Тема 6. ФІЗІОЛОГІЯ КРОВООБІГУ. 1. Загальна характеристика системи кровообігу. Фактори, які забезпечують рух крові по судинах, його спрямованість та безперервність
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
24. Міогенна і гуморальна регуляція тонусу судин. Роль ендотелія судин в регуляції судинного тонусу. Базальний тонус судин – той, який притаманний судинам за відсутності нервових та гуморальних впливів (вивчати можна на ізольованій судині). В основі формування базального тонусу лежить здатність гладеньких м’язів до автоматії (здатні до генерації ПД без подразнення). Кількість гладеньких м’язів, що здатні до автоматії більша в дистальних судинах ніж в проксимальних; більша в артеріальних судинах ніж у венозних. Особливо великий базальний тонус у судинах органів та тканин, які можуть значно змінювати свою функціональну активність (м’язи, в тому числі й міокард, слинні залози і т. д.). Базальний тонус тут дуже великий в стані спокою та знижується при активності (кровотік збільшується!!!). Ступінь базального тонусу не завжди одинаковий, він може змінюватися. Фактором, який зумовлює зміну базального тонусу є зміна тиску в судині. У відповідь на швидке підвищення тиску в судині ГМК частіше генерують ПД збільшення базального тонусу судин звуження судини. При швидкому зниженні тиску виникають протележні зміни. Такі зміни тонуса називаються міогенною регуляцією. Завдяки міогенній регуляції тонусу судин досягається відносна незалежність місцевого кровотоку від змін АТ. Якщо АТ збільшується вмикається міогенна регуляція звуження судини збільшення її опору кровотік в регіоні не змінюється, не дивлячись на ріст АТ.  ; Р1 (тиск крові на вході в регіон) збільшується пропорційно зміні АТ, але при цьому росте R (опір судини), а Q (об’ємна швидкість кровотоку) не змінюється!Міогенні механізми є місцевими й по-різному виражені у судинах різних органів. Найбільш класно вони розвинуті в судинах органів, де необхідно забезпечувати кровотік, незалежно від змін АТ – головний мозок, нирки, серце. Друга група місцевих міогенних механізмів регуляції тонусу судин – гуморальні. Місцева гуморальна регуляція відбувається, перш за все, завдяки метаболітам (продукти обміну в тканинах). Метаболіти стають факторами гуморальної регуляції лише, при досягненні певної концентрації у тканинах (через її високу функціональну активність). Метаболіти зумовлюють розширення судин, таким чином забезпечують відповідність функціональної активності тканини та кровопостачання в ній! (підвищення роботи органа накопичення метаболітів розширення судин регіону зменшення їх опору збільшення об’ємної швидкості кровотоку через регіон). До вазоактивних метаболітів відносять СО2, молочну кислоту та інші кислоти циклу Кребса, йони водню, продукти розпаду – аденозин. Окрім цих, класичних метаболітів, розширення судин в працюючих тканинах викликають метаболічні зміни (тобто, зміни, що пов’язані з посиленням метаболізму): зниження вмісту кисня, накопичення йонів калію, підвищення осмотичного тиску. Розширення судин під впливом метаболітів є універсалним механізмом регуляції, який викликає розширення судин в будь-якій тканині при підвищенні її функціональної активності. В деяких тканинах паралельно з цим механізмом реалізуються додаткові (але забезпечують той самий результат). До додаткових факторів, які розширюють судини при підвищенні рівня функціональної активності, відносять: - у слинних залозах – активні кініни (брадикінін); - у шлунку – гістамін; - у багатьох тканинах – простогландин класу Е. Ендотелій судин виробляє судиннорозширюючу речовину – простациклін. Тобто, серед факторів місцевої гуморальної регуляції тонусу судин переважають судинорозширювачі (вазодилятатори). Але деякі фактори мають судинозвужувальну (вазоконстрикторну) дію – серотонін, тромбоксан (виділяються тромбоцитами при пошкодженні судин) звуження судин зменшення крововтрати. Роль ендотелію судин в регуляції судинного тонусу. Багато механізмів регуляції змінюють тонус судин за участі ендотеліальних клітин: ці клітини мають рецептори до багатьох вазоактивних речовин, які розширюють судини. Ендотеліоцити виділяють розслаблюючий фактор, який за механізмом дифузії іде до ГМК розслаблення розширення судин. Так діють на судини йони водню, ацетилхолін. Дуже сильним розслаблюючим фактором є NO, а послаблюючим – пурген. Ендотелій виділяє фактори, що звужують судини, наприклад, ендотелін. 