Навигация по странице:97 Изменения органа зрения при заболеваниях кроветворной системы и геморрагических диатезах: патогенез, клиника, диагностика. Значение консультации офтальмолога.98 Изменения органа зрения при гриппе, сифилисе, туберкулезе: клиника, исходы, лечение.99 Изменения органа зрения при СПИДе: клиника, исходы. Профилактика заражения ВИЧ в клинике глазных болезней.100 Поражения органа зрения при непереносимости лекарственных веществ: патогенез, клиника, диагностика. Значение консультации офтальмолога.101 Тупые травмы глаза, сопровождающиеся понижением зрения. Симптомы, неотложная помощь.
|
Ответы на Экзаменационные вопросы - 2010 год. 1 Зрительный анализатор, три его отдела анатомофизиологические особенности. Зрительный анализатор человека
№ 96 Изменения органа зрения при сахарном диабете: патогенез, клиническое течение, классификация, диагностика. Значение консультации офтальмолога.
При диабете интенсивно поражаются сосуды сетчатки, почек, нижних конечностей, головного мозга и сердца. Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для СД, когда больные приходят с жалобами на понижение зрения, видение черных точек и пятен, не подозревая о наличии у них СД. Помимо ретинопатии, при диабете развиваются катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндоте-лиальной дистрофии, отмечаются также блефариты, блефароконъюнк-тивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные нервы.
Первые признаки изменений глазного дна — расширение вен сетчатки, венозный стаз, венозная гиперемия. По мере прогрессирования процесса вены сетчатки приобретают веретенообразную форму, становятся извитыми, растянутыми — это стадия диабетической ангиопатии. Далее стенки вен утолщаются, появляются пристеночные тромбы и очаги перифлебита. Наиболее характерный признак — рассеянные по всему глазному дну мешотчатые аневризматические расширения мелких вен, расположенные парамакулярно. При офтальмоскопии они выглядят как скопление отдельных красных пятен (их путают с кровоизлиянием), затем аневризмы превращаются в белые очажки, содержащие липиды. Патологический процесс переходит в стадию диабетической ретинопатии, для которой характерно появление геморрагии, от мелкоточечных до крупных, покрывающих все глазное дно. Они чаще возникают в области желтого пятна и вокруг диска зрительного нерва. Кровоизлияния появляются не только в сетчатке, но и в стекловидном теле. Преретинальные кровоизлияния часто являются предвестниками пролиферативных изменений.
Вторым характерным признаком диабетической ретинопатии являются глубокие восковидные и хлопкообразные беловатые очаги экссудации с расплывчатыми границами. Они встречаются чаще при сочетании диабетической ретинопатии с гипертонией или нефропатией. Восковидные экссудаты имеют форму капель с беловатым оттенком.
Отек сетчатки и очаговые изменения часто локализуются в макулярной области, что приводит к снижению остроты зрения и появлению относительных или абсолютных скотом в поле зрения. Поражение области желтого пятна на СД называют диабетической макулопатией, которая может возникнуть в любой стадии заболевания и проявляется в экссудативной, отечной и ишемической (наихудший прогноз в отношении зрения) формах.
Установить правильный диагноз и решить вопрос о проведении лазерной коагуляции пораженных сосудов помогает флюоресцентная ангиография. Это наиболее информативный метод, который позволяет определить начальные поражения стенки сосудов, их диаметр, проницаемость, микроаневризмы, тромбирование капилляров, зоны ишемии и скорость циркуляции крови.
Следующая стадия развития патологических изменений — пролиферативная диабетическая ретинопатия, при которой к изменениям, появившимся в стадии ангиопатии и простой диабетической ретинопатии, присоединяются пролиферативные изменения в сетчатке и стекловидном теле. В этой стадии отмечается новообразование капилляров, петли которых появляются на поверхности сетчатки, диске зрительного нерва и по ходу сосудов.
При прогрессировании процесса происходит врастание капилляров в стекловидное тело с отслоением гиалоидной мембраны. Параллельно с неоваскуляризацией появляются фиброзные разрастания, локализующиеся преретинально и врастающие в стекловидное тело и сетчатку. При офтальмоскопии пролифераты выглядят как серовато-белые полосы, очаги разнообразной формы, покрывающие сетчатку.
Фиброваскулярная ткань, пенетрирующая заднюю гиалоидную мембрану стекловидного тела, постепенно уплотняется и сокращается, вызывая отслойку сетчатки. Пролиферативная форма диабетической ретинопатии отличается особой тяжестью, быстрым течением, плохим прогнозом и проявляется обычно у молодых людей.
