терапия реферат. Ишемическая болезнь сердца
 Скачать 36.93 Kb.
|
|
Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования Ставропольский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации УИРС На тему: «Ишемическая болезнь сердца» Ставрополь, 2021 План Введение 1. Классификация ишемической болезни сердца 2. Стенокардия 2.1 Клинические проявления стенокардии 2.2 Лечение 3. Острый инфаркт миокарда 3.1 Клинические проявления 3.2 Патогенез 3.3 Патофизиология 4. Профилактика ишемической болезни сердца 5. Неотложная помощь Заключение Литература Введение Ишемическая болезнь сердца (ИБС; лат. morbus ischaemicus cordis от др.-греч. ?учщ - «задерживаю, сдерживаю» и б?мб - «кровь») - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца. ИБС - очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а так же временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XXI века. Судьба больных ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм болезни, которые требуют оказания больному неотложной помощи или срочной госпитализации. 1. Классификация ишемической болезни сердца I Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения) II Стенокардия: 1. впервые возникшая стенокардия - стенокардия напряжения: 1.1 стабильная (с указанием функционального класса); 1.2 прогрессирующая; 2. стенокардия покоя: 1.1 спонтанная; 1.2 особая; III Инфаркт миокарда: 1. крупноочаговый (обширный); 2. мелкоочаговый; V Постинфарктный кардиосклероз; V Нарушение сердечного ритма; VI Сердечная недостаточность (острая и хроническая) с указанием стадии ИБС течёт прогредиентно и развивается по следующим стадиям: 0 - стадия предболезни (действие факторов риска, метаболические изменения) и/или доклиническая стадия (малозаметные, менее 50% сужения коронарной артерии, морфологические изменения); I - ишемическая стадия, характеризующаяся кратковременной (не более 15-20 мин) ишемией (нарушением артериализации) миокарда; II - дистрофически-некротическая стадия, ей свойственны очаг дистрофии и повреждения миокарда при нарушении его кровоснабжения - чаще в пределах 20-40 мин или развития некроза - более 40-60 мин; III - склеротическая стадия, ей присущи образование крупного постинфарктного очага фиброза или развитие диффузного (атеросклеротического) кардиосклероза. Факторы риска: - гиперхолестеринемия; - артериальная гипертензия; - курение; - гиподинамия; - избыточная масса тела и высококалорийное питание; - нервно-эмоциональные напряжения; - наследственная предрасположенность; - сахарный диабет. Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска. 2. Стенокардия Стенокардия - один из вариантов болевого течения ИБС. Возникновение стенокардии связано с кратковременной преходящей ишемией миокарда. Выделяют 2 фактора: 1. потребность миокарда в кислороде; 2. снабжение кислородом (или приток кислорода) Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие. Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается коронарным кровоснабжением: При снижении уровня кислорода в миокарде (снижение его концентрации или легкая гипоксия миокарда) от АМФ отщепляется фосфатная группа, в результате чего образуется аденозин. Аденозин является «местным» гормоном, он расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь. В прекапиллярах расположены особые рецепторы, которые возбуждаются при снижении уровня кислорода в крови коронарных артерий. Эффект - расширение венечных артерий. ИБС и стенокардия возникает тогда, когда коронарный кровоток не может восполнить потребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности миокарда в кислороде и возможностей его доставки и лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронарного кровотока, снижения его возможностей в большинстве случаев связана с органическим поражением венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты: ревматические, сифилитические, при коллагенозах(узелковый периартериит); иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца, стенокардия при тиреотоксикозе; артериальная гипертония. Стенокардия как форма проявления ИБС объединяет стенокардию напряжения, подразделяемую на: - впервые возникшую; - стабильную; - прогрессирующую; - спонтанную стенокардию (т.