1 Золотистый стафилококк
 Скачать 172.81 Kb.
|
|
ТЕТАНОСПАЗМИН – экзотоксин , действует на вставочные нейроны ( тормозящие), блокируется торможение и остается спазм . А + Б субъединицы (бинарный токсин) . ТЕТАНОЛИЗИН – лизис эритроцитов  4)АНТИФАГОЦИТАРНЫЕ -ДНКаза (угнетает иммунокомпетентные клетки) Патогенез: сапроноз Профилактика: Антитоксические антитела , столбнячный анатоксин, АКДС. Диагностика: 1)Бактериологический : биопроба –введение экстракта в животное и если оно погибает то етсь токсин . 7.Ботулинум Классификация : Семейство Бацилиацеа Род Клостридиум Вид Ботулинум Морфология: -граммположительные (синие) -субтерминальное расположение эндоспоры -нет капсулы -перитрихи Образуют 8 типов токсинов (8 серотипов) : 6 токсинов вызывают нейротропный эффект, Культуральные: облигатный анаэроб, культивируются на Кровяном агаре и средах для анаэробов. Обитают в кишечнике , ранах. Инфекция НЕинвазивная, а ВНУТРИаксональная ( вызвыает токсикоинфекцию, токсинемию) Факторы патогенности: 1)АДГЕЗИЯ -тейхоевые кислоты -адгезины 2)ИНВАЗИЯ -высокая инвазивность, гиалуронидаза -днказа -коллагеназа -нейроминидаза 3)ТОКСИНЫ БОТУЛОТОКСИН – нейротоксин, экзотоксин , блокирует выделение АХ, блокировка стимуляции, гипотонусвялые параличи 4)АНТИФАГОЦИТАРНЫЕ -ДНКаза (угнетает иммунокомпетентные клетки) Патогенез: сапроноз , из консервов и грибов, всасывание в ЖКТ, кровь , ядра продолговатого мозга , развитие нервно –паралитических явлений (нарушение глотания, косоглазие, расслабление мышц) . Мишени для токсина : мотонейроны и регуляторы секреции АХ. Профилактика: антитоксическая сыворотка Диагностика: 1)Бактериологичекий Для первичного посева используют Кровяной агар , среду Китта Тароци , агар Вильсона-Блэра. Изменение пит среды свидетельствуют о наличии ботулотоксина. 2) Микроскопический метод. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. 3)Серологический ( ИФА - антитела к ботулотоксину) 8.Сибиреязвенная бацилла Классификация: Семейство Бацилиацеа Род Бацилус Вид Антрацис ( переводится как уголь = черного цвета = некроз – кожная форма сибирской язвы) Морфология: крупная , грамположительная (синяя) палочка, неподвижна, расположены парами, то есть как стрептобациллы , окружены общей капсулой ( полипептидной), эндоспоры МЕНЬШЕ размера вегетативного тела, споры располагаются центрально, споры образуются только ВНЕ организма ( почвенная инфекция) Культуральные : оптимум при 30-35 градусах. На средах возбудитель образует длинные цепочки ( БАМБУКОВАЯ ТРОСТЬ) , на агаре ( с пенициллином) – разрушаются клеточные стенки и образуются шаровидные протопласты ( ЖЕМЧУЖНОЕ ОЖЕРЕЛЬЕ) , факультативный анаэроб, растет на простых пит средах (МПА, МПБ), характерный рост при посеве уколом в желатин ( перевернутая ёлочка) Вирулентные Шероховатые формы на плотных средах , серо белого цвета, волокнистой структуры( головка медузы) В Гладкой форме утрачивает вирулентность . Имеет К , О –антигены Эпидемиология: зооноз ( из травоядных животных) . механизм : фекально оральный , контантный, аэрогенные Патогенез: споры в почке – в травоядных –в человека . Входные ворота: кожа ( карбункул) , кишечник , лёгкие. Характерна высокая летальность . Через поврежденную слизистую пищ тракта –лимфатическая системы----кровь ( септицемия,токсинемия )---ведет к шоку, блокаде лимфооттока, отёку, менингиту и в итоге к смерти. Факторы патогенности: 1)АДГЕЗИЯ -тейхоевые -адгезины 2)ИНВАЗИЯ 3)ТОКСИН -ЭКЗОтоксин состоит из 3 компонентов:
- разрушает фагоциты, поражает ЦНС, вызывает отёк, снижает О2 , летально . 4)АНТИФАГОЦИТАРНЫЕ К-антиген ингибирует опсонизацию Профилактика: живая вакцина, сибиреязвенный иммуноглобулин. Лечение: пенициллин. Диагностика: 1)Бактериологический ( питательный или кровяной агар --- на нём образуются Шероховатые формы) 2)Экспресс диагностика . Серология. Реакция термопреципитации по Асколи ( повтори название реакции чтобы я прямо записала) . У мёртвых животных берут мясо --- измельчают, кипятят в пробирке с изотоническим раствором и фильтруют до прозрачности. Иммунофлюоресцентный анализ –выявляет капсульные формы в экссудате. 3)Кожно-аллергическая проба . Под кожу вводят АНТРАКСИН и + реакция через 24 часа (гиперемия и инфильтрат) 9.Коринобактерии Дифтерия – острое инфекционное заболевание, чаще у детей, из за дифтерийного токсина образуется фибринозное воспаление (плёнка) Семейство : Коринобактериацеа Род Коринобактериум (булава) Вид Кориноактериум Дифтериа Морфология: палочка булавовидной формы ( включения : зёрна волютина, расположенные полярно) Делаю окраску по методу Нейссера , где в синий цвет окрашиваются зерна волютина, а в желтый сами палочки. Грамм отрицательные (синие ) бактерии, имеют микрокапсулу и фимбрии=реснички ( для адгезии) . Палочки расположены буквой V.Неподвижные. Клеточная стенка содержит специфические липиды – эфиры кориномиколовой кислоты. Культуральные: факультативные анаэробы, растут на теллуритовой среде тёмно-серыми клониями, колонии не сливаются, мелкие. Экология: обитают в почве,воздухе, пище . Делятся на патогенные и условно-патогенные ( обитают на коже , слизистой, например Коринобактериум Псеудодифтерэ) . Источник: больной и носитель . Фекально-оральный , аэрогенный (воздушно-капельный) , контактный ( непрямой). САПРОФИТЫ , способны сохраняться в окр среде . Факторы патогенности: 1)АДГЕЗИЯ реснички 2)ИНВАЗИЯ -нейраминидаза -гиалуронидаза -фибринолизин 3)ТОКСИН -дифтерийный экзотоксин угнетает синтез белка. Состоит из 2 субъединиц: А и Б . А обеспечивает токсический эффект. Б –рецептор. Токсин действует на надпочечникик, миокард, ЦНС. Токсин удлиняет фактор элонгации, блок синтеза белка, некроз (гибель клеток) + может всасываться в кровь и оказывать генерализованное действие 4)АНТИФАГОЦИТАРНЫЕ -капсула ( по ней выделяется 11 серотипов) Патогенез поражений: входные ворота- слизистые оболочки дыхательных путей.Возникает местное фибринозное воспаление. Пленка плотно спаяна с тканями- это дифтеритический тип фибринозного воспаления. Диагностика. Материал- слизь из носоглотки, пленки- окраска по Граму, Нейссеру (позволяет выявить зерна Бабеша-Эрнста). Культивирование на теллурите. 2)Серология . Определение токсигенности- биологическая проба, ИФА. Лечение: введение антитоксина. Профилактика: -введение анатоксина в составе АДС и АКДС Иммунитет : стойкий , антитоксический 10.Туберкулез Семейство Микобактериацеа Род Микобактериум Вид Микобактериум Туберкулёзис ( Палочка коха) Морфология: -грамм положительные ( синие) (но из-за большого содержания липидов в клеточной стенке плохо воспринимают красители), - чаще применяют окраску по Цилю–Нильсену ( ярко-красных кислотоустойчивых палочек, расположенных поодиночке или небольшими скоплениями) -прямые или чуть изогнутые палочки с зернистыми образованиями в цитоплазме -неподвижны -нет спор -нет капсулы, но есть микрокапсула Культуральные: факультативные анаэробы, привередливы к пит средам ( Нужна Среда с яйцом, глицерином ) . Размножаются медленно, более 4 недель , образуют сухой налёт кремового цвета, растёт как цветная капуста. Элективная среда : Среда Левенштейна –Йенсена ( повтори еще раз) . Благодаря КОРД-ФАКТОРУ бактерии склеиваются и растут в виде жгутов или кос. Эпидемиолоигия: : палочка Коха устойчива во вне, источник : больной и носитель. Заболевания: Туберкулёзис –туберкулез человека ; Бовис – туберкулез рогатого скота ; Африканс – туберкулез в Африке. Путь аэрогенный (возд-капельный, возд-пылевой) Факторы патогенности. 1)АДГЕЗИЯ 2)ИНВАЗиЯ 3)ТОКСИНЫ -компоненты клеточной стенки – ТУБЕРКУЛОПРОТЕИНЫ – основные носители антигенных свойств, высокотоксичны. -ЛИПИДЫ (миколовая кислота, корд-фактор) – вызывают развитие гранулём - Корд-фактор – это гликолипид, состоящий из трегалозы и димиколата. Он разрушает митохондрии клеток инфицированного организма, чем нарушает функцию дыхания. - Экзотоксины микобактерии не образуют. 