Навигация по странице:ПЗУГ со зрачковым блоком.Острый приступ глаукомы.124 Синдром «мерцательной скотомы»: патогенез, клиника, диагностика, объем и сроки оказания неотложной помощи.125 Задний шейный симпатический синдром: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечениеВо время приступа «шейной мигрени»В связи с разнообразиемИз физиотерапевтических методов126 Синдром «транзиторной амблиопии» (amaurosis fugax): патогенез, клиника, диагностика, лечение.Клинические проявленияДифференциальный диагноз127 Острая непроходимость центральной артерии сетчатки и её ветвей: этиология, патогенез, клиника, прогноз. Объем и сроки оказания неотложной помощи.128 Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва: патогенез, клиника, исходы, объём и сроки оказания неотложной помощи. Связь с общими заболеваниями организма.Передняя ишемическая нейропатия129 Тромбоз центральной вены сетчатки и её ветвей: этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы, лечение. Связь с общими заболеваниями организма.130 Центральный серозный хориоретинит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.131 Изменения органа зрения при отравлении метиловым спиртом и его производными: патогенез, клиническое течение, исходы. Объем и сроки оказания неотложной помощи, лечение.Алкогольно-табачная интоксикация.
|
Ответы на Экзаменационные вопросы - 2010 год. 1 Зрительный анализатор, три его отдела анатомофизиологические особенности. Зрительный анализатор человека
№ 123 Острый приступ глаукомы: патогенез, клиника, диагностика, объём и сроки оказания неотложной помощи.
Выделяют три этиологических фактора: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и функциональный фактор, непосредственно обусловливающий закрытие УПК. Анатомическое предрасположение к заболеванию включает небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, узкий УПК, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкцию и увеличение объема стекловидного тела. К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким УПК, повышение продукции ВВ, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов.
Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является закрытие УПК корнем радужки. Описаны следующие механизмы такой блокады.
• В результате плотного прилегания края зрачка к хрусталику ВВ скапливается в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде УПК.
• Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону узкого УПК при отсутствии зрачкового блока.
• Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем сегменте глаза может привести к возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке УПК.
• В результате образования спаек (гониосинехий) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК происходит его облитерация.
Различают 4 клинико-патогенети-ческие формы ПЗУГ: со зрачковым блоком (80 % больных); с плоской радужкой (10 %); с витреохрустали-ковым блоком (1 %); с укорочением УПК ("ползучая" глаукома — 7 % больных).
ПЗУГ со зрачковым блоком. Течение болезни волнообразное с приступами и спокойными межприступ-ными периодами. Различают острые и подострые приступы ПЗУГ.
Острый приступ глаукомы.Больной жалуется на боли в глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, выпяченную кпереди радужку ("бомбаж" радужки), расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии. ВГД повышается до 40—60 мм рт.ст. В результате странгуляции части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка. Спонтанное обратное развитие приступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрачковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество гониосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с постоянно повышенным ВГД.
Острый приступ глаукомы относится к состояниям, при которых требуется неотложная врачебная помощь.
В течение 1-го часа производят инсталляции пилокарпина каждые 15 мин, затем каждый час (2—4 раза) и в последующем каждые 4 ч. Одновременно в пораженный глаз закапывают какой-либо в-адреноблокатор. Внутрь больной принимает ацетазоламид и глицерол. Полезно поставить 2—3 пиявки на висок. Если через 24 ч приступ не удалось купировать, показано оперативное вмешательство (иридэктомия). Операцию рекомендуется производить и при успешном медикаментозном лечении острого приступа глаукомы, но в более поздние сроки. С профилактической целью производят иридэктомию и па втором глазу.
|
№ 124 Синдром «мерцательной скотомы»: патогенез, клиника, диагностика, объем и сроки оказания неотложной помощи.
Мерцательная скотома (синдром мерцательной скотомы) – синдром, основными признаками которого являются головные боли типа гемикрании (боль в одной половине головы), тошнота, рвота, иногда расстройства речи или парестезии кожи, периодические скотомы (ограниченные дефекты поля зрения, не достигающий его границ) и фотопсии (ощущение света в глазах в виде искр, вспышек, светящихся линий, колец, пятен, огненных поверхностей, зигзагов, молний, блеска).