Лечение патогенетическое, т. е. регуляция углеводного, жирового и белкового обмена, и симптоматическое — устранение и профилактика проявлений и осложнений СД.
Для рассасывания кровоизлияний в стекловидном теле эффективны ферментные препараты: лидаза, химотрипсин, йод в небольших дозах. С целью улучшения окислительно-восстановительных процессов назначают АТФ.
Наиболее эффективный метод лечения диабетической ретинопатии — лазерная коагуляция сосудов сетчатки, направленная на подавление неоваскуляризации, закрытие и отграничение сосудов с повышенной проницаемостью, а также на предотвращение тракционной отслойки сетчатки.
|
№ 97 Изменения органа зрения при заболеваниях кроветворной системы и геморрагических диатезах: патогенез, клиника, диагностика. Значение консультации офтальмолога.
При анемиях (апластической, гипохромной, пернициозной, вторичной) отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век, в основе которых лежит гипоксия тканей, может возникнуть паралич наружных мышц глазного яблока. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии — экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссу-дативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва.
При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни почти у половины больных наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе.
Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов — расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра.
По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной стадии — их расширение. Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая диспротеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов.
При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний — миелом. Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний.
Лечение глазных проявлений проводят совместно с врачом-гематологом. При массивных кровоизлияниях в сетчатку общее лечение дополняют ангиопротекторами (дицинон, аскорутин) и кортикостероидами (местно — дексазон в каплях).
В стадии улучшения общего состояния больных улучшается и состояние органа зрения. Установлена тенденция к рассасыванию кровоизлияния в сетчатку.
При геморрагических диатезахотмечается общая повышенная кровоточивость. Кровоизлияния находят в конъюнктиве и во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва. Кровоизлияния часто сопровождаются экссудацией.
При эритремш в связи с изменением реологических свойств крови нарушается микроциркуляция, что приводит к образованию тромбов как в мелких, так и в крупных сосудах сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета, вены извиты и расширены, вокруг них — большое количество кровоизлияний. Артерии не изменены. Глазное дно темное, цианотичное.
|
№ 98 Изменения органа зрения при гриппе, сифилисе, туберкулезе: клиника, исходы, лечение.
Специфические инфекции (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, сар-коидоз, лепра, тифы и многие вирусные заболевания) могут осложняться появлением очагов воспаления в сосудистом тракте глаза. Это могут быть иридоциклиты или хориоидиты. При хориоидитах в воспалительный процесс всегда вовлекается сетчатка, поэтому следует говорить о хориоретинитах.
В активной стадии хориоретинита воспалительные фокусы представлены белыми или желтоватыми очагами с нечеткими границами. Изменения сосудов проявляются в виде сужения, расширения, неравномерности калибра, частичной облитерации, образования муфт, кровоизлияний в сетчатку.
При стихании процесса очаги уплотняются, границы их становятся четкими, появляются глыбки пигмента. Субъективный симптом хориоретинита при локализации в центральной области — снижение остроты зрения, а при периферической локализации процесса жалобы могут отсутствовать. В поле зрения находят центральные, парацентральные и периферические скотомы, которые могут исчезнуть при благоприятном разрешении процесса.
При диссеминированном туберкулезном хориоретинитес помощью офтальмоскопии выявляют различной давности и формы очаги в хориоидее и сетчатке. На фоне старых очагов, имеющих четкие границы и выраженную пигментацию по краю, появляются более свежие очаги желтовато-серого цвета с нечеткими границами, окруженные перифокальным отеком, несколько проминирующие, а иногда окаймленные кровоизлиянием. Отек сетчатки некоторое время может наблюдаться и по краю старых очагов. Очаги имеют разные размеры и форму, располагаются группами, занимая обширные участки глазного дна, не сливаются друг с другом. Процесс может распространяться на передний отдел собственно сосудистой оболочки, сопровождаться высыпанием преципитатов, появлением гониосинехий, экзогенной пигментации угла передней камеры глаза, новообразованных сосудов в радужке у ее корня.
Центральный туберкулезный хориоретинит может развиться при туберкулезе всех локализаций. В области желтого пятна имеется относительно большой проминирующий очаг экссудации с желтоватым оттенком или серо-аспидного цвета с перифокальным отеком (экссудативная форма). Очаг может быть окружен кровоизлияниями в виде пятен или венчика
Лечение туберкулезных хориоретинитов проводят противотуберкулезными препаратами в сочетании с десенсибилизирующей терапией и общеукрепляющим лечением после консультации фтизиатра.
