зачет. зачет сердце. 1 вопросфизиологические свойства миокарда и особенности процессов,обусловленных этими свойствами
 Скачать 80.04 Kb.
|
|
10 ВОПРОС КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ. ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ ОПТИМАЛЬНУЮ ВЕЛИЧИНУ АРТЕРИАЛЬНОГО И ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ.ВИДЫ АД. Кровяное (артериальное) давление - это давление крови на стенки кровеносных (артериальных) сосудов организма. Измеряется в мм рт.ст. В различных отделах сосудистого русла кровяное давление неодинаково: в артериальной системе оно выше, в венозной - ниже. В аорте кровяное давление составляет 130-140 мм рт.ст., в легочном стволе - 20-30 мм рт.ст., в крупных артериях большого круга - 120-130 мм рт. ст., в мелких артериях и артериолах - 60-70 мм рт.ст., в артериальном и ршозном концах капилляров тела - 30 и 15 мм рт.ст., в мелких венах - 10-20 мм рт.ст., а в крупных венах может быть даже отрицательным, т.е. на 2-5мм рт.ст. ниже атмосферного. Резкое снижение кровяного давления в артериях и капиллярах объясняется большим сопротивлением; поперечное сечение всех капилляров равно 3200 см2, длина около 100000 км, сечение аорты - 8 см2 при длине в несколько сантиметров. Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов: 1) частоты и силы сердечных сокращений; 2) величины периферического сопротивления, т.е. тонуса стенок сосудов, главным образом, артериол и капилляров; 3) объема циркулирующей крови. Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднединамическое давление. Систолическое (максимальное) давление - это давление, отражающее состояние миокарда левого желудочка. Оно составляет 100-130 мм рт.ст. Диастолическое (минимальное) давление - давление, характеризующее степень тонуса артериальных стенок. Равно в среднем 60-80 мм рт.ст. Пульсовое давление - это разность между величинами систолического и диастолического давления, оно необходимо для открытия полулунных клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желудочков. Равно 35-55 мм рт.ст. Среднединамическое давление - это сумма минимального и одной трети пульсового давления, выражает энергию непрывного движения крови и представляет собой постоянную величину для данного сосуда и организма. Величину АД можно измерить двумя методами: прямым и непрямым. При измерении прямым, или кровавым, методом в центральный конец артерии вставляют и фиксируют стеклянную канюлю или иглу, которую резиновой трубочкой соединяют с измерительным прибором. Этим способом регистрируют АД во время больших операций, например, на сердце, когда необходим постоянный контроль за давлением. В медицинской практике измеряют АД непрямым, или косвенным (звуковым), методом при помощи тонометра. На величину АД оказывают влияние различные факторы: возраст, положение тела, время суток, место измерения (правая или левая рука), состояние организма, физические и эмоциональные нагрузки. Нормальными величинами АД следует считать: максимального - в возрасте 18-90 лет в диапазоне от 90 до 150 мм рт.ст., причем до 45 лет - не более 140 мм рт.ст.; минимального - в этом же возрасте (18-90 лет) в диапазоне от 50 до 95 мм рт.ст., причем до 50 лет - не более 90 мм рт.ст. Верхней границей нормального АД в возрасте до 50 лет является давление 140/90 мм рт.ст., в возрасте более 50 лет -150/95 мм рт.ст. Нижней границей нормального АД в возрасте от 25 до 50 лет является давление 90/55 мм рт.ст., до 25 лет - 90/50 мм рт.ст., свыше 55 лет - 95/60 мм рт.ст. Для расчета идеального АД у здорового человека любого возраста может быть использована следующая формула: Систолическое АД = 102 + 0,6 х возраст; Диастолическое АД = 63 + 0,4 х возраст. Повышение АД свыше нормальных величин называется гипертензией, понижение - гипотензией. расширение артериол, приводящее к понижению общего периферического сопротивления и ускоряющее поступление крови из артерий в вены.повышение тонуса крупных сосудов всего тела с увеличением периферического венозного давления,увеличение ОЦК,Факторы, увеличивающие венозный возврат (соответственно повышающие давление в правом предсердии): Давление в правом предсердии может повышаться до 20–30 мм рт.ст. при серьёзных заболеваниях сердца или в результате массивного переливания крови, вызывающего повышенный приток крови из периферических вен. Нижние границы давления в правом предсердии варьируют от –3 до –5 мм рт.ст., что обусловлено отрицательным давлением внутри грудной полости. Давление в правом предсердии приближается к нижним значениям, если насосная функция сердца резко усилена или поступление крови с периферии в сердце уменьшено (например, вследствие тяжёлого кровотечения). 11 ВОПРОС-КАПИЛЛЯРНЫЙ КРОВОТОК И ЕГО ОСОБЕННОСТИ. