 3. супероксикаталаза 170) Основным последствием соматических мутаций могут быть 1. активация механизмов апоптоза 2. болезнь Дауна 3. наследственные энзимопатии 171) Какой из факторов вызывает опосредованное воздействие на клетку 1. яд насекомых 2. гипертермия 3. гипоксия 4. действие цианида 5. соляная кислота 172) Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки 1. уменьшается 2. не изменяется 3. увеличивается 173) Какое из перечисленных веществ обладает свойствами антиоксиданта 1. каталаза 2. аммиак 3. глютатионпероксидаза 4. миелопероксидаза 174) Укажите неспецифические проявления повреждения клетки 1. денатурация белка 2. иммунный гемолиз эритроцитов 3. подавление активности цитохромоксидазы цианидами 4. торможение холинэстеразы фосфорорганическими соединениями 175) Какой тип гибели клетки возникает при длительной гипоксии 1. гипоксический некробиоз 2. апоптоз 3. реперфузионный некробиоз 4. свободно-радикальный некробиоз 176) Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении 1. ферментативных комплексов 2. белковых компонентов 3. гидрофобных компонентов 4. липидно-углеводных компонентов 177) Укажите возможный механизм повреждения клетки 1. усиление свободнорадикального окисления липидов 2. выход лизосомальных ферментов за пределы клетки 3. повышение активности ферментов системы репарации ДНК 4. повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования 5. экспрессия антионкогенов 178) Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях вызывает 1. тироксин 2. паратгормон 3. простогландины 179) Назовите заболевание, относящиеся к болезням накопления (тезаурисмозам) 1. болезнь Помпе 2. болезнь Крассе 3. болезнь Таусики 180) Патология гладкого эндоплазматического ретикулума характеризуется нарушением 1. синтеза мембранных липидов 2. модификации белков 3. синтеза мембранных белков 181) Укажите показатель повреждения клетки 1. снижение мембранного потенциала 2. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия 3. увеличение рН в клетке 4. уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия 5. уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция 182) Мощным фактором повреждения клеточной мембраны является 1. нафтохинон 2. калий 3. кальций 4. оксид азота 183) Морфологическим признаком повреждения клетки является 1. набухание клетки 2. выход ферментов из лизосом 3. образование дополнительных лизосом 4. пикноз клетки 184) Какой из перечисленных не является механизмом повреждения мембран клетки 1. инактивация мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом 2. активация ПОЛ 3. инактивация сульфгидрильных групп белков 4. нарушение строения мембраны 185) Укажите интрацеллюлярный адаптивный механизм при повреждении клетки 1. активация гликолиза 2. выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация 3. инактивация буферных систем гиалоплазмы 4. усиление транспорта ионов кальция в клетку 186) Возможно ли сочетание специфических и неспецифических проявлений повреждения при действии конкретного болезнетворного агента 1. да 2. да, если болезнетворный агент действует продолжительное время 3. да, если болезнетворный агент обладает высокой вирулентностью 4. нет 187) Укажите возможную причину гипергидратации клетки при повреждении 1. уменьшение активности натрий-калий-АТФ-азы 2. увеличение активности фосфофруктокиназы 3. уменьшение активности гликогенсинтетазы 4. уменьшение внутриклеточного осмотического давления 188) Развитию гипергидратации клетки способствует 1. снижение синтеза АТФ 2. повышение активности К+, Nа+-АТФазы 3. увеличение содержания К+ в клетке 189) «Болезни регуляции» – это результат 1. нарушения рецепции сигналов 2. нарушения работы К+/Nа+ АТФазы 3. патологии митохондрий 190) Нарушение пострецепторных передач в клетке вызывает 1. холерный токсин 2. вирус группа 3. токсин кишечной палочки 191) Укажите «неспецифическое» проявление повреждения клетки 1. усиление перекисного окисления липидов 2. гемолиз 3. появление радиотоксинов 4. разобщение процессов окисления и фосфорилирования 5. снижение активности холинэстеразы |