Необходима санация очагов инфекции (зубов, околоносовых пазух, миндалин и др.). Местно назначают мидриатики, кортикостероиды. Парабульбарно вводят раствор дексазона, под конъюнктиву стрептомицин-хлоркальциевый комплекс.
При сифилисев разные периоды его течения поражаются сердечнососудистая, центральная нервная системы и другие органы, в том числе глаз. Появляются изменения кожи век и конъюнктивы. Чаше поражаются роговица, сосудистый тракт глаза и сетчатка.
Последствия врожденного хориоретинита имеют характерную офтальмоскопическую картину: на периферии глазного дна множество мелких серовато-белых очажков, чередующихся с мелкими пигментными глыбками. Они придают глазному дну специфический вид: как будто оно посыпано солью с перцем. Сосуды сетчатки узкие, диск зрительного нерва бледный.
При приобретенном сифилисе сосудистая оболочка и сетчатка поражаются во втором и третьем периодах заболевания.
Различают диффузную и очаговую формы сифилитического хориоретинита. Для приобретенного сифилиса характерен диффузный хориорети-нит. Одним из первых признаков диффузной формы сифилитического хориоретинита является нежное помутнение заднего отдела стекловидного тела. Диск зрительного нерва розовый, границы его не совсем четкие, сетчатка отечная. Иногда на фоне отечной сетчатки видны розоватые или светло-серые мелкие очажки без резких границ размером около, половины диска зрительного нерва. Очажки расположены в области желтого пятна или рядом с ним. Сосуды сетчатки над очагами проходят без изменений. Затем происходят изменения в пигментном эпителии, образуются глыбки пигмента во внутренних и средних слоях сетчатки. В результате перемещения пигмента обнаруживается диффузное обесцвечивание сосудистой оболочки и на этом фоне видны атрофированные сосуды хориоидеи.
Диск зрительного нерва становится бледным, приобретает серый оттенок, границы его нечеткие. Сосуды сетчатки узкие. Развивается типичная атрофия зрительного нерва. Зрение резко снижается. Хориоидиты нередко сочетаются с иридоциклитом.
Сифилитическое воспаление в мозге сопровождается односторонним мидриазом и параличом аккомодации, возникает картина застойного диска зрительного нерва, а затем развиваются неврит и паралич глазодвигательного нерва. Характерным симптомом является гомонимная гемианопсия.
Для лечения применяют кортикостероиды внутрь по схеме, а также местно в виде инстилляций 0,1 % раствора дексаметазона, закладывания 0,5 % гидрокортизоновой мази и субконъюнктивальных инъекций 0,4 % раствора дексаметазона по 0,3 мл через день. Назначают десенсибилизирующие средства, ангиопротекторы, витамины.
|
|
|
№ 99 Изменения органа зрения при СПИДе: клиника, исходы. Профилактика заражения ВИЧ в клинике глазных болезней.
У больных с приобретенным иммунодефицитом на фоне других поражений при генерализации цитомегаловусной инфекцииобычно обнаруживают хориоретинит.
Нарушение зрения может быть первым симптомом не только манифестной цитомегаловирусной инфекции, но и начинающегося СПИДа.
Выявление ретинита на ранних стадиях возможно при регулярном и полном офтальмологическом исследовании обоих глаз. Рано начатое лечение может предотвратить разрывы сетчатки, которые развиваются у 15—29 % больных при прогрессировании атрофии и истончении ткани сетчатки.
В начале заболевания больные могут жаловаться на нечеткость очертаний предметов, мелькание "мушек" перед одним глазом, а при прогрессировании инфекции заболевает и второй глаз.
При офтальмологическом исследовании обнаруживают зону некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающей ткани сетчатки, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок. У ВИЧ-инфицированных пациентов возможны поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирус-ные, но вызванные другими возбудителями
Токсоплазмозный ретинит при ВИЧ-инфекции проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья. Они имеют нечеткие края и локализуются в заднем отделе. Почти никогда не наблюдается геморрагии. Более чем у 50 % больных СПИДом появляются так называемые ватообразные пятна — поверхностные поражения сетчатки без геморрагии. При офтальмоскопии они напоминают пушистые хлопья, как при сахарном диабете, гипертонической болезни, системных коллагенозах, анемии, лейкозах. В отличие от цитомегаловирусного ретинита эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения.