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ И ЕЕ РОЛЬ В МЕХАНИЗМЕ ОБМЕНА ЖИДКОСТИ И РАЗЛИЧНЫХ ВЕЩЕСТВ МЕЖДУ КРОВЬЮ И ТКАНЯМИ. Характеристика микроциркуляторного русла (рис. 11.18). Длина капилляров варьирует в пределах 0,5-1,0 мм, диаметр составляет 5—10 мкм; кровяное давление в артериальном конце равно 30 мм рт. ст., в венозном — 15 мм рт. ст., средняя скорость кровотока — около 1 мм/с. В капиллярах, через их стенку, осуществляется транспорт веществ, в результате чего клетки органов и тканей обмениваются с кровью теплом, водой и газом, другими веществами, образуется лимфа. Время прохождения эритроцита через капилляр большого круга кровообращения составляет 2,5 с, в малом круге — 0,3—1 с. Его определяют с помощью биомикроскопии, дополненной кинотелевизионным и другими методами. Транскапиллярный обмен веществ происходит путем фильтрации, простой и облегченной диффузии, трансцитоза и осмоса. Объем транспорта веществ зависит от количества функционирующих капилляров и их проницаемости, от линейной скорости кровотока, от гидростатического и онкотического давления в капиллярах. В покое во многих тканях функционирует лишь 25-30 % капилляров от их общего количества, а при деятельном состоянии их число возрастает — например, в скелетных мышцах до 50-60 %. Проницаемость сосудистой стенки увеличивается под влиянием гистамина, се-ротонина, брадикинина, по-видимому, вследствие трансформации малых пор в большие. Проницаемость капилляров увеличивается под влиянием гиалурони-дазы, снижается — при действии ионов кальция, витаминов Р, С, катехолами-нов. Обменная поверхность капилляров состоит из чередующихся белковой, ли-пидной и водной фаз. Липидная фаза представлена почти всей поверхностью эндотелиальной клетки, белковая — переносчиками и ионными каналами, водой заполнены межэндотелиальные поры и каналы, эндотелиоциты имеют фенестры. Свободно диффундирующие вещества быстро переходят в ткани, и диффузионное равновесие между кровью и тканевой жидкостью достигается уже в начальной половине капилляра. Для ограниченно диффундирующих веществ диффузионное равновесие достигается в венозном конце капилляра, либо оно не устанавливается вообще при большой линейной скорости кровотока. Фильтрация — главный фактор, обеспечивающий переход жидкости из капилляров в интерстиций (рис. 11.19). Обеспечивает фильтрацию жидкости в артериальном конце капилляра фильтрационное давление (ФД). При этом фильтрации способствуют гидростатическое давление крови (ГДК = 30 мм рт. ст.) и онкотическое давление жидкости в тканях (ОДТ = 5 мм рт. ст.). Препятствует фильтрации онкотическое давление плазмы крови (ОДК = 25 мм рт. ст.). Гидростатическое давление в интерстиций колеблется около нуля, поэтому ФД = ГДК + ОДТ - ОДК = 30 + 5 - 25 = 10 (мм рт. ст.). Реабсорбция межклеточной жидкости в капиллярах. По мере продвижения крови по капилляру ГДК снижается до 15 мм рт. ст., в результате силы, способствующие фильтрации, становятся меньше сил, противодействующих фильтрации, — формируется реабсорбционное давление (РД), обеспечивающее переход жидкости из интерстиция в венозные концы капилляра: РД = ОДК - ГДК - ОДТ = 25 — 15 — — 5 = 5 (мм рт. ст.). ФД — фильтрационное давление; РД — реабсорб-ционное давление Количество фильтрата (20 л/сут) несколько превышает количество реабсор-бируемой жидкости (около 18 л/сут), однако эта часть воды (2 л) из тканей удаляется через лимфатическую систему. Между объемом жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляра, и объемом жидкости, реабсорбируемой в венозном конце и удаляемой лимфатическими сосудами, в норме существует динамическое равновесие. В случае накопления воды в интерстиций возникает отек тканей. В транспорте воды и частиц из капилляра в интерстиций участвуют диффузия и пиноцитоз. 12 ВОПРОС-РЕФЛЕКТОРНАЯ И ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ТОНСА СОСУДОВ. СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР ЕГО ЭФФЕРЕНТНЫЕ ВЛИЯНИЯ. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Сосудистые рефлексы бывают собственные и сопряжённые (В.Н.Черниговский). Собственные рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Сопряжённые рефлексы - рецепторами, располагающимися в других системах и органах. Для собственных рефлексов особенное значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии (сосудистые рефлексогенные зоны) – механорецепторы и хеморецепторы. Механорецепторы возбуждаются при повышении давления крови в сосудах (прессорецепторы или барорецепторы). Прессорецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва (Цион и Людвиг обозначили его как депрессор). Его раздражение приводит к падению АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающего нерва и депрессорного отдела сосудодвигательного центра. Если блуждающие нервы перерезаны, наблюдается рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма. Растяжение