25. Гемодинамічний центр. Рефлекторна регуляція тонусу судин. Пресорні і депресорні рефлекси. Гемодинамічний центр (ГДЦ) розташований в довгастому мозку (хоча в регуляції системного кровообігу беруть участь всі рівні ЦНС, від кори ГМ до спинного мозку). В  структурі ГДЦ виділяють: пресорний відділ (ПВ), депресорний відділ (ДВ), еферентне парасимпатичне ядро блукаючого нерва (Х). ПВ та ДВ є відділами сітчастого утвору, мають тонічну активність, яка створюється за рахунок надходження інформації від різних рецепторів. ПВ містить кардіостимулюючий центр та судинозвужуючий центр – нейрони сітчастого утвору, які активують (по сітчасто-спинномозковим шляхам) відповідні симпатичні центри спинного мозку посилення насосної функції серця (Q) та тонусу судин (R) збільшення САТ! (звідси назва відділу – пресорний, його активація супроводжується підвищенням САТ, тобто, розвитком пресорної реакції).ДВ гальмує ПВ зменшення нагнітальної функції серця (Q) та тонусу судин (R) зниження САТ, тобто, депресорну реакцію. Третім структурним елементом ГДЦ є парасимпатичне ядро блукаючого нерва. Воно не входить до складу ДВ, але функціонує як єдине ціле з ним тому, що отримує аферентну імпульсацію від тих же рецепторів, що й ДВ їх функціональна активність змінюється однаково. А  ферентні зв’язки ГДЦ. ГДЦ отримує інформацію від рецепторів, що розташовані:- у виконавчих структурах системи кровообігу (судини, серце); рефлекси, які починаються з подразнення цих рецепторів, називаються власними рефлексами кровообігу; - в інших органах організму; рефлекси, які починаються з подразнення цих рецепторів, називаються спряженими. Рецептори цих зон поділяють на дві групи: 1. Пресорецептори (барорецептори). Це механорецептори, які збуджуються (активізуються) у відповідь на підвищення АТ! Вони активні (генерують ПД) при нормальному рівні АТ. Підвищення АТ збільшення їх активності збільшення частоти генерування ПД. Зниження АТ зменшення їх активності зменшення частоти, з якою вони генерують ПД. Від цих рецепторів інформація надходить в ДВ ГДЦ та до ядра блукаючого нерва. Тобто, якщо підвищується АТ посилення активності пресорецепторів посилення активності ДВ ГДЦ та підвищення тонуса ядра блукаючого нерва зменшення ЧСС зниження ХОК зниження САТ. В результаті підвищення тонусу ДВ зниження тонусу ПВ зменшення: - симпатичних впливів на серце зниження СО та ЧСС зниження ХОК зниження САТ; - симпатичних впливів на судини: - артеріальні розширення зниження R зниження САТ; - венозні розширення збільшення ємності вен депонування в них великого об’єму крові зменшення венозного повернення крові до серця зменшення СО (за законом Франка-Старлінґа) зменшення ХОК зниження САТ. Тобто, у відповідь на збільшення САТ та збудження пресорецепторів рефлекторно вмикаються механізми, які змінюють діяльність серця та тонус судин так, що САТ знижується. Так відбувається саморегуляція САТ! При знижені САТ виникають зворотні зміни стану барорецепторів підвищення САТ! 2. Хеморецептори. Вони збуджуються (активуються) при таких змінах складу артеріальної крові: - підвищення вмісту СО2; - підвищення вмісту йонів водню (зниження рН); - зниження вмісту кисню. Від хеморецепторів інформація надходить в ПВ ГДЦ. Тому при названих змінах складу артеріальної крові активація ПВ ГДЦ розвиток пресорної реакції. 2. Рецептори серця. Це переважно механорецептори. Їх дві групи: - збуджуються під час систоли, тобто передають в ГДЦ інформацію про силу серцевих скорочень; передають цю інформацію в ПВ ГДЦ розвиток помірної пресорної реакції; - збуджуються під час дістоли, тобто передають в ГДЦ інформацію про ступінь розтягу порожнин серця кров’ю (волюморецептори); передають цю інформацію в ДВ ГДЦ депресорна реакція. Збудження волюморецепторів передсердь пригнічує секрецію вазопресину гіпофізом виведення води з організму через нирки зменшення ОЦК зниження САТ. Аферентні зв’язки ГМЦ. Найбільш важливими з них є: 1. Від пропріорецепторів (м’язеві волокна, сужожилкові рецептори Ґольджі, рецептори сухожилкових сумок). Ці рецептори збуджуються при роботі м’язів. Інформація передається в ПВ ГДЦ його активація. Через гальмівні вставні нейрони інформація від цих рецепторів гальмує ядро блукаючаго нерва. Рефлекторні впливи від цих рецепторів є найбільш важливим механізмом, що зумовлює розвиток пресорної реакції під час фізичної роботи! 