зачет. зачет сердце. 1 вопросфизиологические свойства миокарда и особенности процессов,обусловленных этими свойствами
 Скачать 80.04 Kb.
|
|
5.ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА. Регуляция деятельности сердца Сердце человека при спокойном образе жизни выбрасывает в аорту примерно 10 т крови в сутки, это 4 тысячи тонн в год и примерно 300 тысяч тонн крови за 75 лет жизни. При этом сердце всегда тонко реагирует на потребности организма, поддерживая необходимый уровень кровотока. Приспособление сердца к потребностям организма происходит при помощи целого ряда регуляторных механизмов. Некоторые из этих механизмов расположены в самом сердце – это внутрисердечные (интракардиальные) механизмы регуляции. К этой группе относятся внутриклеточные механизмы, межклеточные взаимодействия и внутрисердечные рефлексы, осуществляемые интракардиальной нервной системой. С помощью этих механизмов происходит саморегуляция сердца. Вторая группа механизмов регуляции представляет собой внесердечные механизмы (экстракардиальные): нервные и гуморальные. Интракардиальные механизмы регуляции. Внутриклеточные механизмы подразделяются на гетерометрический и гомеометрический. Они обеспечивают изменение силы сокращения сердца в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Закон «сердца» Франка-Старлинга, или гетерометрическая регуляция (heteros, гр. – другой; metron, гр. – мера), заключается в том, что сила сокращения сердца в систолу прямо пропорциональна растяжению его волокон притекающей к сердцу кровью во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда приводит к большему выдвижению актиновых миофиламентов из промежутков между миозиновыми миофиламентами, т.е. возрастает количество потенциальных актомиозиновых мостиков, которые будут образовываться при сокращении. Максимальная сила сокращений развивается, когда расстояние между Z-мембранами равно 2,2 мкм. Этот механизм регуляции обеспечивает перекачивание в артериальную систему того количества крови, которое поступает в сердце из венозной системы. Гомеометрическая регуляция (homeos, гр. – одинаковый; metr, лат. – размер) – это регуляция силы сокращения сердца при постоянной длине волокон миокарда. Сюда относятся, прежде всего, ритмозависимые изменения силы сокращений: если раздражать миокард (или полоску сердечной мышцы) одинаковыми ритмическими импульсами определённой частоты, то наблюдается увеличение силы сокращений каждого последующего сокращения («лестница» Боудича). Сюда также относится эффект Анрепа: при увеличении давления крови в аорте систолический выброс вначале уменьшается, а потом нормализуется, т.е. сердце выбрасывает в аорту то же количество крови, что и прежде, но против повышенного сопротивления выбросу, значит, сила сокращений увеличивается. Механизм эффекта Анрепа состоит в следующем: в начале повышения давления в аорте в левом желудочке увеличивается конечный диастолический объём, и сила сокращения миокарда увеличивается по гетерометрическому механизму; на втором этапе, когда конечный диастолический объем стабилизировался, увеличение силы сокращений происходит по гомеометрическому механизму. Регуляция деятельности сердца через межклеточные связи. Сейчас доказано, что вставочные диски, соединяющие все кардиомиоциты между собой, состоят из трех частей: первая часть выполняет чисто механическую функцию, через вторую происходит транспорт различных веществ от миоцита к миоциту, а через третью (нексус – тесный контакт) происходит передача возбуждения с одного кардиомиоцита на другой. Эта область обладает наименьшим сопротивлением. Нарушение передачи возбуждения в нексусах приводит к сердечным аритмиям. К межклеточным взаимодействиям относится взаимодействие кардиомиоцитов с клетками рыхлой неоформленной соединительной ткани. Эти клетки поставляют для кардиомиоцитов сложные высокомолекулярные соединения, необходимые для поддержания их структуры и функций. Этот тип межклеточных взаимодействий был назван креаторными связями (Г.И.