н. стенокардию покоя), вариантом которой является стенокардия Принцметала. ишемический болезнь сердце лечение 2.1 Клиника стенокардии Внезапные боли за грудиной, жгущего, сжимающего, давящего характера, длительностью до 15 минут, реже до 30 минут, иррадиирующие в левую лопатку, левую руку, нижнюю челюсть. Приступы болей чаще всего возникают при физической или эмоциональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха, повышением артериального давления. Отмечаются тахикардия, нарушения ритма, акроцианоз. Провокаторами болей кроме физической и эмоциональной нагрузки могут быть холодная погода, прием пищи, состояние покоя, особенно в положении лежа ночью. При стенокардии напряжения болевой приступ длится от 1 до 10 минут, иногда до 30 минут, но не более. Боль, как правило, быстро купируется прекращением нагрузки или через 2-4 минуты после сублингвального приема нитроглицерина. Диагноз впервые возникшая стенокардия напряжения устанавливается в течение первых 3 месяцев после первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: ее схождение на нет, переход в стабильную или прогрессирующую. Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерного возникновения болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определенного уровня за период не менее 3 месяца. Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда купируются только введением наркотических анальгетиков. Нестабильная стенокардия является предвестником инфаркта миокарда или внезапной смерти от фибрилляции желудочков. Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина, приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения. Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъемами на ЭКГ сегмента ST. Для стенокардии Принцметала характерны длительные боли, приступ затягивается до 30 минут, возникновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки, такая форма стенокардии часто является предвестником смерти, нередко сопровождается нарушением ритма, расстройствами сердечной деятельности. 2.2 Лечение В отношении больных с ишемической болезнью сердца врачу скорой помощи важнее всего выявить и госпитализировать тех из них, у кого имеется ОИМ или нестабильная стенокардия. Иногда больного со стабильной стенокардией можно застать во время типичного острого приступа. Для врача скорой помощи наиболее важны следующие вопросы: 1) появились ли новые обстоятельства, вызвавшие обострение стенокардии; 2) является ли эта стенокардия нестабильной; 3) не прервал ли больной предписанное лечение; 4) является ли это лечение неэффективным. В лечение таких больных приходится неоднократно вносить коррективы и дополнения. В идеальном случае это следует делать, проконсультировавшись с лечащим врачом и при тщательном катамнестическом наблюдении. Лечение стенокардии нужно начинать с коррекции поддающихся изменению факторов риска, а именно с запрещения курения, компенсации гипертензии и сахарного диабета и снижения уровня липидов в крови с помощью диеты. Следует лечить сопутствующие заболевания, оказывающие неблагоприятное действие на сердце. По возможности нужно отказаться от применения лекарственных средств, повышающих потребность миокарда в кислороде, таких как симпатомиметики и метилксантиновые производные. Лекарственную терапию начинают обычно с нитратов. При остром приступе наиболее эффективен нитроглицерин (под язык): облегчение наступает, как правило, уже через 3 мин. Для предупреждения приступов стенокардии существует ряд длительно действующих лекарственных форм: подъязычно или перорально применяемые нитраты длительного действия; местно наносимая 2% нитроглицериновая мазь, а также готовые системы чрескожного введения нитроглицерина. Имеются, однако, указания на быстрое развитие толерантности к местно применяемым нитратам (иногда уже в течение суток), что свидетельствует о преимущественно плацебо-эффекте нитратов длительного действия при их постоянном применении. Местную терапию рекомендуется использовать только в течение половины суток, оставляя 12 часов на восстановление чувствительности к нитратам. Нитроглицерин при внутривенном введении оказывается мощным вазодилататором с быстрым началом действия, причем можно быстро подобрать дающую желаемый эффект дозу. Многие врачи рекомендуют использовать нитроглицерин внутривенно у больных с нестабильной стенокардией. 