Скотома может наблюдаться при офтальмической мигрени, преходящих нарушениях мозгового кровообращения, иногда может быть продромальным симптомом ишемического инсульта. Кроме этого, синдром мерцательной скотомы возникает из-за спазма конечных ветвей задней мозговой артерии при нарушениях деятельности желудочно-кишечного тракта, эндокринных расстройствах, аллергических реакциях, гипертермии, может быть ранним признаком опухолей и абсцессов головного мозга, симптомом сердечно-сосудистой недостаточности.
Клинически при скотоме сначала в поле зрения около точки фиксации появляется туман (отрицательная скотома), который быстро увеличивается до половины поля зрения обоих глаз, появляются фотопсии. Редко подобные явления наблюдаются и в другой половине поля зрения обоих глаз. Больному кажется, что скотома появляется на одном глазу, тогда как она захватывает оба глаза по типу гомонимной гемианопсии. Такие зрительные расстройства длятся от нескольких минут до десятков минут. Головные боли возникают через несколько минут — один час после зрительных нарушений. Глазное дно обычно в норме, но в момент приступа может наблюдаться пульсация сосудов сетчатки. Острота зрения и поле зрения после приступа полностью восстанавливаются, но у пожилых больных мерцательная скотома часто бывает предвестником инсульта.
Лечение направлено на основное заболевание.
|
№ 125 Задний шейный симпатический синдром: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение
По шейносимпатической теории приступ головной боли трактуется как результат ирритации шейного отдела симпатического ствола вследствие остеохондроза, спондилоартроза пли других изменений позвоночника.
Клинические признаки.
Головная боль обычно начинается в области затылка и распространяется на темя, лоб, виски, а нередко—на надплечье и руки. Боли бывают либо постоянными с периодическими обострениями, либо приступообразными. Приступы, продолжающиеся не более 10 мин, считаются малыми, а длящиеся часами — большими.
Во время приступа «шейной мигрени» появляется не только головная боль, но и шум в ушах, зрение становится нечетким, отмечается болезненность кожи головы при расчесывании волос и даже когда прикасаются к ним. Мышцы и кожа в шейно-затылочной области иногда болезненны во время пальпации. Некоторые больные отмечают парестезии в руках. Отмечаются головокружения.
Часто подвижность шейного отдела позвоночника ограничена и болезненна.
Головные боли в большинстве случаев бывают односторонними.
«Шейная мигрень» обычно диагностируется у людей старше 50 лет. Приступы возникают ночью или утром и, как правило, оказываются одним из симптомов поражения шейного отдела позвоночника, чаще всего — остеохондроза. В связи с этим полагают, что причина приступов «шейной мигрени» заключается в сдавлении или раздражении нервных сплетений позвоночных артерий дегенеративно измененными межпозвонковыми дисками. Такие нарушения отмечаются не только при остеохондрозе, но и при деформирующем спондилезе и спондилоартрозе, а также после травм шейного отдела позвоночника, в результате поражения позвоночных артерий, изменений мышц шеи.
В связи с разнообразием этиологических факторов и механизмов развития «шейной мигрени» считается возможным выделять симпатические головные боли.
Симпатическая головная боль от других головных болей отличается тем, что она интенсивная, жгучая или пульсирующая и протекает приступообразно. Длительность приступов исчисляется часами. Больные иногда теряют аппетит, у них появляется тошнота и даже рвота. Подчас приступу головной боли предшествуют скотомы или парестезии в руках.
Оказание помощи. Помимо обычных болеутоляющих средств (анальгин, седальгин, пентальгин) полезно назначать мепробамат (0,4 г 3 раза в день 2—3 недели), беллатаминал (по 1 драже 2—3 раза в день). Больным с признаками депрессии можно давать антидепрессанты (имизии внутрь, начиная с 0,05—0,075 г в день, ежедневно повышая дозу на 0,025 г до 0,15—0,25 г в день). Женщинам в климактерический период рекомендуется вводить прогестерон (0,005—0,015 г в виде 1 % или 2,5 % раствора внутримышечно ежедневно).