2. Від больових рецепторів найчастіше до ПВ ГДЦ розвиток пресорної реакції у відповідь на больові стимули. Загалом, в ГДЦ надходить інформація від будь-яких рецепторів, тому самі різноманітні впливи на організм здатні впливати на САТ. Еферентні зв’язки ГМЦ. Е  ферентний вихів до серця та судин мають ПВ та ядро блукаючого нерва (ДВ прямого виходу немає, він впливає на системний кровообіг опосередковано через вплив на ПВ). ПВ симпатичні центри спинного мозку серце (збільшення СО та ЧСС); судина (звуження артеріальних судин) ріст R (звуження венозних судин) зниження ємності вен та збільшення венозного повернення крові до серця. Ядро блукаючого нерва зменшення ЧСС. 26. Рефлекторна регуляція кровообігу при зміні положення тіла у просторі (ортостатична проба). Регуляція САТ відбувається: -  за відхиленням – у відповідь на зміну САТ вмикаються регуляторні механізми, які повертають його до вихідного рівня (саморегуляція або регуляція на основі негативного зворотнього зв’язку); така регуляція має місце при необхідності стабілізувати САТ на певному рівні:- за збуренням – “збурення” (дія якогось зовнішнього по відношенню до системи кровообігу фактора) потребує зміни САТ в певному напрямку; інформація про дію збурення передається в КП (ГДЦ) по каналу зовнішнього зв’язку ГДЦ виробляє керуючий сигнал, що змінює роботу серця та стан судин так, що САТ змінюється в потрібному напрямку. Далі підтримання САТ на необхідному рівні відбувається завдяки регуляції за відхиленням. Розглянемо механізми регуляції кровообігу на прикладі прямої ортостатичної проби – перехід людини з горизонтального положення (лежить) у вертикальне (стоїть!). В момент переходу під впливом фактора гравітації відбувається перерозподіл крові у венозній частині судинного русла: збільшується трансмуральний тиск у венах нижніх кінцівок їх розтяг депонування додаткового об’єму крові (500-600 мл) зменшення венозного повернення крові серцю зменшення СО крові (за законом Франка-Старлінґа) спочатку в правому, а потім в лівому серці зниження ХОК зниження САТ. У  відповідь на зниження САТ вмикаються рефлекторні механізми, які повертають його до вихідного рівня. Послідовність подій така: зниження САТ зменшення активності пресорецепторів (-) зниження тонусу ядра блукаючого нерва (-); зниження тонусу ДВ ГДЦ підвищення тонусу ПВ (+).Зменшення тонусу ядра блукаючого нерва зменшення (-) його впливу на серце збільщення ЧСС збільшення ХОК ріст САТ. Підвищення тонусу ПВ зумовлює: - посилення (+) симпатичних впливів на серце збільшення СО та ЧСС збільшення ХОК збільшення САТ; - посилення симпатичних впливів на судини: а) артеріальні звуження більшості судин ріст ЗПО ріст САТ; б) венозні звуження зменшення ємності вен збільшення венозного повернення крові до серця збільшення СО (за законом Франка-Старлінґа) збільшення ХОК збільшення САТ. Під час проведення ортостатичної проби ми не реєструємо зниження САТ, яке має місце в момент переходу у вертикальне положення, бо в здорової людини зниження САТ в цих умовах дуже короткочасне, але реєструємо результати реалізації пресорного рефлексу: - збільшення ЧСС; - збільшення діастолічного тиску; - систолічний тиск зберігається приблизно на тому ж рівні, хоча можливі незначні його зміни. Під час проведення ортостатичної проби у досліджуваного вимірюють АТ, систолічний та діастолічний, ЧСС до та після переходу з горизонтального положення у вертикальне. П  ід час проведення зворотньої ортостатичної проби перехід з вертикального положення у горизонтальне в системі кровообігу виникають протилежні зміни – реалізується депресорний рефлекс: під час переходу збільшується приток крові до серця збільшується ХОК та САТ збуджуються пресорецептори розширення артеріальних та венозних судин зменшення ЧСС та СО зменшення САТ.27. Регуляція кровообігу при м’язовій роботі. П  ри м’язовій роботі відбувається регуляція системного кровообігу за збуренням: в ГДЦ від пропріорецепторів надходить інформація про м’язеву роботу (“збурення”). Ця інформація повідомляє про те, що варто було б підвищити САТ, оскільки лише при такій його зміні можна забезпечити нормальний (підвищений через роботу) кровотік в м’язах. Підвищення САТ є результатом рефлексу з пропріорецепторів працюючих м’язів активація ПВ ГДЦ та гальмування ядра блукаючого нерва збільшення ЧСС та СО ріст ХОК ріст САТ; звуження артеріальних та венозних судин також зумовлюють ріст САТ.