1 Золотистый стафилококк
 Скачать 172.81 Kb.
|
|
13.Микоплазмы -мелкие атипичные бактерии без истинной клеточной стенки, её заменяет трехслойная клеточная мембрана. Отсутствие клеточной стенки определяет устойчивость к антибиотикам. Являются мембранными паразитами Класс Москулиты (мягкокожие, полиморфны ) семейство Микоплазматацеа род Микоплазма, Вид Микоплазма Пнеумониа. Еще есть род Уреаплазма , вид Специес Заболевания : фарингит, атипичная пневмония, острый бронхит Морфология: есть многослойная липидная мембрана, из-за отсутсвия петидогликана – полиморфизм, способность проникать через малые поры. Резистентность к пенициллину (бета-лактамные антибиотики). Бинарное деление, грамм отрицательные (розовые) , подвижные и неподвижные виды. Основной компонент клеточной мембраны- холестерин, к его образованию они не способны, утилизируют его из тканей. (мембранные паразиты Культуральные: мембранные паразиты, колонии на сывороточном агаре напоминают ЯИЧНИЦУ , в среду для культивирования необходимо добавлять холестерин. Низкая устойчивость в окр среде. Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. Очень требовательны к пит среде ( экстракт говяжьего сердца+ глюкоза) Факторы патогенности: 1)АДГЕЗИЯ -белок Р1-адгезин ( Антитела против него подавляют адгезию) -нейраминидаза (открывает клеточные рецепторы) 2)ИНВАЗИЯ -полиморфизм -ДНКаза 3)ТОКСИНЫ -нейротоксин -эндотоксин (пирогенный эффект) -гемолизины -фосфолипаза А 4)Антифагоцитарные -отсутствие пептидогликана -IgA-протеаза -микрокапсула Эпидемиология: антропоноз . больной и носитель , аэрогенный (воздушно-капельный) Патогенез: микоплазмы –мембранные паразиты оседают на клетках реснитчатого эпителия дых путей, хатем идет поглощение стеролов из эпителия ресничек, затем прямое повреждение клеточных мембран, возможно проникновение в фагоциты (персистенция) , затем гематогенно в органы. Образование аутоантител связано с наличием перекрестно-реагирующих антигенов тканей человека. Диагностика: материал ( мокрота, смыв носоглотки, плевральная жидкость, биоптат легочной ткани) Методы: Бактериология и Серология ( ИФА (поиск АГ) , РИФ, РПГА, ПЦР, Выявление Ат в сыворотке- это РСК. ) Лечение: тетрациклины, эритромицин , специфической профилактики нет. 14.Риккетсии -облигатные внутриклеточные паразиты -энергетические паразиты , не синтезируют НАД -не культивируются на пит средах -грамм отрицательные (розовые) бактерии Заболевания: риккетсиозы – острые трансмиссивные заболевания, которые проявляются обильной сыпью, интоксикацией, васкулитом, поражением ЦНС и органов Классификация: Семейство Риккетсиацеа, род Риккетсиа, виды Рикетсиа Провачека, Тифи, Сибирика, Коронии + есть род Коксиэлла , вид Коксиэлла бурнети Риккетсиозы могут быть Антропонозами ( и переносчик ВШИ ) . К антропонозам относят Эпидемический сыпной тиф (Провачека) и Зоонозами ( тогда переносчик КЛЕЩИ) . К зоонозам относят ЭНДЕмический сыпной тиф (Тифи) и пятнистые лихорадки (сибирика). Членистоногие это естественный резервуар инфекции , возможна трансовариальная передача. , являются переносчикам . Человек это экотупик и случайный хозяин. Морфология: полиморфны ( кокки, палочки, нитевидные) , имеют микрокапсулу , розовые грамм отрицательные, нет пор и жгутиков, имеют липидную оболочку . Культивирование: культивируются в кур эмбрионах, лаборатоных животных, кишечнике вшей, в культуре клеток, так как они облигатные внутриклеточные паразиты. Биохимически неактивны. Факторы патогенности: 1)АДГЕЗИЯ -адгезины - белки наружной мембраны 2)ИНВАЗИЯ -липидный слой -форма 3)ТОКСИНЫ – ЛПС-эндотоксин , ЭЗКОТОКСИНЫ – термолабильный белок в капсуле 4)Антифагоцитарные -капсула Эпидемиология : малоустойчивы во вне , чувствительны к тетрациклину. Существует несколько групп риккетсиозов: 1)Сыпной тиф (Провачека и Тифи) 2)Пятнистые лихорадки ( Конори, Сибирика) 3)Ку-лихорадка ( бурнетти) 4)Цуцугамуши (цуцугамуши) Эпидемический сыпной тиф – вшивый, острое инфекционное заболевание, течение с лихорадкой, острой интоксикацией, розеолезной сыпью. Болезнь Брилля – рецидивный сыпной тиф. Источник больной . Механизм трансмиссивный (контаминация) , аэрогенный (воздушно-пылевой) Переносчики –платяные и головные вши . Патогенез: 1)внедрение в организм 2)Адгезия на эндотелии сосудов 3)Эндоцитоз 4)Размножение 5)Риккетсиемия и токсинемия 6)Поражение сосудов с образованием тромбов 7)Активация защитных сил организма Иммунитет : стойкий, длительный , нестирильный Диагностика: материал ( кровь , перРСК. РА , РНГА, ИФА (специфические АТ), ПЦР) Профилактика : вакцина Вейгля ( культивируется во вшах), живая комбинированная вакцина ( выращена в кур эмбрионах). Бешенство известно давно как заболевание диких и домашних животных. Вирус бешенства избирательно поражает клетки центральной нервной системы, поэтому заболевание сопровождается возбуждением, судорогами, а затем наступают параличи. Морфология и биологические свойства. Вирус бешенства имеет форму палочки размером 100—150 нм, покрыт оболочкой. В цитоплазме пораженных клеток образует