Из физиотерапевтических методов получили признание облучение эритемными дозами ультрафиолетовых лучей шейно-грудинного отдела позвоночника (5 сеансов через день), массаж воротниковой зоны, ультразвук на шейный отдел позвоночника. Бывают эффективными внутримышечные инъекции новокаина (0,5 % раствора 20—40 мл) в область болей, орошение этих зон хлорэтилом. Необходимо лечение основного заболевания.
|
|
|
№ 126 Синдром «транзиторной амблиопии» (amaurosis fugax): патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Термин «amaurosis fugax» используют при характеристике приступов преходящей, безболезненной потери зрения на один глаз. Нередко они имеют рецидивирующий характер. (Термином «амавроз» пользуются при определении слепоты любой этиологии в отличие от «амблиопии», обозначающей ухудшение зрения в связи с поражением не самого глазного яблока, а иных структур.)
Клинические проявления: Amaurosis fugax— это довольно распространенный клинический симптом, свидетельствующий о преходящей ишемии сетчатки, обычно сочетающейся с гомолатеральным стенозом внутренней сонной артерии или с эмболией ретинальных артерий. В некоторых случаях причину появления симптома установить не удается.
Характерно быстрое, в течение 10—15 с, развитие слепоты. Обычно больной сообщает о плавном, равномерном и безболезненном затемнении поля зрения одного глаза до тех пор. пока не наступит полная его слепота. В некоторых случаях сужение поля зрения начинается с нижних участков. Слепота сохраняется в течение нескольких секунд или минут, иногда дольше, затем медленно рассеивается и зрение пациента восстанавливается до прежнего уровня. Иногда отмечают лишь генерализованное затуманивание, неясность зрения, а не полную его утрату либо вовлечение лишь одного сегмента поля зрения. У многих больных, перенесших amaurosis fugax в результате стеноза сонной артерии, наблюдают также транзиторные приступы контралатерального гемипареза. Однако одновременное появление нарушений зрения и симптомов поражения полушарий головного мозга с той же стороны встречается не так уж часто. Предполагают, что в этом случае ведущая роль принадлежит множественным микроэмболам, которые блокируют мелкие сосуды мозга, но не обязательно приводят к возникновению клинических симптомов. Сразу после атаки amaurosis fugax на ЭЭГ можно обнаружить изменения.
Дифференциальный диагноз. Преходящая потеря зрения, сопутствующая мигрени, представляет собой иной вариант. Часто ей предшествуют не имеющие определенных очертаний вспышки света (фотопсии) или появление ярких, ослепляющих зигзагообразных линий (мерцательная скотома), которые перемещаются по полю зрения в течение нескольких минут, оставляя после себя дефекты в виде скотом или гемианопсий. Больной с мигренью может жаловаться на слепоту одного глаза, но при обследовании дефекты оказываются двусторонними и гомонимными, т. е. захватывают соответствующие половины обоих полей зрения. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс зрительной коры одной из затылочных долей. При так называемой вертебрально-базиллярной мигрени, при которой неврологические симптомы свидетельствуют о нарушениях в бассейне основной артерии, преходящие расстройства зрения могут захватывать целое или оба поля зрения.
Лечение. Amaurosis fugax чаще всего служит проявлением гомолатерального поражения сонной артерии. Следует обращать внимание на каротидные шумы (при их выявлении) и в каждом случае с помощью неинвазивных методов оценивать каротидный кровоток и диаметр просвета артерий. Вопрос о том, когда нужно принимать решение о проведении ангиографии, обсуждается в гл.343. Окончательный выбор тактики лечения определяют по результатам этих исследований. При отсутствии патологических изменений со стороны сонной артерии следует направить усилия на поиск другого источника эмболов (сердце или аорта). Amaurosis fugax может служить проявлением окклюзии центральной артерии сетчатки или передней ишемической невропатии зрительного нерва, обусловленными гигантоклеточным артериитом или невоспалительным (атериосклеротическим) поражением.
|
№ 127 Острая непроходимость центральной артерии сетчатки и её ветвей: этиология, патогенез, клиника, прогноз. Объем и сроки оказания неотложной помощи.
Окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветви вызывается спазмом, тромбозом, эмболией артерии с эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями, антифосфолипидным синдромом, редко при гипертонической болезни. Заболевание возникает внезапно и сопровождается потерей зрения соответствующего глаза или снижением зрения и секторальным выпадением поля зрения.
