фвыа. Фибринолитические средства_. 1. Заместительная терапия Инсулин Гипогликемические средства
Скачать 1.2 Mb.
|
5 вариант: 1.Заместительная терапия: Инсулин 2. Гипогликемические средства: Стимулирующие выделение эндогенного инсулина: Препараты сульфанилмочевины: А.Хлорпропамид Б.Глибенкламид, глипизид В. Глимепирид Производные аминокислот - меглитиниды (натеглинид, репаглинид) Повышающие чувств. инсулиновых рецепторов - тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглизатон) Угнетающие глюконеогенез и способствующие утилиз. глюкозы тканью - бигуаниды (метформин) Препятствующие всасывание глюкозы в кишечнике - акарбоза
Препараты щитовидной и паращитовидной железы: Тиреоидные гормоны: тиреоидин, тироксин (L-тироксин), лиотиронин Антитиреоидные: Угнетающие транспорт иода - перхлорат калия Ингибиторы пероксидазы: мерказолил, метилтиоурацил Тормозящие высвобождение: дийодтирозин, йодиды Разрушающие ткани: радиоактивный йод Кальцитонин, миакальцик, цибакальцин Паратгормон 6 вариант Антиалергические средства: Препятствующие высвобождению БАВ из тучных клеток: глюкокортикоиды, кромглициевая кислота, адреналин Препятствующие действую гистамина - блокаторы Н-рецепторов 1 поколения - димедрол, хлорпирамин 2 поколения - лоратадин, цетиризин 3 поколения - дезлоратадин, Уменьшающие количества гистамина в крови - гистаглобулин Блокаторы лейкотриеновых рецепторов -зафирлукаст, монтелукаст Ингибиторы 5-ЛОГ - зилеутон Классификация НПВС по хим. строению Производные салициловой кислоты: ацетилсалициловая кислота, метилсалицилат Производное индолуксусной кислоты: индометацин Производные фенилуксусной кислоты: ацеклофенак, диклофенак Производные пропионовой кислоты: ибупрофен, индопрофен, кетопрофен Производные пиразолона: метамизол, клофезон Оксиками: лорноксикам, пироксикам Производные анилина: ацетаминофен Коксибы: целекоксиб, рофекоксиб Классификация НПВС по отношению к ЦОГ: Неселективные ингибиторы: Необратимые: ацетилсалициловая кислота Обрат имые: диклофенак, метамизол, ибупрофен Селективные ингибиторы ЦОГ-2: нимесулид, оксикамы, коксибы Селективные ингибиторы ЦОГ-3: ацетаминофен Минералокортикоиды: стимулируют обратное всасывание в дистальном отделе нефрона и увеличение потери калия с мочой. Препараты: альдостерон, дезоксикортикостерон Анаболики: производные тестостерона с сильным анаболическим действием. Содействуют процессам роста. Ускоряют образование костной ткани, скелетной мускулатуры. Препятствуя распаду белков, они содействуют повышению веса при истощении. Показания: задержка роста у детей и подростков. Препараты: феноболин, ретаболил, силаболин 7 вариант Антигистаминные с седативным эффектом: димедрол, хлоропирамин, клемастин Антигистаминные с мало выраженным седативным эффектом: лоратадин, цетиризин, эбастин Механизмы действия НПВС Антигистаминные 1 поколения: блокируют свободные Н-рецепторы. Вызывают слабый бронхолитический эффект и выраженное спазмолит. действие на ЖКТ. Угнетают ЦНС, потенцируют снотворные, алкоголь, седативные препараты. индуцируют Р450 2 вариант Классификация: Ср-ва заместительной терапии - инсулин Ср-ва гипогликемические: А. Пр. Сульфонилмочевины - Хлорпропамид, Глибенкламид, глипизид, Глимепирид Б. Производные аминокислот - меглитиниды (натеглинид, репаглинид) В. Бигуаниды - метформин Г. Тиазолидиндионы - пиоглитазон, росиглизатон Д. Ингибиторы α-глюкозидазы - акарбоза 2) механизм действия эффектов НПВС - в 7 варианте таблица Противовоспалительный Жаропонижающий Болеутоляющий Ульцерогенное Бронхоспазм 3) Стабилизаторы мембран тучных клеток — Блокируя вход ионов кальция в тучную клетку, эти препараты предотвращают высвобождение гистамина, в меньшей степени лейкотриенов, ингибируют фосфодиэстеразу, что ведёт к накоплению цАМФ, снижению сократимости миофибрилл, уменьшению чувствительности тучных клеток к действию дегранулирующих агентов и предотвращению высвобождения из них медиаторов анафилаксии. (кромогликат натрия, недокромил). Используются для профилактики аллергических реакций. Побочные эффекты: аллергическая реакция, раздражение слизистой трахеи и бронхов, сухость во рту, охриплость голоса, рефлекторный быстропроходящий бронхоспазм. ГКС - механизм действия заключается в прохождение мембраны клеток и связью с цитозольными рецепторами, которые транспортируют ГКС в ядро, где они изменяют экспрессию генов. ГКС угнетают синтез ФЛ А2, ингибируют синтез ЦОГ, тормозят высвобождение БАВ из тучных клеток, увеличивают сродство к катехоламинам |