4)АНТИФАГОЦИТАРНЫЕ -микрокапсула -ЛИПИДЫ (миколовая кислота, корд-фактор)-подавляют активность фагоцитов Патогенез. Инкубация длительная , до 40 лет . Персистенция в фагоцитах региональных лимфоузлов. Стадии: 1) первичный туберкулез(возникает у ранее неинфицированных людей , вызывает гиперчувствительность, инфекционная гранулёма, затем инфекция идет в регионарные лимфоузлы. Обычно первичный очаг имеет доброкачественное течение, он рассасывается, пораженный участок кальцинируется и рубцуется. Но бактерии полностью не уничтожаются. В первичном очаге и лимфатических узлах они могут сохраняться долгие годы и при неблагоприятных условиях может произойти активация возбудителя и генерализация процесса. ) 2)диссеминированный (Из первичного туберкулезного комплекса микобактерии разносятся: - бронхогенным, - лимфогенным, - гематогенным путем, в результате чего образуются очаги в других органах и тканях и возникает диссеминированный легочный или внелегочный туберкулез.) 3)вторичный.( Вторичный туберкулез возникает у ранее инфицированных людей, процесс, чаще всего, локализуется в каком-либо органе. Возникновение вторичного туберкулеза – результат активации старых эндогенных очагов или нового экзогенного заражения возбудителями туберкулеза (суперинфекция) вследствие тесного контакта с бактериовыделителем. ) Профилактика: БЦЖ . Противотуберкулезный иммунитет. Иммунитет нестерильный, что обусловлено длительной персистенцией L-форм бактерий в макроорганизме. Он появляется через 4-8 недель после попадания микробов в макроорганизм. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит мокрота. Бактериоскопическое исследование. Из материала готовят мазки, окрашивают по Цилю–Нильсену и микроскопируют. Серология - метод люминесцентной микроскопии, основанный на способности липидов микобактерий воспринимать люминесцентные красители и светиться при облучении ультрафиолетовыми лучами. Бактериологическое исследование - засевают в несколько пробирок со средой Левенштейна–Йенсена. Посевы инкубируют при 370С 4-6 нед и более, просматривая посевы 1 раз в неделю. пробирки добавляют 3-5 мл 10% гидрокарбоната натрия. 4. Для экспресс-диагностики применяют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) с использованием видоспецифических моноклональных антител, иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразно-цепную реакцию (ПЦР). Эти методы направлены на обнаружение как антигенов возбудителей туберкулеза, так и антител к ним. 11.Хламидии -облигатные внутриклеточные паразиты -энергетические паразиты , не синтезируют АТФ -не культивируются на пит средах -грамм отрицательные (розовые) бактерии У хламидий уникальный жизненный цикл, идёт смена фаз: элементарных и ретикулярных телец.
Жизненный цикл: 1)прикрепление элементарного тела к клетке 2)поглощение 3)нахождение внутри эндосомы 4)трансформация в ретикулярное тело 5)размножение 6)трансформация в элементарные тела 7) гибель клетки и выход хламидий Семейство Хламидиацеа. 3 вида: Трахоматис( урогенитальный хламидиоз), Пситаци( повтори несколько раз это слово) , Пнеумониа. все виды патогенны.. Патогенез: гибель зараженных клеток, местные воспалительные реакции. Тропны к тканям воздухоносных путей, мочеполового тракта, кожных покровов. Орнитоз- зоонозная инфекция (вызывает Пситаци) общая интоксикация, поражения легких, нервной системы, печени и т.д. резервуар- птицы, способ передачи- воздушно-пылевой или воздушно- капельный. Урогенитальный хламидиоз – Трахоматис. Морфология: Семейство Хламидиацеа Род Хламидиа Вид Хламидиа Трахоматис -кокковидные -облигатные внутриклеточные паразиты -энергетические паразиты , не синтезируют АТФ -не культивируются на пит средах -грамм отрицательные (розовые) бактерии У хламидий уникальный жизненный цикл, идёт смена фаз: элементарных и ретикулярных телец.