Офтальмоскопическая картина глазного дна при эмболии центральной артерии сетчатки очень характерна. Артерии резко сужены. Сетчатка вследствие ишемии и выраженного отека приобретает молочно-белый цвет, на фоне которого резко выделяется темно-красная центральная ямка сетчатки - симптом «вишневой косточки». Симптом объясняется тем, что в центральной ямке сетчатка очень тонка, представлена только световоспринимающим слоем (где практически нет межуточного вещества), через который просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка.
При нарушении проходимости ветви центральной артерии сетчатки отек сетчатки возникает в зоне, снабжаемой пораженной артериальной ветвью.
Если между диском зрительного нерва и макулярной областью имеется цилиоретинальная артерия, соединяющая систему центральной артерии сетчатки с ресничной и осуществляющая дополнительное питание макулярной зоны, симптома «вишневой косточки» не наблюдается, так как в центре сетчатки остается розовый участок.
При спазме центральной артерии сетчатки потеря зрительных функций может быть кратковременной. Такой спазм возникает у молодых людей как проявление вегето-сосудистой дистонии.
Окклюзия центральной артерии сетчатки является одной из самых тяжелых форм глазной патологии, что обусловлено стойкой потерей зрения. Эта патология нередко связана с системными заболеваниями, требующими по жизненным показаниям безотлагательной терапии. У взрослых эта патология наиболее часто встречается при гипертонической болезни, атеросклеротических изменениях сердечно-сосудистой системы, височном артериите, заболеваниях сердца ревматической природы.
Наиболее частым и грозным осложнением остается атрофия зрительного нерва, приводящая к резкому снижению зрения.
Лечение: включает массаж глазного яблока, назначение активных вазодилататоров (прискол, папаверин, компламин, эуфиллин) как системно, так и местно в виде парабульбарнвгх инъекций, дегидратацию (диакарб, фуросемид). Местно (парабульбарно) применяют кортикостероиды. Для повышения, перфузионного давления по-казанв1 инсталляции бета-блокаторов. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин с тренталом и дексазоном. Эффективность лечения наиболее высока в первые минуты и часы заболевания. На ранних этапах заболевания целесообразно вдыхание карбогена (смесь 10% углекислого газа и 90% кислорода), что дает сильный сосудорасширяющий эффект.
|
№ 128 Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва: патогенез, клиника, исходы, объём и сроки оказания неотложной помощи. Связь с общими заболеваниями организма.
В основе заболевания лежит острое нарушение артериального кровообращения в системе сосудов, питающих зрительный нерв. В развитии данной патологии основную роль играют следующие три фактора: нарушение общей гемодинамики, локальные изменения в стенке сосудов, коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.
Нарушения общей гемодинамики чаще всего обусловлены гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, возникновением стрессовых ситуаций и обильных кровотечений, атероматозом сонных артерий, окклюзирующими заболеваниями брахиоцефальных артерий, болезнями крови, развитием гигантоклеточного артериита.
Локальные факторы. В настоящее время придают большое значение местным локальным факторам, обусловливающим формирование тромбов. Среди них — изменение эндотелия стенки сосудов, наличие атероматозных бляшек и участков стеноза с образованием завихрения кровотока. Представленные факторы определяют патогенетически ориентированную терапию этого тяжелого заболевания.
Выделяют две формы ишемической нейропатии — переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.
Передняя ишемическая нейропатия — острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Изменения, происходящие в головке зрительного нерва, выявляют при офтальмоскопии.
При тотальном поражении зрительного нерва зрение снижается до сотых и даже до слепоты, при частичном — сохраняется высоким, но отмечаются характерные клиновидные скотомы, причем вершина клина всегда обращена к точке фиксации взора. Клиновидные выпадения объясняются секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва. Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадрантное или половинчатое выпадение в поле зрения. Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Обычно больные точно указывают день и час, когда резко снизилось зрение. Иногда мо- гут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва. Вторично изменяются сосуды сетчатки, прежде всего вены. Они широкие, темные, извитые. На диске и в парапапиллярной зоне могут быть кровоизлияния.
Продолжительность острого периода заболевания 4—5 нед. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются и проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.
|
|
|
№ 129 Тромбоз центральной вены сетчатки и её ветвей: этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы, лечение. Связь с общими заболеваниями организма.
Тромбоз вен сетчатки. Тромбоз ретинальных вен наиболее часто бывает осложнением гипертонической болезни, атеросклероза, симптоматических гипертензий, обусловленных заболеваниями крови (полицитемия, лейкоз, серповидно-клеточная анемия), сахарного диабета, дегенеративных и воспалительных заболеваний сетчатки, травмы, резкой артериальной гипотензии, первичной глаукомы.
