БХ.%20Қан.%20РК.%20точно. 13апта рк 1билет
 Скачать 46.06 Kb.
|
|
13АПТА РК 1-билет. Қан плазмасындағы липидтердің қалыпты деңгейі: Жалпы липидтер, ХС, ТТЛП, ЖТЛП, атеросклеротикалық индекс, ол қандай анықталады? Жауабы: Әртүрлі тканьдерде липидтердің болуы да әртүрлі болады. Әсіресе май және жүйке тканінде липидтер көп болады. Сау адамның плазмасында липидтер мынадай мөлшерде болады: Жалпы липидтер (4-8 г/л) - бұл топқа триацилглицеридтер (ТАГ),фосфолипидтер (ФЛ), БМК, холестерин және оның эфирлері жатады. үшацилгицериндер -0.55-1.650ммоль/л фосфолипидтер - 2 —4,4 ммоль/л холестеридтер-3.9-6.5ммоль/л Жалпы холестерин (4-5,2 ммоль/л) - холестерин жаска байланысты артады. Холестериннің 30%-ы бос күйінде, ал 70%-ы эфирленген турінде кездеседі.Дені сау адамдағы холестериннің қалыпты деңгейі 4-6,5 ммоль / л құрайды, бірақ егер бұл көрсеткіш 7,5 немесе одан да көп болса, арнайы диета мен дәрі-дәрмектің көмегімен жоғарылаған деңгейін төмендету керек. Холестеринді шартты түрде негізгі екіге бөледі: Тығыздығы жоғары липопротеиндер (ТЖЛП) қалыпты деңгейі ерлерде ≥ 1,0 ,әйелдерде ≥ 1,2 Тығыздығы төмен липопротеиндер (ТТЛП) қалыпты деңгейі <3,0 Олардың тамыр арнасын тарылтатын және жүректің ишемиялық ауруын, инфаркт пен инсульт тудыруы мүмкін атеросклероздық түйіндақтардан тұрады. Бірақ бұл қанда ТТЛП мөлшері асып кеткен, ал ТЖЛП нормасы төмендеген жағдайда ғана орын алады. ТТЛП нормасының артуы ТЖЛП нормасының артуына қарағанда өте қауіпті екенін есте сақтау маңызды. - атеросклеротикалық индекс, Артериялар / тамырлар ішіндегі атеросклеротикалық бляшкалардың пайда болуымен тығыз байланысты атеросклероз - біздің заманымыздың ең көп таралған патологияларының бірі. Олардың көбеюі ауыр асқынуларға әкеледі. Атеросклеротикалық бляшкалар - бұл олардың серпімділігіне жауап беретін тамырлардың ішкі қабырғаларында орналасқан холестеринді эндотелий жасушаларының жинақталуы. Ауру дамыған сайын майлы алкоголь кальций тұздарымен араласады, бұл ісіктердің тығыздалуына әкеледі.Бляшкалар тығыздалған кезде, олар қабырға бетінен көтерілген кішкентай түйнек тәрізді көрінеді. Емдеудің болмауы тамырлы люменің жабылуына әкеледі, қабырғалары деформацияланған. Көптеген жағдайларда бляшкалар іш қуысының аортасында, төменгі аяқтардың тамырларында, коронарлық артерияларда пайда болады. Атеросклероз фонында қан тамырларының қабырғаларын майлар мен холестеринмен «сіңдіру» байқалады. Осы процестің нәтижесінде люменді тарылтатын атеросклеротикалық бляшкалар пайда болады. Олар ойық жара шығарады, кетіп қалады және олардың орнына қан ұйығыштары пайда болады. Бірге, бұл стенозға немесе люменің толық бітелуіне әкеледі, бұл қан айналымының бұзылуына әкеледі. Қалыптасу жылдамдығы көптеген себептер мен факторларға байланысты. Оларға адамның жасы, созылмалы аурулары, мысалы, қант диабеті жатады. Холестериннің пайда болу кезеңі үш кезеңге бөлінеді. Бірінші кезеңде тамырлар қабырғаларында бляшкалар пайда болады. Көбею жылдамдығы баяу. Симптомдар анықталмайды. Бляшкалардың