3. Острый инфаркт миокарда 3.1 Клинические проявления Классическим симптомом является тяжелая ангинальная боль, продолжающаяся более 15-30 мин. Как и при стенокардии, боль может быть атипичной, но она сопровождается такими симптомами, как головокружение, одышка, потливость, учащенное сердцебиение, тошнота или рвота. При развитии ОИМ у пожилых лиц (в отличие от более молодых пациентов) боль чаще локализуется не за грудиной или вовсе отсутствует. Кроме того, у пожилых выше вероятность присутствия неспецифических симптомов. Как показывают продольные популяционные исследования, инфаркт миокарда остается клинически не распознанным почти в 25% случаев. Хотя это не является общепринятой точкой зрения, некоторые врачи считают, что больные диабетом более склонны к развитию таких "немых" инфарктов. При обследовании пациента могут быть получены обманчиво нормальные данные. Как правило, определяется легкое или умеренное учащение пульса, хотя при инфарктах задней стенки нередко бывает брадикардия. Повышение артериального давления зависит от силы боли и степени активации симпатической нервной системы. Часто имеет место легкая лихорадка, но температура тела редко превышает 39 °С. Пальпируемый верхушечный толчок бывает разлитым или ограниченным. По мере ухудшения сокращений Л Ж S-тон может ослабевать. При увеличении времени изгнания крови из ЛЖ иногда прослушивается парадоксальное расщепление S2-тонa. Снижение податливости стенок желудочка очень часто обусловливает появление S4-тонa, а подчас слышен и мягкий S3-тон. Новые систолические шумы требуют тщательного изучения. Они могут указывать на: 1) митральную регургитацию вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы; 2) разрыв межжелудочковой перегородки; 3) шум трения перикарда. Q-зубцовый и не-Q-зубцовый инфаркт Термины "Q-зубцовый" и "не-Q-зубцовый" инфаркт часто используются для разграничения трансмурального и нетрансмурального (или субэндокардиального) инфаркта, поскольку они характеризуются наличием или отсутствием зубца Q. Появление зубца Q очень плохо коррелирует с наличием трансмурального инфаркта, видимого при патологоанатомическом исследовании. Частота осложнений и смертность при ОИМ зависят от степени поражения миокарда, а не от появления зубца Q. В целом Q-зубцовые инфаркты бывают более обширными (более высокий максимальный уровень КФК в сыворотке и уменьшенные фракции выброса, определяемые при радиоизотопном исследовании), т.е. поражается больше миокардиальной ткани, чем при "не-Q-зубцовых" инфарктах. При групповом анализе отмечено, что не-Q-зубцовые инфаркты сопровождаются меньшей внутрибольничной смертностью, но чаще рецидивируют или оставляют после себя стенокардию. В результате смертность от этих двух видов инфаркта с течением времени уравнивается. 3.2 Патогенез Хотя подавляющее большинство больных с ОИМ страдают ишемической болезнью сердца, единая точка зрения на точную природу процесса, провоцирующего острый инфаркт, отсутствует. Современные представления о непосредственной причине ОИМ предполагают взаимодействие множества факторов: прогрессирование атеросклеротического процесса до полной окклюзии сосуда; кровоизлияние под интиму сосуда на его суженном участке; эмболия коронарной артерии; спазм коронарной артерии; тромбоз на участке атеросклеротической бляшки на интиме сосуда. Недавние исследования убедительно подтверждают важную роль острого внутрикоронарного тромбоза и (в меньшей степени) артериального спазма. Оба процесса потенциально обратимы, что вновь обострило интерес к раннему агрессивному вмешательству при ОИМ. Главной детерминантой успеха является время, прошедшее от появления симптомов до начала лечения. Врачи скорой помощи, прогнозируя исход обширной травмы, говорят обычно о "золотом первом часе"; при ОИМ такое определение времени столь же справедливо в отношении первых 2 часа. Прежние подходы к лечению ОИМ - обеспечение покоя сердечно-сосудистой системы при контроле и лечении только его осложнений - постепенно уступают место вмешательствам, способным устранить провоцирующий фактор инфаркта. 3.3 Патофизиология Подобно ишемии, инфаркт приводит к серьезным изменениям двух важнейших функций миокардиальных клеток: электрической деполяризации и сократимости. Нарушение одной или обеих функций вызывает осложнения ОИМ. В первые несколько часов инфаркт - еще не завершившийся процесс; участки инфаркта погружены в очаги ишемии или повреждения (или окружены ими). Решающим фактором при прогнозировании исхода заболеваемости и смертности является количество инфарцированной ткани. Эти ишемизированные области вокруг инфаркта и служат потенциальным объектом медикаментозного и хирургического лечения. При ОИМ часто возникает аритмия. Электрическая неоднородность соседних участков нормального и ишемизированного миокарда обычно обусловливает тахиаритмию и желудочковую эктопию. Брадиаритмия и атриовентрикулярные блоки определяются либо повышением тонуса блуждающего нерва, либо непосредственным влиянием инфаркта на проводящую систему. Основным результатом нарушения сократимости является недостаточность насосной функции левого желудочка (ЛЖ) сердца. При ухудшении работы 25% миокарда ЛЖ обычно развивается сердечная недостаточность; если же затрагивается 40% ткани, то нередко возникает кардиогенный шок. Недавние