Причинами тромбообразования служат нарушение микроциркуляции, компрессия сосудов и артериальный спазм, изменение реологических свойств крови. В результате повреждения эндотелия вен, артериального спазма развиваются гипоксия и ишемия сетчатки, нарушается проницаемость сосудистой стенки с транссудацией и отеком сетчатки.
Тромбоз центральной вены сетчатки возникает внезапно и сопровождается резким снижением зрения.
При офтальмоскопии глазное дно напоминает картину «раздавленного помидора». На фоне выраженного отека сетчатки и зрительного нерва, резко расширенных и извитых вен многочисленные кровоизлияния в виде языков пламени, расположенные преимущественно в слое нервных волокон. Крупные кровоизлияния выражены не только в центре, но и на периферии глазного дна, возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Выраженный отек макулярной области приводит к снижению центрального зрения, наблюдаются плазморрагии.
Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный, чем при окклюзии центральной артерии сетчатки. Осложнениями тромбоза вен становятся вторичная глаукома, дистрофии и неоваскуляризация сетчатки, атрофия зрительного нерва, пролиферативные тяжи в стекловидном теле.
Лечение тромбозов вен сетчатки эффективно только в случаях раннего применения фибринолитических и антикоагулянтных препаратов и создания их высоких концентраций в области тромболитического очага. В острой стадии местно в виде парабульбарных инъекций или при помощи ирригационной системы в глазницу ретробульбарно вводят прямые антикоагулянты (гепарин), тромболитики (рекомбинантная проурокиназа, стрептокиназа, стрептодеказа, диаплазмин), кортикостероиды.
Внутривенно капельно вводят реополиглюкин, трентал, дексазон. Назначают де-гидратационную терапию. При отеке макулы показана барьерная лазерная коагуляция сетчатки, а для лечения посттромботической ретинопатии — лазерная коагуляция с целью закрытия ишемических зон и разрушения неоваскулярных комплексов.
|
№ 130 Центральный серозный хориоретинит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Заболевание, проявляющееся серозной отслойкой нейроэпителия сетчатки и/или пигментного эпителия. Установлено, что серозная отслойка может быть идиопатической, а также обусловленной воспалительными и ишемическими процессами.
Пусковым механизмом в развитии заболевания может быть стресс, а возникновение заболевания обусловлено повышенной проницаемостью мембраны Бруха. При этом в патогенезе заболевания важное значение придают нарушению скорости кровотока и гидростатического давления в хорио-капиллярах, а также увеличению проницаемости стенок сосудов хориоидеи. Доказательств наследственного характера заболевания нет. Центральная серозная хориоретинопатия широко распространена во всем мире. Среди заболевших преобладают мужчины в третьей — четвертой декаде жизни. Прогноз благоприятный, но часто отмечаются рецидивы.
Больные предъявляют жалобы на внезапное затуманивание зрения, появление темного пятна перед глазом, уменьшение (микропсия) или увеличение (макропсия) предметов, извращение их формы (метаморфопсия) в одном глазу, нарушение цветового зрения, аккомодации. Начальные симптомы могут быть не замечены пациентом до проявления болезни в другом глазу. В 40—50 % случаев процесс двусторонний. Относительная сохранность остроты зрения при наличии отслойки пигментного эпителия может объясняться наличием неотслоенного нейроэпителия сетчатки.
В ранней стадии заболевания в центральном отделе появляется очаг приподнятой мутной сетчатки размером от 0,5 до 5 диаметров диска зрительного нерва. По краю очага перегибающиеся сосуды создают ободок светового рефлекса.
Через несколько недель проминенция очага уменьшается, исчезает помутнение сетчатки. На месте очага остаются мелкие желтовато-белые пятна, называемые преципитатами. Острота зрения повышается, но сохраняется относительная скотома в поле зрения. Позднее острота зрения восстанавливается, исчезают субъективные и объективные симптомы заболевания, однако нередко процесс рецидивирует. После повторной атаки заболевания в макулярной области остаются участки неравномерной пигментации.
Диагноз подтверждают результаты флюоресцентной ангиографии: выявляют один или несколько дефектов в пигментном эпителии, через которые краситель проходит в субэпителиальное и субретинальное пространство.