тығыздығы төмен болғандықтан, осы кезеңде ауруды диагностикалау өте қиын. Екінші кезеңде холестеринді тығыздағыштар көбейе бастайды. Олар қан тамырларының люменін ішінара жабады. Диабетиктердің атеросклероз белгілері бар. Патологиялық ісіктерге аппараттық әдістер арқылы оңай диагноз қойылады. Үшінші кезеңде өзгертілген аймақ үлкенірек болады, бірақ жұмсақ құрылым сақталады. Бөгеттің жарылуы немесе кеменің бітелу қаупі бар, бұл қауіпті. Бұл инфаркт, инсульт және басқа да жағымсыз салдарға әкеледі. Соңғы кезең ауыр клиникалық көріністермен бірге жүреді. Атеросклероз - бұл көп факторлы патология. Басқаша айтқанда, атеросклеротикалық бляшкалардың пайда болуы арандатушы факторлардың жиынтығының теріс әсерінен болады. Себептерге липидтер алмасуының бұзылуы, гипертония жатады. Созылмалы жоғары қысым жағдайында қан тамырлары эпителийі қабыршақтанады, бұл липидтердің тамырларға тез енуіне ықпал етеді. Темекі шекпейтін адамға атеросклероз қаупі темекі шекпейтіндерге қарағанда үш есе жоғары екендігі дәлелденді. Темекі шегу кезінде атеросклеротикалық бляшкаларды қалыптастыру үшін «итергіш» болып көрінетін біртіндеп эндотелий дисфункциясы байқалады. Сонымен қатар, темекінің түтіні аурудың ерте асқынуын тудыратын қан ұйығыштарының пайда болу қаупін арттырады. Қант диабеті бар науқастарда атеросклероздың даму қаупі бар, олардың асқыну ықтималдығы жоғары. Қант диабетімен ауыратын ерлерде тамырларда холестериннің жиналу қаупі бес есеге, ал әйелдерде 7 есеге артады, егер басқа факторлар қосылса - темекі шегу, семіздік, қант жоғары болса, ықтималдылық жоғарылайды. Атеросклероздың басқа себептері: Төмен мотор белсенділігі. Генетикалық бейімділік. Артық салмақ / семіздік. Теңгерімсіз тамақтану. Гормоналды теңгерімсіздік. Жасы 55-тен жоғары. Барлық қауіп факторлары бірге қарастырылады. Олар атеросклероздың дамуында емес, оның кейінгі дамуында маңызды рөл атқарады. Термин: ЛХАТ 2-билет. Липопротеиндер түрлері, құрамында, холестерин алмасуындағы рөлі, ЛХАТ әрекеті? Жауабы:Липопротеиндердің (а) құрылымы мен қызметі. Липопротеиндер(а) ТТЛП және ТЖЛП арасында тығыздық диапазонында (1,050-1,085 г/мл) флотацияланатын сферикалық бөлшектер болып табылады. Олардың бөлшектерінің орташа диаметрі 21,0-26,5 нм аралығында болады. Оның құрамында 27% ақуыз, 65% липидтер ( холестерин эфирлері-59%, бос холестерин -14% және 14% фосфолипидтер) және 8% көмірсулар бар. ЛП-ң(а) бірнеше қосымша фракциялары бар. Липопротеин (а) құрамында жоғары гликозилденген ақуыз – апопротеинмен (а) дисульфидті байланыспен байланысқан B100 апопротеин бар. Құрылымы бойынша апопротеин (а) плазминогенге гомологты. Бұл ЛП-ң (а) физиологиялық рөлі туралы мәліметтер аз, оның синтезделетін орны нақты анықталмаған, бірақ көптеген зерттеушілер ЛП-ң (а) негізгі түзілетін орны бауыр деп санайды. Ол қарапайым ТТЛП рецепторларымен бәсекелесе әрекеттеседі, бірақ көбінесе бета-ЛП өз рецепторынан ЛП-ді ығыстырады, бұл ЛП(а) нашар метаболизденетінін түсіндіреді. ЛП-ң (а) жартылай ыдырау кезеңі шамамен 3,3 