зачет. зачет сердце. 1 вопросфизиологические свойства миокарда и особенности процессов,обусловленных этими свойствами
 Скачать 80.04 Kb.
|
|
1 ВОПРОС-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МИОКАРДА И ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССОВ,ОБУСЛОВЛЕННЫХ ЭТИМИ СВОЙСТВАМИ. 1) возбудимость — свойство мышечных клеток отвечать на поступление ПД из проводящей системы, других клеток возбуждением (генерацией ПД клетками проводящей системы сердца, сократительными миоцитами и их сокращением); 2) проводимость — свойство клеток проводящей системы сердца и сократительных кардиомиоцитов проводить ПД. В отличие от скелетных мышц, в сердце возбуждение может передаваться с одного сократительного кардиомиоцита на другой. Это обусловлено наличием между ними вставочных дисков с каналами щелевых контактов — нексусами, объединяющих миокард в функциональный синцитий. Благодаря этому сокращение сердца подчиняется закону «все или ничего»; 3) сократимость — свойство типичных кардиомиоцитов сокращаться вслед за возбуждением; 4) автоматия — свойство клеток водителя ритма спонтанно, без воздействий внешних стимулов генерировать ПД. 2 ВОПРОС-СЕРДЦЕ И ЕГО ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ. СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ И ЕГО ФАЗЫ. СИСТОЛИЧЕСКИЙ И МИНУТНЫЙ ОБЬЕМ КРОВИ. Сердце-это 4х камерный мышечный орган расположенный в грудной полости в составе среднего средостения. В сердце различают верхушку и основание. В сердце выделяют 3 поверхности:грудино-реберную,диафрагмальную,легочную. Гемодинамическая функция сердца. Работа сердца проявляется последовательными ритмическими сокращениями предсердий и желудочков, чередующимися с их расслаблениями. Сокращение любого отдела сердца называется систолой, расслабление — диастолой, общий покой — паузой. Систола предсердий происходит на фоне диастолы желудочков, вслед за тем возникает систола желудочков, а предсердия находятся в диастоле. Далее вся мышца сердца приходит в состояние покоя. После паузы наступает новое чередование его работы в том же порядке. Каждое повторение работы сердца и покоя называется одиночным циклом сердечной деятельности( В норме сердце человека совершает в среднем 70 уд/мин. Это означает, что один сердечный цикл длится 0,8 с.). Сердечный цикл и его фазы. Можно различить 2 фазы систолу и диастолу. Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков -0,1 сек, а систола желудочков -0,3 с, диастола предсердий 0,7 с, а желудочков 0,5 с.Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4с. Весь сердечный цикл 0,8с. Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений.При более частых сокращениях деятельность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы. Во время диастолы предсердий атриовентрикулярные клапаны открыты и кровь поступающая из соответствующих сосудов, заполняет не только их полости, но и желудочки. Во время систолы предсердий желудочки полностью заполняются кровью. При этом исключается обратное движение крови в полые илегочные вены. По мере наполнения полостей желудочков кровью створки атриовентрикулярных клапанов плотно смыкаются и отделяют полость предсердий от желудочков.К концу систолы желудочков давление в них становится больше давления в аорте и лёгочном стволе.Это способствует открытию полулунных клапанов, и кровь из желудочов поступает в соответствующие сосуды. Во время диастолы желудочков давление в них резко падает, что создает условия для обратного движения крови в сторону желудочков.При этом кровь заполняет кармашки полулунных клапанов и обуславливает их смыкание. Открытие и закрытие клапанов зависит от изменения величины давления в полостях сердца. Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения — л/мин или мл/мин. Чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс — это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м . Размерность сердечного индекса — л/(мин • м2 ). Факторами, определяющими величину величины минутного объема кровообращения ( МОК ), являются систолический объем крови, частота сердечных сокращений и венозный возврат крови к сердцу. Систолический объем крови. Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови. 3 ВОПРОС-ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ И КЛЕТОК ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА(ПЕЙСМЕКЕРОВ).СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВИТЕЛЯ О ПРИРОДЕ,МЕХАНИЗМЕ И ГРАДИЕНТЕ АВТОМАТИИ. Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации. Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70—80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70—80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30—40 в минуту. Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения. 1)Субстрат автоматии.Миогенная теория – согласно ей, автомотией обладают м-цы – нетипичные миокардиоциты – они никогда не сокращаются. Проводящая система сердца (клетки Песмейкера или водители ритма): синоартериальный узел; атривентрикулярный; пучок Гиса; ножки Гиса; волокна Пуркинье. 2)Механизм. В кл-ках спонтанно изменяется ион. Проницаемость клеточн. мембраны. Мембрана лабильна для ионов Na. В конце предыдущей фазы реполяризации мембранный потенциал стремится к равновесному калиевому потенциалу по формуле Нернста (учитывая калиевую проницаемость). Как только он достигнет равновесного К, открывается Na и Са каналы. И эти ионы начинают очень медленно поступать внутрь кл-ки – начинается процесс деполяризации. Он идёт очень медленно т.к. происходит в фазу диастолы и называется МДД (медленная диастолическая деполяризация). В результате МДД начинает превышать ПП. Поступление Na и Са в кл-ку становится лавинообразным и возникает БПД – спайк – быстрый потенциал действия. Затем всё повторяется, т.о.механизмом автоматии сердца явл-ся МДД. 3)Градиент автоматии. Суть – max способность к автоматии. а)кл-ки синоартериального узла – генерированный импульс 60-80 р. в мин; б)атривентрикулярный – кл-ки Ашофа Тавары – генерированный импульс с меньшей частотой; клетки песмейкеры меньше 10-30 р. в мин. Градиент автоматии доказывает опыт Станиуса – кл-ки синоартериального узла неоднородны, одни покоятся, др. потенциальные песмейкеры становятся водителями ритма. При патологии или нарушениях действуют др. песмейкеры. Возбудимость –это способность генерировать ПД в ответ на стимул. Рабочий миокард автоматией не обладает. 1)мгновенная деполяризация; 2)реполяризация:а)медленная (поступление ионов Са); б)быстрая (небольшой отрицательно следовой потенциал). Возбудимость резко падает до 0 и длится всю фазу. Начинается абсолютная рефрактерность (длится всю деполяризацию и реполяризацию). Возбудимость работы миокарда хар-ся растянутыми периодами абсолютной рефрактерности (сердце не возбудимо всю систолу) => а)сердце в норме работает только в режиме одиночного мышечного сокращения; б)в сердце невозможна ретроградная (обратная нормальному) распространённость возбуждения. Сократимость.Подчиняется закону всё или ничего (Боудича). На подпороговые стимулы серд. м-ца не сокращается, а на пороговые или сверхпороговые с одинаковой амплитудой. Искл. закона: если каждый последующий стимул наносить в период повышенной возбудимости, то сердце будет сокращаться с нарастающей амплитудой (эффект лестницы – трейб эффект), если внеочередной импульс придёт в начале диастолы. То мы получим внеочередное сокращение – экстрасистола (в N 1 на 10 обычных сокращ.). После экстрасистолы желудочков – компенсаторная пауза (прослушивается на лучевой артерии). Возникает, т.к. очередной импульс, приходящий в желудочек от водителя ритма из синоартериального узла, попадает на мышцу в состоянии абсолютной рефрактерности от экстрасистолы. Проводимость. Импульс возникает в синоартериальном узле и распространяется по предсердиям (1 мв сек). Затем сокращ-ся в атриовентрикулярном узле и задерживаться от 0,001 – 0,004 сек. Из атривентрикулярного узла волокна возбуждения по пучку Гиса спускаются к верхушке сердца и расходятся в желудочках, охватывают их и поднимаются к предсердно-желудочковой перегородке (4 м/сек). 4 ВОПРОС-ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ В МИОКАРДЕ,СООТНОШЕНИЕ ФАЗ ВОЗБУЖДЕНИЯ,ВОЗБУДИМОСТИ И СОКРАШЕНИЯ.