В большинстве случаев происходит самоизлечение через несколько недель или месяцев. С учетом предполагаемой этиологии процесса проводят дегидратационную и противовоспалительную терапию, назначают стероиды; выполняют также лазерную фотокоагуляцию для закрытия дефектов в пигментном эпителии.
|
№ 131 Изменения органа зрения при отравлении метиловым спиртом и его производными: патогенез, клиническое течение, исходы. Объем и сроки оказания неотложной помощи, лечение.
Одна из наиболее часто отмечаемых причин поражения зрительного нерва — отравления чистым метиловым спиртом или его производными (денатурат, лаки и другие жидкости). Токсическая доза очень индивидуальна — от вдыхания паров до приема внутрь значительного количества токсичного вещества.
В клинической картине на первый план выступают проявления общей интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, кома. Иногда через несколько часов, но чаще через 2— 3 дня значительно снижается центральное зрение обоих глаз. При осмотре пациента прежде всего обращают внимание на широкие, не реагирующие на свет зрачки. Других изменений в глазах не выявляют. Глазное дно и диск зрительного нерва не изменены.
Дальнейшее течение заболевания может быть различным. В одних случаях первоначальное снижение зрения сменяется улучшением, в других отмечается ремиттирующее течение: периоды ухудшений чередуются с периодами улучшений.
Через 4—5 нед развивается нисходящая атрофия разной степени выраженности. На глазном дне появляется деколорация диска зрительного нерва. При морфологическом исследовании выявляют изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки и зрительном нерве, особенно выраженные в интраканаликулярной зоне.
При оказании помощи пострадавшему прежде всего нужно постараться вывести яд из организма (промывание желудка, солевое слабительное) и ввести антидот — этиловый спирт. Если больной в коме, то внутривенно вводят 10 % раствор этилового спирта из расчета 1 г на 1 кг массы тела, в среднем 700—800 мл при массе тела 70—80 кг. Внутрь — 50— 80 мл алкоголя (водки) каждые 5 ч (в течение 2 сут). Показаны гемодиализ, инфузионная терапия (введение 4 % раствора натрия гидрокарбоната), диуретики. В первые сутки введение окислителей метилового спирта (глюкозы, кислорода, витаминов) нецелесообразно.
Алкогольно-табачная интоксикация. Токсические поражения зрительного нерва развиваются при злоупотреблении спиртными напитками и курением. Заболевание протекает как двусторонний хронический ретробульбарный неврит. В основе его развития лежит не только прямое токсическое воздействие алкоголя и никотина, но и возникновение эндогенного авитаминоза группы В: вследствие поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и печени витамины группы В не усваиваются.
Заболевание начинается исподволь, незаметно. Зрение ухудшается постепенно, больные обращаются к врачу, когда зрение снижено уже на несколько десятых. Слепота обычно не наступает, зрение сохраняется в пределах 0,1—0,2. В поле зрения выявляют центральную скотому и увеличенное слепое пятно. Постепенно расширяясь, они сливаются, образуя характерную центрацекальную ско- тому. Характерная жалоба больных — снижение зрения при ярком освещении: в сумерках и при слабом свете они видят лучше, чем днем, что объясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью периферических волокон, идущих от ганглиозных клеток, располагающихся на периферии сетчатки. На глазном дне в начале заболевания изменений не выявляют, позднее развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, возникает выраженная деколорация височной половины, а затем и всего диска. При морфологическом исследовании констатируют очаги демиелинизации и фрагментарного распада волокон в зонах, соответствующих папиллома-кулярному пучку зрительного нерва (особенно в интраканаликулярном отделе), хиазмы и зрительного тракта. В последующем происходит замещение погибших волокон нервной ткани глиальной тканью.
При лечении прежде всего необходимо отказаться от приема алкоголя и курения. Несколько (2—3) раз в году проводят курсы лечения с применением витаминов группы В (парентерально), препаратов, улучшающих окислительно-восстановительные процессы, антиоксидантов и других симптоматических средств.
Токсические поражения зрительного нерва наблюдаются также при отравлении свинцом, хинином, сероуглеродом и передозировке или индивидуальной непереносимости сердечных гликозидов и сульфаниламидных препаратов.
|
|
| |
|
|
Скачать 1.35 Mb.