включения, которые были описаны в 1892 г. Бабешом, а в 1903 г. — Негри. Их называют тельцами Бабеша— Негри. Форма включений сферическая, величин 1—20 мкм, по Романовскому окрашиваются в красны цвет. Обнаружение их в клетках аммонова рога имеет диагностическое значение. Вирус культивируется в мозговой ткани мышиного эмбриона, при заражении в желточный мешок или мозг куриных эмбрионов, а также в организме кролика. Различают два типа вируса бешенства: уличный вирус, который выделяют от больных людей и животных, и фиксированный вирус, полученный Пастером при длительных пассажах уличного вируса через мозг кролика (вирус фикс). Вирус фикс вызывает при заражении кроликов паралич через строго фиксированный, сокращенный инкубационный период в 3—7 дней. Он непатогенен для человека, собак и других животных, не выделяется со слюной животных и человека, редко обнаруживается в периферически нервах и не образует телец Бабеша — Негри. Фиксированный вирус, потерявший вирулентность для человека животного, используют при изготовлении антирабически вакцин. В механизме иммунитета, возникающего поел введения вакцин против бешенства, наибольшее значение имеет феномен интерференции вирусов. Сущность этого феномена заключается в способности одного вида вируса, внедрившегося в клетку хозяина, задерживать репродукцию другого вида вируса, попавшего в эту же клетку позже. Фиксированный вирус, имеющий большую тропность к нервной ткани, быстро размножается ней и препятствует развитию уличного вируса. Устойчивость. Вирус бешенства малоустойчив в внешней среде: быстро погибает при нагревании, под действием солнечных лучей и дезинфицирующих веществ (формалин, фенол, сулема). В 50% глицерине может сохраняться при—20—40°С несколько лет. Патогенность. К уличному вирусу бешенства восприимчивы все теплокровные дикие и домашние животные, в меньшей степени — птицы. У лабораторных животных (кролики, белые мыши, морские свинки) возникают паралитические формы бешенства при различных путях заражения. Патогенез и клиника. В организм человека вирус бешенства проникает со слюной при укусах бешеных животных или ослюнении кожи человека больным животным. По стволам периферических нервов вирус достигает центральной нервной системы и поражает ее. Инкубационный период при бешенстве чаще длится от 1 до 3 мес и висит от локализации укуса. При укусах лица и шеи от период короче (от 10 дней до года) . Заболевание начинается с появления боли на месте укуса, чувства страха, беспокойства, раздражительности. При попытках налиться и даже при виде воды появляются судороги глотательных мышц, поэтому заболевание бешенством называют водобоязнью, или гидрофобией. Больной возбужден, сознание нарушено, наблюдаются судорожные припадки. Больные могут кусаться, бросаться на медицинский персонал. Через несколько дней возникают параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры и наступает смерть. Продолжительность заболевания 6— 7 дней. Вирусологическая диагностика. Методы прижизненной индикации вируса бешенства не разработаны. Диагноз ставится на основании типичной клинической картины заболевания. После смерти в пораженных клетках мозга находят тельца Бабеша — Негри. Специфический антиген можно обнаружить также методом флюоресцирующих антител. Вирус можно выделить путем заражения лабораторных животных: кроликов, белых мышей и морских свинок, при вскрытии которых в клетках пораженного мозга обнаруживают включения Бабеша — Негри. Профилактика и лечение. С целью специфической профилактики вводят антирабическую вакцину, впервые предложенную Пастером. Вакцины готовят из взвеси мозговой ткани кроликов, овец или сосунков белых крыс, зараженных фиксированным вирусом бешенства. Существуют различные типы вакцин, отличающиеся между собой количеством и качеством консервантов. Вакцина Ферми содержит 1% фенола, вакцина Семпля — 0,25% его, вакцина Филлипса — глицерин. В последние годы предложена живая антирабическая вакцина из вируса, который культивируется на эмбрионах птиц (вакцина Флери). Действие вакцины основано на явлении интерференции вирусов. Вакцинации подвергаются все люди, укушенные или ослюненные больными или подозрительными на бешенство животными. Противопоказаний к применению вакцины не имеется, так как это единственный способ спасения зараженных. Обычно прививки делают многократно в течение 12—30 дней и более в зависимости от тяжести укуса, его локализации, времени, прошедшего после укуса. Вакцину вводят подкожно в область живота. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса и проводить согласно существующей инструкции. Иммунитет, возникающий после прививки, сохраняется до 6 мес. Людям при появлении признаков заболевания прививки не делают. При тяжелых укусах в области головы, шеи одновременно с антирабической вакциной вводят гамма-глобулин или антирабическую сыворотку. За подозрительными животными ведут наблюдение в течение 7 дней и, если признаков заболевания не наблюдается, их считают здоровыми. Эффективные методы лечения бешенства отсутствуют. |