ЭКСТРАСИСТОЛА Электромеханическое сопряжение – это связь между возбуждением кардиомиоцита (электрический процесс) и его сокращением (механический процесс) (Барабанов С. В., 2001). Сокращение сердца запускается потенциалом действия. В миокарде возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени в отличие от скелетных мышц, сокращение которых начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается только после начала фазы расслабления (Шмидт Р., Тевс Г., Т. 2, 2005). В процессе мышечного сокращения основную роль играют миофиламенты, представленные толстыми нитями белка миозина и тонкими нитями белка актина. Согласно «теории скользящих нитей» Х. Хаксли и А. Хаксли при сокращении миозиновые нити скользят вдоль актиновых. При этом одни нити вдвигаются в промежутки между другими, образуя поперечные мостики, что приводит к укорочению саркомера. Движение нитей осуществляется благодаря «гребковым» движениям головок миозина: головка прикрепляется к участку связывания на актине, потом наклоняется, сдвигая нити, друг относительно друга, и отсоединяется от актина. Затем головка прикрепляется к следующему участку связывания на актиновой нити, и цикл повторяется. Сила же сокращения определяется количеством связей между миофиламентами (Шмидт Р., Тевс Р., Т.1, 2005). Энергообеспечение этого процесса осуществляется за счет гидролиза АТФ головками миозина, причем АТФазная активность головок проявляется только после их связывания с актином. В расслабленной мышце соединению 17 актина и миозина препятствуют молекулы тропонина, «закрывающие» участки связывания на актиновой нити. При возбуждении кардиомиоцита происходит быстрое поступление в саркоплазму ионов Са2+, которые соединяются с тропонином. Присоединение кальция приводит к изменению конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. При этом молекулы тропомиозина смещаются, актиновые и миозиновые нити вступают во взаимодействие, и начинается процесс сокращения. Чем больше ионов кальция поступит к миофибриллам при возбуждении, тем сильнее будет сокращение (Барабанов С. В., 2001). Когда мембранный потенциал достигает уровня –40 мВ, повышается проницаемость медленных потенциалзависимых Са2+ -каналов L-типа, через которые в саркоплазму их внеклеточной среды поступает небольшое количество так называемых триггерных (запускающих) ионов Са2+. Эти ионы увеличивают проницаемость Са2+ -каналов цистерн саркоплазматического ретикулума, и в саркоплазму поступают ионы Са2+, депонированные в цистернах (Барабанов С. В., 2001). Основным звеном сопряжения процессов возбуждения и сокращения является резкое увеличение внутриклеточной концентрации свободного кальция, которая устраняет тропомиозиновую блокаду сокращения (Морман Д., 2000). Входящий кальциевый ток достигает максимальной величины во время фазы «плато» ПД кардиомиоцита, поэтому в норме длительность этой фазы определяет силу сокращения. По окончании фазы «плато» Са2+ -каналы сарколеммы инактивируются, и поступление ионов Са2+ к миофибриллам прекращается. Одновременно усиливается выведение этих ионов во внешнюю среду и в СПР Са2+ -насосами. Результатом является резкое уменьшение концентрации ионизированного Са2+ в саркоплазме, что приводит к восстановлению тропомиозионовой блокады и расслаблению миокарда (Барабанов С. В., 2001). Цикл сердечной деятельности состоит из систолы и диастолы. Систола – сокращение, которое длится 0,1–0,16 с в предсердии и 0,3–0,36 с в желудочке. Систола предсердий слабее, чем систола желудочков. Диастола – расслабление, у предсердий занимает 0,7–0,76 с, у желудочков – 0,47—0,56 с. Продолжительность сердечного цикла составляет 0,8–0,86 с и зависит от частоты сокращений. Время, в течение которого предсердия и желудочки находятся в состоянии покоя, называется общей паузой в деятельности сердца. Она длится примерно 0,4 с. В течение этого времени сердце отдыхает, а его камеры частично наполняются кровью. Систола и диастола – сложные фазы и состоят из нескольких периодов. В систоле различают два периода – напряжения и изгнания крови, включающие в себя: Фазу асинхронного сокращения – 0,05 с. Точкой отсчета начала этой фазы служит зубец Q ЭКГ, свидетельствующий о начале возбуждения желудочков. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать. Фазу изометрического сокращения – 0,03 с. Начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов. При этом возникает I, или систолический, тон сердца. Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. На кривой регистрации давления в предсердиях виден небольшой зубец. Давление в желудочках быстро нарастает: до 70—80 мм рт.ст. в левом и до 15—20 мм рт.ст. в правом. Фазу быстрого изгнания крови – 0,12 с. Во время этой фазы давление в желудочках продолжает расти и достигает максимальных значений (120—130 мм рт.ст. в левом желудочке и 25 мм рт.ст. в правом). Фазу медленного изгнания крови – 0,13 с. В это время давление в желудочках начинает снижаться, а после окончания сокращения резко падает. Диастола продолжается около 0,47 с и состоит из трех периодов: протодиастолического – 0,04 с (время от начала расслабления миокарда желудочков до закрытия полулунных клапанов); изометрического – 0,08 с (время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных); периода наполнения, в котором выделяют фазу быстрого изгнания крови – 0,08 с (с момента открытия атриовентрикулярных клапанов), фазу медленного изгнания крови – 0,17 с, время пресистолы – наполнение желудочков кровью – 0,1 с. На продолжительность сердечного цикла влияют частота сердечных сокращений, возраст и пол. Экстрасистолы - это самая распространенная аритмия. Экстрасистолы возникают как у больных, так и у практически здоровых людей. Частой причиной является стресс, переутомление, действие кофеина, табака и алкоголя. Желудочковая экстрасистола — это преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, вызываемое импульсом, который образуется в клетках проводящей системы сердца дистальнее бифуркации пучка Гиса или в волокнах сократительного миокарда желудочков. Желудочковая экстрасистолия диагностируется на основании характерных электрокардиографических признаков: Комплекс QRS обычно удлинен, т.к. импульс распространяется по сократительным волокнам, скорость проведения в которых меньше, чем в волокнах Пуркинье. Комплекс QRS имеет высокую амплитуду. Это объясняется следующим образом: в норме возбуждение распространяется в обоих желудочках практически одновременно. Следовательно, волны деполяризации в двух частях сердца — противоположной полярности по отношению друг к другу — частично нейтрализуют друг друга на электрокардиограмме. При появлении желудочковой экстрасистолы волна деполяризации почти всегда распространяется только в одном направлении (один желудочек деполяризуется раньше другого); эффект нейтрализации не возникает; регистрируются высокоамплитудные потенциалы. Зубец Т желудочковой экстрасистолы практически всегда имеет полярность, противоположную комплексу QRS. Медленное распространение импульса по миокарду приводит к тому, что участки сердечной мышцы, которые деполяризовались первыми, первыми же начинают реполяризоваться. В этом случае вектор реполяризации направлен в сторону, противоположную вектору деполяризации. В ряде случаев желудочковые экстрасистолы не оказывают существенное влияние на насосную функцию сердца. Они могут возникнуть при курении и других видах легкой интоксикации, употреблении кофе, нарушениях сна и даже эмоциональном возбуждении. Опасность представляют собой желудочковые экстрасистолы, которые возникают за счет импульсации и циркуляции сигналов вокруг ишемических и инфарктных зон. В этих случаях, как показывает статистика, у больных наблюдается высокая вероятность развития спонтанной фибрилляции желудочков, приводящей к летальному исходу. Иногда одна только желудочковая экстрасистола может вызвать фибрилляцию желудочков и смерть. Это касается, прежде всего, экстрасистол, возникающих в так называемый уязвимый период — во время зубца, когда идет восстановление кардиомиоцитов после рефрактерности. Предсердная экстрасистолия — экстрасистолия, обусловленная преждевременным возникновением возбуждения в очаге гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий. Частые предсердные экстрасистолы могут быть предвестниками фибрилляции предсердий или предсердной пароксизмальной тахикардии, сопровождая перегрузку или изменения миокарда предсердий. |