Жизненный цикл: 1)прикрепление элементарного тела к клетке 2)поглощение 3)нахождение внутри эндосомы 4)трансформация в ретикулярное тело 5)размножение 6)трансформация в элементарные тела 7) гибель клетки и выход хламидий Культуральные признаки:культивируют на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, в культуре клеток. Факторы патогенности: 1)АДГЕЗИЯ 2)ИВНАЗИЯ 3)ТОКСИН -ЛПС - эндотоксин (блокируют фагосомо-лизосомальные слияние в фагоцитах) -у некоторых еще есть белок теплового шока -белковый экзотоксин 4)АНТИФАГОЦИТАРНЫЕ -может быть элементарные тельца , или капсула Патогенез: Источник инфекции – больные люди. Особенно опасны женщины, у которых болезнь протекает бессимптомно. Путь передачи – половой, контактно-бытовой путь или трансплацентарный. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки мочеполовых органов. Хламидии вызывают воспалительный процесс в уретре мужчин, уретре и канале шейки матки у женщин. В результате воспалительного процесса образуются спайки и рубцы. Клинические симптомы: выделения, зуд, гиперемия слизистых оболочек. Микробиологическая диагностика: Обнаружение АГ с помощью РИФ (реакции иммунофлюоресценции) и ИФА (иммуноферментного анализа). Выделение хламидий из материала на культуре клеток. Серологический метод: ПЦР ( поиск ДНК) Лечение: фторхинолон,тетрациклин. Иммунитет нестойкий Профилактика: Специфическая профилактика отсутствует. Общая профилактика проводится как и при других венерических инфекциях. 12.Урогенитальный хламидиоз Урогенитальный хламидиоз- передаётся половым путем; характеризуется поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением, но тяжелыми последствиями – бесплодием. Венерическая лимфогранулема- венерическое заболевание, хар-ся развитием лимфаденито Морфология: Семейство Хламидиацеа Род Хламидиа Вид Хламидиа Трахоматис -кокковидные -облигатные внутриклеточные паразиты -энергетические паразиты , не синтезируют АТФ -не культивируются на пит средах -грамм отрицательные (розовые) бактерии У хламидий уникальный жизненный цикл, идёт смена фаз: элементарных и ретикулярных телец.
Жизненный цикл: 1)прикрепление элементарного тела к клетке 2)поглощение 3)нахождение внутри эндосомы 4)трансформация в ретикулярное тело 5)размножение 6)трансформация в элементарные тела 7) гибель клетки и выход хламидий Культуральные признаки:культивируют на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, в культуре клеток. Факторы патогенности: 1)АДГЕЗИЯ 2)ИВНАЗИЯ 3)ТОКСИН -ЛПС - эндотоксин (блокируют фагосомо-лизосомальные слияние в фагоцитах) -у некоторых еще есть белок теплового шока -белковый экзотоксин 4)АНТИФАГОЦИТАРНЫЕ -может быть элементарные тельца , или капсула Патогенез: Источник инфекции – больные люди. Особенно опасны женщины, у которых болезнь протекает бессимптомно. Путь передачи – половой, контактно-бытовой путь или трансплацентарный. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки мочеполовых органов. Хламидии вызывают воспалительный процесс в уретре мужчин, уретре и канале шейки матки у женщин. В результате воспалительного процесса образуются спайки и рубцы. Клинические симптомы: выделения, зуд, гиперемия слизистых оболочек. Микробиологическая диагностика: Обнаружение АГ с помощью РИФ (реакции иммунофлюоресценции) и ИФА (иммуноферментного анализа). Выделение хламидий из материала на культуре клеток. Серологический метод: ПЦР ( поиск ДНК) Лечение: фторхинолон,тетрациклин. Иммунитет нестойкий Профилактика: Специфическая профилактика отсутствует. Общая профилактика проводится как и при других венерических инфекциях. |