исследования заставляют уделять большее внимание и влиянию ОИМ на насосную функцию правого желудочка (ПЖ). При ухудшении работы папиллярных мышц митрального клапана может развиться острая митральная регургитация, приводящая к острому отеку легких и падению артериального давления. Инфарцированная зона может подвергаться аутолизу с возникновением отчетливых клинических синдромов, связанных с разрывом стенки желудочков, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц. Застой крови может привести к тромбозу вен и эмболии ветвей легочной артерии. Застой крови в полости желудочка и обнажение коллагенового слоя на участке инфаркта способны привести к пристеночному тромбозу и системной эмболизации артерий. 4. Профилактика ишемической болезни сердца Профилактика ишемической болезни сердца, особенно таких ее форм, как стенокардия или инфаркт миокарда, важна, разумеется, для всех. Тем не менее, специалисты-кардиологи выделяют определенную группу риска, для представителей которой следование правилам профилактики ИБС является жизненной необходимостью. Во-первых, это пациенты с ИБС или другими формами атеросклероза . Грамотно проводимые меры профилактики развития ИБС помогают таким людям избежать осложнений, часто тяжелых или даже смертельных. Во-вторых, в группу риска входят здоровые люди с высоким риском развития ИБС из-за наличия у них одного или, чаще, нескольких факторов риска ИБС: повышенное давление, повышенный уровень холестерина, повышенное содержание сахара в крови, курение, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни. В-третьих, это профилактика ИБС у людей, близкие родственники которых больны ИБС или другими формами атеросклероза или же относятся к группе высокого риска развития ИБС. Итак, главные моменты профилактики ИБС - это - повышение физической активности; - отказ от курения; - переход на систему здорового питания; - улучшение эмоционального фона; - регулярные профилактические визиты к кардиологу ; - своевременное лечение заболеваний, которые могут спровоцировать развитие ИБС (прежде всего, это гипертоническая болезнь, сахарный диабет и различные формы атеросклероза). Повышение физической активности особенно необходимо горожанам, у которых по определению недостаток движения очень значителен. Кардиологи рекомендуют занятия физкультурой пять дней в неделю хотя бы по полчаса в домашних условиях или посещать спортивные залы с кардиотренажерами, на занятия под руководством опытного инструктора, что благоприятно влияет на снижение заболеваемости ИБС. Кроме тренажеров для профилактики ИБС прекрасно подходят такие совершенно демократичные виды физической нагрузки как плаванье, бег и ходьба. Важно, чтобы эти занятия доставляли удовольствие, важно испытывать то чувство, которое И.Павлов называл «мышечной радостью». Физическая активность важна и для лучшей переносимости нагрузок, и для улучшения работы сердечной мышцы, и для нормализации массы тела. Борьба с курением. Нужно сказать о том, что так называемое «пассивное» курение почти столь же вредно для сердечно-сосудистой системы, как и активное. Курение увеличивает риск развития ИБС в 2 раза. Курение вызывает преходящее увеличение содержания в крови фибриногена, сужение венечных артерий, агрегацию тромбоцитов, уменьшение содержания в крови холестерина ЛПВП и увеличение концентрации холестерина ЛГТОНГТ. Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повреждать эндотелий и способствовать пролиферации гладкомышечных клеток (в итоге образуются пенистые клетки). По данным аутопсии, у курильщиков, умерших от причин, не связанных с ИБС, атеросклероз венечных артерий выражен больше, чем у некурящих. Прекращение курения приводит к уменьшению частоты инфаркта миокарда в популяции на 50%. Однако основное влияние курение оказывает на частоту возникновения внезапной сердечной смерти. Правильное питание и борьба с лишним весом. Для профилактики образования холестериновых бляшек в артериях необходимо сократить употребление животных жиров: употреблять постные сорта мяса, готовить только на растительном масле, жареной пище предпочитать вареную, тушеную, запеченную. Увеличить потребление овощей и фруктов. При повышенном давлении ограничивать себя в кофе, крепком чае и, конечно, в алкоголе. Избегать соленой пищи. Очень часто пусковым механизмом ИБС оказывается механизм нервно-психического напряжения. Поэтому благоприятный, доброжелательный эмоциональный фон - исключительно мощное средство профилактики ИБС. Это касается и отношений в семье, и эмоций, которые человек переживает на работе. Радоваться тому, что есть и не злиться из-за того, чего нет. Счастливые люди редко болеют вообще и практически никогда - сердечно-сосудистыми заболеваниями. Важным методом профилактики ИБС является просветительская работа, причем с людьми всех возрастов, начиная со школьной скамьи. Должна вестись грамотная работа по борьбе с курением и злоупотреблением алкоголем, по внедрению принципов правильного питания, физической активности и профилактического медицинского обследования. 