Косицкий). Регуляция сердечной деятельности с помощью интра-кардиальной нервной системы. Более высокий уровень регуляции сердца осуществляется внутрисердечными нервными рефлексами. Обнаружено, что в миокарде имеется внутриорганная нервная система, функционирующая по рефлекторному принципу, и эти периферические рефлексы замыкаются не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Эта система включает афферентные, вставочные и эфферентные нейроны. Интрамуральные нейроны есть одиночно расположенные и есть собранные в ганглии. Основная их масса расположена вблизи синусового и предсердно-желудочкового узлов, образуя вместе с эфферентными нервами внутрисердечное нервное сплетение, относящееся к метасимпатической нервной системе. Дендриты афферентных нейронов образуют рецепторы, которые относятся к рецепторам растяжения и располагаются на поверхности кардиомиоцитов и в коронарных сосудах. Аксоны эфферентных нейронов иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Афферентные, вставочные и эфферентные нейроны связаны между собой синапсами, образуют внутрисердечные рефлекторные дуги. Наибольшее количество рецепторов расположено в правом предсердии, и если оно растягивается увеличенным притоком крови, происходит усиление сокращений миокарда левого желудочка. Эти рефлексы сохраняются и при трансплантации сердца, что является доказательством возможности саморегуляции сердечной деятельности путем внутрисердечной нервной системы. 6 ВОПРОС-САМОРЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ГЕТЕРО-И ГОМЕОМЕТРИЧЕСКОЙ САМОРЕГУЛЯЦИИ От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70–90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25–30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается в основном механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая ауторегуляция осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая происходит при их сокращениях в изометрическом режиме. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрической регуляцией сердца и известна как закон Франка–Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением». То есть чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы. Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечнодиастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс. Гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы сокращения миокарда могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокращения в случае внезапного повышения притока крови из вен или повышения артериального давления. Казалось бы, что при этом артериальная система не защищена от губительных для нее внезапных мощных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли рефлексов внутрисердечной нервной системы. 7 ВОПРОС-РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА И ЕЕ ВИДЫ. СОБСТВЕННЫЕ И СОПРЯЖЕННЫЕ РЕФЛЕКСЫ СЕРДЦА. За двустороннюю связь сердца с ЦНС отвечают так называемые кардиальные рефлексы. В настоящее время выделяют три рефлекторных влияния – собственные, сопряженные, неспецифические. Собственные кардиальные рефлексы возникают при возбуждении рецепторов, заложенных в сердце и в кровеносных сосудах, т. е. в собственных рецепторах сердечно-сосудистой системы. Они лежат в виде скоплений – рефлексогенных или рецептивных полей сердечно-сосудистой системы. В области рефлексогенных зон имеются механо– и хеморецепторы. Механорецепторы будут реагировать на изменение давления в сосудах, на растяжение, на изменение объема жидкости. Хеморецепторы реагируют на изменение химического состава крови. При нормальном состоянии эти рецепторы характеризуются постоянной электрической активностью. Так, при изменении давления или химического состава крови изменяется импульсация от этих рецепторов. Выделяют шесть видов собственных рефлексов: 1) рефлекс Бейнбриджа; 2) влияния с области каротидных синусов; 3) влияния с области дуги аорты; 4) влияния с коронарных сосудов; 5) влияния с легочных сосудов; 6) влияния с рецепторов перикарда. Рефлекторные влияния с области каротидных синусов – ампулообразных расширений внутренней сонной артерии в месте бифуркации общей сонной артерии. При повышении давления увеличивается импульсация от этих рецепторов, импульсы передаются по волокнам IV пары черепно-мозговых нервов, и повышается активность IХ пары черепно-мозговых нервов. В результате возникает иррадиация возбуждения, и по волокнам блуждающих нервов оно передается в сердце, приводя к уменьшению силы и частоты сердечных сокращений. При понижении давления в области каротидных синусов уменьшается импульсация в ЦНС, активность IV пары черепно-мозговых нервов понижается и наблюдается снижение активности ядер Х пары черепно-мозговых нервов. Наступает преобладающее влияние симпатических нервов, вызывающих повышение силы и частоты сердечных сокращений. Значение рефлекторных