Кандидозный ретинит при ВИЧ-инфекции обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле и может закончиться развитием эндофтальмита.
Герпетические ретиниты, вызванные вирусом простого герпеса и вирусом Varicella zoster на фоне ВИЧ-инфекции, проявляются острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусный ретинит. Острый ретинальный некроз, вызванный вирусом Varicella zoster, чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань, несмотря на мощную терапию.
Сифилитическое поражение глаза при ВИЧ-инфекции проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов.
|
№ 100 Поражения органа зрения при непереносимости лекарственных веществ: патогенез, клиника, диагностика. Значение консультации офтальмолога.
Лекарственное поражение глаз может проявляться в виде патологии кожи век, конъюнктивы, радужной оболочки, хрусталика, сетчатки, зрительного нерва, внутриглазного давления, глазодвигательных мышц. Поражение может касаться изменения моторики глаза в виде птоза, что наблюдается при лечении снотворными и успокаивающими препаратами, нейрорелаксантами, цитостатиками, симпатолитиками. При приеме противоэпилептических, нейролептических, снотворных средств, лечении препаратами золота, антималярийными препаратами, салицилатами иногда развивается нистагм. При лечении нейролептиками, амфетамином, седативными средствами, стрептомицином, глюкокортикоидами, салицилатами иногда наблюдается нарушение конвергенции с диплопией, стробизмом, а при приеме препаратов серебра, золота и ртути возможно изменение цвета век.
Под влиянием очень многих лекарств возможен конъюнктивит и кератоконъюнктивит, как аллергическая реакция. Хотя чаще аллергический процесс носит легкий и обратимый характер, но как компонент синдромов Лайелла и Стивенса-Джонсона поражение конъюнктивы протекает тяжело. Связанные с особенностями фармакологического действия лекарственных препаратов наблюдаются расширение зрачка с изменением внутриглазного давления при лечении симпатомиметическими средствами, индометацином, хлорпропамидом, противосудорожными препаратами.
Нарушение зрения за счет токсического повреждения сетчатки возможно при лечении сульфаниламидами, салуретиками, сердечными гликозидами, а этамбутол, изониазид, хлорамфеникол, хлорохин, сердечные гликозиды могут вызвать неврит зрительного нерва с уменьшением ночного зрения, ухудшением различения цветов в результате демиелинизирующего поражения. Гормональные контрацептивы иногда являются причиной тромбоэмболического поражения сосудов сетчатки с ишемией и атрофией сосочка.
При местном применении лекарственных препаратов осложнения протекают преимущественно но типу аллергического блефароконъюнктивита, хотя иногда отмечаются и такие формы, как меланоз, аллергический отек, дерматит век, неврит зрительного нерва, эпителиальный кератит и даже острая глаукома.
Аллергические осложнения со стороны глаз могут быть единственным проявлением медикаментозного побочного действия, но могут входить и в симптомокомплекс тяжелых аллергических поражений организма. Так. при эрозивном лекарственном эктодермозе на слизистых глаз обнаруживаются болезненные пузыри, которые подвергаются эрозии, а в дальнейшем покрываются струпьями. При синдроме Лайелла развиваются тяжелые поражения слизистых глаз, клинически проявляющиеся в виде эрозивного конъюнктивита, кератита или некроза слизистых глаз.
Нарушение функции зрения зачастую развивается в результате расстройства аккомодации, которая может быть вызвана действием транквилизаторов, нейролептиков, мексаформа и других лекарственных средств. Под действием данных препаратов снижается зрение, развиваются диплопия, мидриаз, нарушается адаптация к свету. Паралич мускулатуры радужной оболочки проявляется нарушением ближнего зрения, а впоследствии приводит к развитию фотофобии. У лиц, предрасположенных к повышению внутриглазного давления, эти препараты могут спровоцировать приступ глаукомы.
Токсико-аллергические поражения зрительного нерва развиваются как результат непереносимости сульфаниламидов, салицилатов, а такие препараты, как экстракт мужского папоротника, препараты мышьяка, йодид иатрия, оказывают прямое токсическое действие на зрительный нерв. Токсические поражения или атрофия зрительного нерва иногда возникают от действия стрептомицина.