Рефлекс з пропріорецепторів працюючих м’язів є основним, але не єдиним механізмом розвитку пресорної реакції при м’язовій роботі. Крім того, розвиток пресорної реакції забезпечують: - умовні рефлекси, які активізуються ще до початку роботи активізація ПВ та гальмування ядра блукаючого нерва пресорна реакція; - рефлекси від хеморецепторів судинних рефлексогенних зон, які виникають при зміні складу артеріальної крові в результаті роботи. Такі зміни виникають при дуже тривалій роботі, коли система зовнішнього дихання не може забезпечити нормальний склад артеріальної крові. При тривалій м’язевій роботі в розвитку пресорної реакції беруть участь гуморальні механізми регуляції – гормони (катехоламіни, ренін-ангіотензинова система, вазопресин). Регуляція кровотоку в м’язах при фізичній роботі спрямована на забезпечення його розширення зменшення опору цих судин, збільшення об’ємної швидкості кровотоку через працюючі м’язи, особливо в умовах підвищення САТ! Основним механізмом, який зумовлює розширення судин працюючих м’язів є накопичення в них метаболітів через підвищений метаболізм під час роботи. В артеріальних судинах скелетних м’язів приблизно однакова кількість α- та β-адренорецепторів. Але при м’язевій роботі збільшується спорідненість (чутливість) β-адренорецепторів до катехоламінів. Тому вони реагують на симпатичну стимуляцію (і на підвищення в крові катехоламінів) так само, як судини з переважанням β-адренорецепторів. Це є додатковим механізмом розширення судин м’язів.  ; тут Q – об’ємна швидкість кровотоку через судини працюючих м’язів; Р1 – тиск крові на вході в судини м’язів, воно змінюється пропорційно зміні САТ і в умовах фізичної роботи зростає; Р2 – тиск крові на виході із судин м’язів, тобто венозний тиск, який при роботі не змінюється. Відповідно, різниця тисків (Р1-Р2) зростає. R в рівнянні – опір судин м’язів, воно значно знижується завдяки розширенню судин. Тому, Q в м’язах значно зростає.28. Особливості кровообігу у судинах головного мозку і його регуляція. І. Анатомічні. Головний мозок (ГМ) отримує кров з двох артерій – внутрішньої сонної та хребтової, які утворюють Валізієве коло. Відтікає кров по мозковим венам переважно в пазухи твердої оболони ГМ. Унікальною особливістю кровообігу ГМ є те, що воно відбувається в замкнутому просторі непіддатливого черепа та перебуває в динамічному взаємозв’язку з кровообігом спинного мозку та переміщенням спинномозкової рідини. ІІ. Фізіологічні. 1. Величина мозкового кровообігу відносно постійна, складає 750 мл/хв (15 % від ХОК, маса мозку – 2 % від маси тіла). Кровотік в мозку нерівномірний – краще кровопостачаються ділянки сірої речовини, бо тут найвищий рівень обміну речовин. 2. Регуляція мозкового кровотоку – головна особливість полягає у значній перевазі місцевих механізмів регуляції над центральними. Місцеві механізми регуляції: - міогенні – дуже виражені та ефективні, вони забезпечують стабілізацію мозкового кровотоку при змінах САТ від 60 до 140 мм рт. ст. - гуморальні – забезпечують перерозподіл мозкового кровотоку між його областями і таким чином – відповідність кровотоку до метаболічних потреб тканини мозку. Серед метаболітів в регуляції кровотоку ГМ найбільш важливі СО2, Н+, К+, аденозин. Центральні механізми регуляції мають другорядне значення в порівнянні з місцевими! Нервові мехінізми. Крупні артерії ГМ, артерії оболон мозку мають не галіму симпатичну інервацію, більш дрібніші артерії тканини ГМ її не мають. При максимальній стимуляції симпатичних нервів мозковий кровотік зменшується лише на 5-10 % (за рахунок звуження крупних артерій). Рахують, що таке звуження артерій є одним із механізмів, які “захищають” артерії мозку (і кровотік в ньому) від підвищення САТ, яке має місце в умовах симпато-адреналової активності. Гуморальні механізми. Роль справжніх гормонів в регуляції кровотоку ГМ не доведена. |