влияний с области каротидных синусов заключается в обеспечении саморегуляции деятельности сердца. При повышении давления рефлекторные влияния с дуги аорты приводят к увеличению импульсации по волокнам блуждающих нервов, что приводит к повышению активности ядер и уменьшению силы и частоты сердечных сокращений, и наоборот. При повышении давления рефлекторные влияния с коронарных сосудов приводят к торможению работы сердца. В этом случае наблюдаются угнетение давления, глубины дыхания и изменение газового состава крови. При перегрузке рецепторов с легочных сосудов наблюдается торможение работы сердца. При растяжении перикарда или раздражении химическими веществами наблюдается торможение сердечной деятельности. Таким образом, собственные кардиальные рефлексы саморегулируют величину кровяного давления и работы сердца. К сопряженным кардиальным рефлексам относятся рефлекторные влияния от рецепторов, которые непосредственно не связаны с деятельностью сердца. Например, это рецепторы внутренних органов, глазного яблока, температурные и болевые рецепторы кожи и др. Их значение заключается в обеспечении приспособления работы сердца при изменяющихся условиях внешней и внутренней среды. Также они подготавливают сердечно-сосудистую систему к предстоящей перегрузке. Неспецифические рефлексы в норме отсутствуют, но их можно наблюдать в процессе эксперимента. Таким образом, рефлекторные влияния обеспечивают регуляцию сердечной деятельности в соответствии с потребностями организма. 8 ВОПРОС-ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА Гуморальная регуляция деятельности сердца. Сердце регулируется не только нервными механизмами, но и гуморальными. Гуморальная регуляция осуществляется за счет химических веществ, находящихся в крови. Это гормоны, минеральные соли и большое число биологически активных веществ различного рода. Катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин) увеличивают силу и частоту сердечных сокращений. При реакциях напряжения (stress) или при физической нагрузке из мозгового слоя надпочечников выбрасывается в кровь много адреналина и сердечная деятельность усиливается. Механизм влияния катехоламинов на миокард заключается в стимуляции ими адренорецепторов, в результате чего активируется фермент аденилатциклаза, находящийся в плазматической мембране кардиомиоцитов. Аденилатциклаза действует на АТФ и ускоряет образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который называют вторичным посредником в передаче нервных влияний на клетку (первым посредником являются катехоламины) и активирует все внутриклеточные ферменты: фосфорилазу, вызывающую расщепление гликогена и образование глюкозы; липазу, вызывающую расщепление жиров и протеинкиназы, вызывающих активацию белков. Действуя на пейсмекерные клетки, катехоламины вызывают положительный хронотропный эффект, а на клетки рабочего миокарда – положительный инотропный эффект. Кроме действия на внутриклеточные ферменты кардиомиоцитов, катехоламины повышают проницаемость их мембран (цитоплазматической и саркоплазматической) для ионов Са++. В результате увеличивается поступление Са++ внутрь клетки из межклеточного пространства, а также его мобилизация из внутриклеточных депо. Ацетилхолин – это медиатор парасимпатического отдела автономной нервной системы, вызывающий отрицательные ино- и хронотропный эффекты. Молекулярный механизм действия на пейсмекерную клетку: 1) под влиянием ацетилхолина увеличивается выход калия из клетки, и возникает гиперполяризация мембраны; 2) уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации. Молекулярный механизм действия ацетилхолина на рабочий кардиомиоцит связан с его взаимодействием с мускариновыми холинорецепторами в сердце. Известно, что мускариновые рецепторы сопряжены через изанилтрифосфат-зависимые G-белки с калиевыми каналами, ответственными за выход калия из клетки, а также с аденилатциклазой, сопряжённой с β-адренорецепторами. Ацетилхолин, воздействуя на мускариновые рецепторы, активирует калиевые каналы и увеличивает ток калия из клетки, но ингибирует аденилатциклазу, что способствует ограничению вызываемого катехоламинами (через β-адренорецепторы) цАМФ-стимулируемого вхождения кальция в клетку. В результате развивается гиперполяризация и снижается возбудимость мембраны кардиомиоцита. Тиреоидные гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) так же, как и катехоламины, увеличивают