5. Неотложная помощь Последовательность мероприятий при затянувшемся приступе стенокардии: нитроглицерин - 1-2 таблетки под язык, одновременно внутривенно струйно в 20 мл 5 % раствора глюкозы вводят ненаркотические анальгетики (анальгин - 2-4 мл 50 % раствора, баралгин - 5 мл, максиган - 5 мл) в сочетании с малыми транквилизаторами (седуксен - 2-4 мл) или антигистаминными препаратами (димедрол - 1-2 мл 1 % раствора), усиливающими аналгезирующий эффект и оказывающими седативное действие. Одновременно больной принимает 0,2-0,5 г ацетилсалициловой кислоты, лучше в виде шипучей таблетки (например, анапирин). Если в течение 5 мин болевой синдром не купируется, то немедленно приступают к внутривенному введению наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорид - 1-2 мл 1% раствора, промедол - 1-2 мл 1% раствора и т.п.) в сочетании с транквилизаторами или нейролептиком дроперидолом (2-4 мл 0,25% раствора). Наиболее мощный эффект оказывает нейролептаналгезия (наркотический анальгетик фентанил - 1-2 мл 0,005% раствора в комбинации с дроперидолом - 2-4 мл 0,25% раствора). После купирования ангинозного приступа необходимо сделать ЭКГ для исключения острого инфаркта миокарда. Неотложная помощь при инфаркте миокарда Неотложную помощь при инфаркте миокарда начинают с безотлагательного купирования ангинозного статуса. Ангинозный статус требует незамедлительного внутривенного введения наркотических анальгетиков в сочетании с нейролептиками и транквилизаторами, так как обычные анальгетики неэффективны. В течение 72 ч от начала заболевания, назначают такие препараты: 1. Антитромбоцитарные (тромболитические): ацетилсалициловую кислоту (по 150-300 мг внутривенно или внутрь) или тиклид (по 0,25 г 2 раза в сутки). 2. Антикоагулянты: гепарин, фраксипарин. 3. Внутривенно вводят нитроглицерин следующим образом: в 1 % ампульный раствор добавляют изотонический раствор натрия хлорида для получения 0,01 % раствора и вводят капельно со скоростью 25 мкг в 1 мин (1 мл 0,01 % раствора за 4 мин). 4. Бета-адреноблокаторы: анаприлин (пропранолол) - по 10-40 мг 3 раза в сутки, или вазокардин (метопролол) - по 50-100 мг 3 раза в сутки, или атенолол - по 50-100 мг 3 раза в сутки 5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: капотен - по 12,5- 50мг 3 раза в сутки. Заключение Ишемическая болезнь сердца - очень распространенное заболевание, но её прогрессирование и развитие, вполне можно предотвратить, если своевременно проводить профилактику ИБС при помощи рационального питания, физических нагрузок, здорового образа жизни и регулярных профилактических осмотров терапевта или кардиолога позволят прожить вторую половину жизни со здоровым сердцем. Большие и стремительное изменение в ХХ веке образа жизни, связанное с индустриализацией, урбанизацией и механизацией, во многом способствовало тому, что заболевания сердечно-сосудистой системы стали массовым явлением среди населения экономически развитых стран. Заболевания сердца - убийца номер один. Заболевания сердца поражают около 14 миллионов мужчин и женщин и в большинстве случаев заболевание смертельно. Заболевание сердца унесло жизней намного больше, чем другие распространенные причины вместе взятые. После этих слов можно сделать выводы, что основные привычки образа жизни закладываются в детском и юношеском возрасте, поэтому необходимо обучать детей здоровому образу жизни, чтобы предупредить развитие у них привычек, являющихся факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (курение, переедание и другие). Берегите здоровье! Литература 1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. / Под Н52 ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. - М.: Медицина, 2001. 2. Клиническая диагностика заболеваний сердца - Кардиолог у постели больного - Констант, 2004 3. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год 4. Руководство по кардиологии, Том 3 "Болезни сердца". Москва, "Медицина" 1982г. 5. А.И. Грицюк "Неотложные состояния в клинике внутренних болезней". Киев, "Здоровье" 1985г. 6. В.Н. Захаров "Профилактика и лечение ишемической болезни сердца". Минск, "Беларусь" 1990г. 7. В.И. Маколкин "Сестринское дело в терапии". Москва, "АНМИ" 2002г |