Сужение поля зрения, изменение цветного зрения, диплопия возникают также от действия салицилатов, которые вызывают, как и производные хинина, спазм сосудов. При развитии хлорохиновой ретинопатии сужение сосудов не столь выражено и наступает значительно позднее. Первоначально выявляются поражения желтого пятна, характеризующиеся мраморным оттенком, впоследствии вокруг него и сосудов сетчатки обнаруживаются скопления пигмента. Соответственно нарушениям желтых пятен формируются вначале относительные, а затем абсолютные скотомы, а также концентрическое сужение полей зрения.
Снижение зрения развивается при длительном применении терапевтических доз аскорбиновой кислоты, под действием которой значительно уменьшается проницаемость сосудов и ухудшается обмен жидкости в передней камере глаз.
|
№ 101 Тупые травмы глаза, сопровождающиеся понижением зрения. Симптомы, неотложная помощь.
Механизм травмы — контузия, проникающее ранение, осколочная травма, ожоги.
Характер травмы — непроникающая, проникающая.
Клиническая картина травмы органа зрения полиморфна: возможно повреждение как одной оболочки глаза, так и нескольких, а иногда и всех структур, что приводит к гибели глаза.
Особой тяжестью отличается травма глаз, сопровождающаяся внедрением в него одного или нескольких инородных тел, что обусловливает повышенный риск развития внутриглазного воспаления асептического, септического характера и на иммунной основе. Формирование шварт по ходу раневого канала и выраженные пролиферативные процессы, индуцируемые воспалительными реакциями, приводят к развитию тракционного синдрома, отслойке внутренних оболочек, анатомической и функциональной гибели глазного яблока.
Рентгенологическое исследование глаза и орбиты должно быть проведено сразу после осмотра больного и осуществления традиционных исследований. Результаты рентгенографии позволят оценить состояние костных стенок орбиты и околоносовых пазух, исключить наличие инородного тела в глазу и орбите, а в случае присутствия такового установить его локализацию.
Ультразвуковое исследование, которое проводят после рентгенологического, дает возможность уточнить и подтвердить его результаты, оценить состояние внутренних структур и оболочек глаза и орбиты. При ранениях, сопровождающихся внедрением множественных инородных тел в глаз, судить об их истинном количестве, о расположении осколков относительно друг друга и оболочек глаза можно лишь на основании результатов трехмерной эхолокации. Диагностика особенно сложна в случаях локализации осколков в оболочках заднего полюса и орбите.
Неоценимую помощь в диагностике повреждений орбиты и глаза оказывает компьютерная томография, позволяющая выявить рентгенонеконтрастные осколки и установить их локализацию, определить расположение осколков по отношению к оболочкам глаза и структурам орбиты (зрительному нерву, мышцам, костным образованиям); обнаружить множественные осколки в глазу и орбите.
Определение функциональной сохранности сетчатки и зрительного нерва помогает в ранней диагностике металлоза, когда необходимо решать вопрос о показаниях к удалению инородных тел и сроках его осуществления. На основании результатов электроретинографии можно прогнозировать исходы консервативного или хирургического лечения.
Анализ реакций гуморального и клеточного иммунитета при повреждениях органа зрения имеет важное значение, поскольку в комплексе с другими методами обследования позволяет оценить степень выраженности воспалительных изменений в глазу и установить показания к выполнению оперативного вмешательства, а также решить вопрос об удалении глазного яблока при угрозе развития симпатической офтальмии.
Флюоресцентную ангиографию проводят в тех случаях, когда оптические среды глаза прозрачны и решается вопрос о проведении отграничивающей или барьерной лазер-коагуляции при глубоком залегании осколка в сетчатке.
С целью уточнения магнитных свойств осколка использует электронную локацию.
Экзофтальмометрия показана при повреждениях орбиты.
Помимо описанных предоперационных диагностических методов, в ходе выполнения оперативного вмешательства проводят гониоскопию для визуализации инородных тел, локализующихся в углу передней камеры, трансиллюминацию — при диасклеральных операциях, ультразвуковую локацию осколка по мере вскрытия оболочек и приближения к нему, эндоскопический контроль в ходе операции и др.
На всех этапах реабилитации больных с повреждениями органа зрения важную роль играет консервативная терапия. В связи с многообразием клинических проявлений травмы глаза, его придаточного аппарата и орбиты представляется целесообразным отметить, что при назначении лекарственных препаратов необходимо применять средства, оказывающие воздействие не только на глаз, но и на весь организм в целом, так как травма влияет на психосоматическое состояние и иммунный статус пациента, снижая его защитные силы и создавая тем самым условия для развития тяжелых осложнений.
|
|
| |
|
|
Скачать 1.35 Mb.