стенки сонной артерии возбуждает прессорецепторы каротидного синуса, от которых идут центростремительные волокна, образующие синокаротидный нерв (нерв Геринга). Он вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва и при возбуждении рефлекторно повышает тонус депрессорного отдела сосудодвигательного центра и ядер блуждающего нерва. Понижение АД (вследствие уменьшения объёма крови) ведёт к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, тормозное влияние аортального и синокаротидного нервов на прессорный отдел сосудодвигательного центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается, АД нормализуется. Эти рефлексы – пример регуляции «на выходе по рассогласованию» по принципу отрицательной обратной связи, включающей компенсаторные реакции восстановления нормального АД. Регуляция АД «на выходе по возмущению» включает компенсаторные реакции ещё до того, как АД изменится, т.е. предупреждает его отклонение от нормы. Запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы. Т.е. эти реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему и через вегетативные центры ЦНС. Сосудистые рефлексы могут возникать также при повышении давления в сосудах лёгкого, кишечника, селезёнки. Рефлексы регуляции давления крови осуществляются с помощью не только механорецепторов, но и хеморецепторов аорты и сонной артерии. Они чувствительны к СО2, недостатку О2в крови, адреналину, никотину, СО, цианидам. Их возбуждение вызывает повышение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра, сосуды суживаются, давление повышается. Одновременно возбуждается дыхательный центр. Т.о., в отличие от механорецепторов, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает прессорные сосудистые рефлексы. Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезёнки, надпочечников, почек, костного мозга. Сопряжённые сосудистые рефлексы преимущественно вызывают повышение АД за счёт сужения сосудов. При болевых раздражениях поверхности тела особенно суживаются сосуды брюшной полости. При раздражениях кожи холодом суживаются, главным образом, кожные артериолы. Кортикальная регуляция сосудистого тонуса была доказана как путём раздражения определённых участков коры, так и методом условных рефлексов. Многократное сочетание индифферентного раздражителя с согреванием, охлаждением, болевым раздражением приводит к выработке условного рефлекса, после чего в ответ на действие этого индифферентного ранее раздражителя возникают соответствующие сосудистые реакции. При этом часто возникают и соответствующие ощущения (тепла, холода, боли). Гуморальные влияния на сосуды. Сосудосуживающие вещества. Катехоламины (адреналин, норадреналин) суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости, лёгких. Оказывают влияние в очень малых концентрациях (1×10-7г/л). +Вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры. Серотонин суживает сосуды и препятствует кровотечению из повреждённого участка. Однако во II-й фазе свёртывания крови, после образования тромба, наоборот, расширяет сосуды. Ангиотензин II – активное сосудосуживающее вещество, разрушающееся ангиотензиназой. Для его образования необходим ренин. Ренин расщепляет ангиотензиноген, в результате чего образуются ангиотензин I, затем ангиотензин II. Образование ренина в почках увеличивается при снижении кровоснабжения. Сосудорасширяющие вещества. Медуллин – образуется в почках. Во многих тканях тела образуются простагландины – производные ненасыщенных жирных кислот. Брадикинин – полипептид, получен из подчелюстной, поджелудочной желёз, лёгких. Вызывает расслабление артериол. Ацетилхолин – быстро разрушается в крови, местное действие. Гистамин – расширяет артериолы. При введении больших доз вызывает шок, снижение АД, нарушения мозгового кровообращения. Обуславливает покраснение кожи при различных воздействиях на неё. При работе скелетной мускулатуры образуются адениловая, молочная и угольная кислоты и др. Сосудодвигательный центр В. Ф. Овсянниковым (1871) было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр — находится в продолговатом мозге. Локализацияэтого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то АД не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным мозгом, то максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60—70 мм рт.ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение АД.Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД. Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов. Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол. Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса Как отмечалось, артерии и артериолы постоянно находятся в состоянии сужения, в значительной мере определяемого тонической активностью сосудодвигательного центра. Тонус сосудодвигательного центра зависит от афферентных сигналов, приходящих от периферических рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражителей, действующих непосредственно на нервный центр. Следовательно, тонус сосудодвигательного центра имеет как рефлекторное, так и гуморальное происхождение. По классификации В. Н. Черниговского, рефлекторные изменения тонуса артерий — сосудистые рефлексы — могут быть разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы. Вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистых рефлексогенных зон. Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Ционом и Людвигом этот нерв функционально был обозначен как депрессор. Электрическое раздражение центрального конца нерва обусловливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Если у подопытного животного, например у кролика, перерезаны блуждающие нервы, то раздражение аортального нерва вызывает только рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма. В рефлексогенной зоне сонного синуса (каротидный синус, sinus caroticus) расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв, или нерв Геринга. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва. При введении в изолированный каротидный синус крови через канюлю под давлением можно наблюдать падение АД в сосудах тела (рис. 7.22). Понижение системного АД обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает тонус сосудосуживающего центра и повышает тонус ядер блуждающих нервов. Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипертензия, т. е. устойчивое повышение АД, достигающее в сонной артерии собаки 200—250 мм рт.ст. вместо 100—120 мм рт.ст. в норме. Понижение АД вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при кровопотерях), ослабления деятельности сердца или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном АД. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Этот способ регуляции АД представляет собой регуляцию «на выходе» системы, работающую по принципу отрицательной обратной связи. При отклонении АД от заданной величины включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие это давление до нормы. Это — регуляция «по рассогласованию». Существует еще один, принципиально иной, механизм регуляции АД «на выходе» системы, «по возмущению». В данном случае компенсаторные реакции включаются еще до того, как АД изменится, предупреждая отклонение его от нормы. Необходимые для этого реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы. В этом случае регуляторные реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему, а также через вегетативные центры ЦНС. Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изменения АД в других сосудистых областях. Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при помощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и сонном гломусе (glomus caroticum, каротидные тельца), т. е. в местах локализации хеморецепторов. Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также СО, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра. Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение механорецепторов — депрессорные рефлексы. Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезенки, надпочечников, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в крови, например к ацетилхолину, адреналину и др. (В. Н. Черниговский). Сопряженные сосудистые рефлексы. Это рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением АД. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол. Кортикальная регуляция сосудистого тонуса. Влияние коры большого мозга на сосуды было впервые доказано путем раздражения определенных участков коры. Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены методом условных рефлексов. В этих опытах о сужении или расширении сосудов судят по изменению объема руки при плетизмографии. Если сосуды суживаются, то кровенаполнение, а следовательно, и объем органа уменьшаются. При расширении сосудов, наоборот, кровенаполнение и объем органа увеличиваются. Если многократно сочетать какое-либо раздражение, например согревание, охлаждение или болевое раздражение участка кожи с каким-нибудь индифферентным раздражителем (звуковым, световым и т. п.), то через некоторое число подобных сочетаний один индифферентный раздражитель может вызвать такую же сосудистую реакцию, как и безусловное раздражение. Сосудистая реакция на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т. е. при участии коры большого мозга. У человека при этом часто возникает и соответствующее ощущение (холода, тепла или боли), хотя никакого раздражения кожи не было. Влиянием коры большого мозга объясняется то, что у спортсменов перед началом упражнения или соревнования наблюдается повышение артериального давления, вызванное изменениями деятельности сердца и сосудистого тонуса. |