силу и частоту сердечных сокращений. Глюкагон – гормон островков Лангерганса поджелудочной железы – усиливает сокращения сердца, активируя аденилатциклазу. Ангиотензин – биологически активное вещество, образующееся в крови под влиянием почечного фермента ренина, увеличивает силу сокращений сердца. Серотонин – биологически активное вещество, образующееся в тромбоцитах, также усиливает сокращения сердца. Ионы Са++ обладают хорошо выраженным положительным инотропным эффектом и слабо выраженным положительным хронотропным эффектом. При их избытке в перфузате сердце останавливается в систоле. Ионы К+ обладают хорошо выраженным отрицательным инотропным эффектом, слабо выраженным отрицательным хронотропным эффектом, а при их избытке в перфузате сердце останавливается в диастоле. Описано положительное влияние на деятельность сердца простагландинов группы Е и брадикинина. Отрицательный хронотропный эффект наблюдается при повышении кислотности внеклеточной среды, гипоксемии и гиперкапнии, снижение кислотности ведет к тахикардии. 9 ВОПРОС-ОСНОВНЫЕ ЗАКОНЫ ГЕМОДИНАМИКИ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИХ ДЛЯ ОБЬЯСНЕНИЯ ДВИЖЕНИЯ КРОВИ ПО СОСУДАМ.РАЗЛИЧНЫЕ ОТДЕЛЫ СОСУДИСТОГО РУСЛА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИХ В ГЕМОДИНАМИКЕ Гемодинамика — раздел физиологии кровообращения, использующий законы гидродинамики (физические явления движения жидкости в замкнутых сосудах) для исследования причин, условий и механизмов движения крови в ССС. Гемодинамика определяется двумя силами: давлением, которое оказывает влияние на жидкость, и сопротивлением, которое она испытывает при трении о стенки сосудов и вихревых движениях. Силой, создающей давление в сосудистой системе, является сердце. У человека среднего возраста при каждом сокращении сердца в сосудистую систему выталкивается 60−70 мл крови (систолический объем) или 4−5 л/мин (минутный объем). Движущей силой крови служат разность давлений, возникающая в начале и конце трубки. Почти во всех отделах сосудистой системы кровоток носит ламинарный характер — кровь движется отдельными слоями параллельно оси сосуда. При этом слой, прилежащий к стенке сосуда, остается практически неподвижным, по этому слою скользит второй, а по нему, в свою очередь, третий и т.д. Форменные элементы крови составляют центральный, осевой поток, плазма движется ближе к стенке сосуда. Следовательно, чем меньше диаметр сосуда, тем ближе располагаются центральные слои к стенке и больше тормозится скорость их движения из-за вязкого взаимодействия со стенкой. В целом это означает, что в мелких сосудах скорость кровотока ниже, чем в крупных. В правильности этого положения легко убедиться сопоставив скорости кровотока в разных участках сосудистого русла. В аорте она составляет 40 см/с, в артериях — от 40 до 10, артериолах — 10 — 0,1, капиллярах — меньше 0,1, венулах — меньше 0,3, венах — 0,3 — 5,0, полой вене — 5 — 20 см/с (К. Шмидт-Ниельсон, 1982). Наряду с ламинарным в сосудистой системе существует турбулентное движение с характерным завихрением крови. Ее частицы перемещаются не только параллельно оси сосуда, как при ламинарном кровотоке, но и перпендикулярно ей. Результатом такого сложного перемещения является значительное увеличение внутреннего трения жидкости. В этом случае объемная скорость тока крови будет уже не пропорциональной градиенту давления, а примерно равной квадратному корню из него. Турбулентное движение обычно возникает в местах разветвлений и сужений артерий, в участках крутых изгибов сосудов. Кровь представляет собой взвесь форменных элементов в коллоидно-солевом растворе, она обладает определенной вязкостью, не являющейся величиной постоянной. При протекании крови через капилляр, диаметр которого меньше 1 мм, вязкость уменьшается. Последующее уменьшение диаметра капилляра еще более уменьшает вязкость протекающей крови. Этот гемодинамический парадокс объясняется тем, что во время движения крови эритроциты сосредоточиваются в центре потока. Пристеночный же слой состоит из чистой плазмы с гораздо меньшей вязкостью, по которому легко скользят форменные элементы. В итоге улучшаются условия тока крови и происходит снижение перепадов давления, что, в общем, компенсирует увеличение вязкости крови и снижение скорости ее тока в мелких артериях. Переход от ламинарного движения крови к турбулентному сопровождается значительным ростом сопротивления течению крови |