күнді құрайды,яғни ол ұзақ уақыт бойы қан жолымен жүреді, тотығуға ұшырайды және эндотелий жасушаларына жабысады, жабысу ошақтарында эндотелий жасушаларын зақымдайтын және артерия қабырғасына ТТЛП жолын ашатын қабыну процесін тудырады, содан кейін атеросклероздық түйіндер пайда болады. ЛП-ң (a) атерогенділігін ішінара плазминогенмен фибриндегі байланыс орындары үшін бәсекелестікпен, яғни фибринолизді тежеумен түсіндіруге болады (бұл оның тромбогенділігін түсіндіреді). ЛП-ң (a) басқа әсерлеріне артериялық қабырғадағы ХС-ң қарқынды жинақталуы, бұлтты жасушалардың пайда болуы, моноциттермен бос оттегі радикалдарының пайда болуы, бірыңғай салалы бұлшықет жасушаларының көбеюі және эндотелий жасушаларына моноциттердің химотаксисі жатады. Липопротеин (а) артериялардың және артериовеноздық шунттардың атеросклеротикалық түйіндерінде табылған. б. Қандағы ЛП-ң (а) жоғары деңгейі қарапайым гиполипидемиялық препараттарды пайдалану кезінде төмендемейді. ЛП(a) деңгейі көбінесе диеталық терапия, гиполипидемиялық препараттарды қабылдау немесе жоғары физикалық белсенділік болғанда өзгермейді. Барлық қолданыстағы гиполипидемиялық препараттардың ішінен тек эстрогендерді (постменопаузадан кейінгі әйелдерде) тиреоидты гормондар мен никотин қышқылын (күніне 3-тен 4 г-ға дейін) пайдалану ЛП (a) деңгейінің төмендеуіне әкеледі. Биохимиялық анализаторда ЛП-ді (a) өлшеуге болады. Салыстырмалы түрде жақында плазминогеннің болуына сезімтал емес Elisa техникасына негізделген қан плазмасындағы ЛП-ді (a) анықтау әдісі жасалды (Fless G. Et al.,1989). Дені сау адам үшін 20-30 мг/мл ЛП-ң (а) шекті концентрациясы болып табылады, бұл деңгейден асып кету патология ретінде қарастырылады деген пікір бар. Термин: ТТЛП 3-билет. 1.Жүрек-тамыр жүйесінің пептидтері: вазодилляторлар, вазоконстрикторлар олардың әсері BNP биологиялық әсері? Жауабы: Жүрек- қан-тамыры жүйесінің пептидтері: вазодилляторлар, вазоконстрикторлар, олардың әсері Вазодилататорлар қан тамырлардың кеңеюіне немесе босаңсуына әкеледі, сөйтіп олардағы қарсылықты төмендетеді. Бұл қан қысымын төмендетеді және қан ағзасы арқылы ағып, симптомдарды жақсартады. Кейбір вазодилататорлар үнемі қабылданады. Дегенмен, кейбір қысқа әсер ететін вазодилататорларды кеудедегі ауырсынуды жеңілдету үшін қажет болса, спрейді немесе таблетка түрінде тіл астына қабылдауға болады. Вазоконстриктор - бұл тамырдың тарылуын тудыратын зат - қан тамырларының тарылуы және олардағы қан ағымының төмендеуі. Әдетте, олар альфа-адренергиялық агонисттер деп аталады. Вазоконстрикторларға, мысалы, метараминол мен фенилэфрин жатады. Вазоконстрикторлы препараттар қан айналымының әртүрлі бұзылыстары кезінде қан қысымын жоғарылату үшін, шок немесе қатты қан кету кезінде, сондай-ақ хирургиялық араласу кезінде қан қысымын белгілі бір деңгейде ұстап тұру үшін қолданылады. Кейбір вазоконстрикторлар жергілікті қолданғанда денеге тез әсер етеді, сондықтан оларды мұрын бітелуін жою үшін жиі қолданады. Вазодилататорларды және вазоконстрикторларды атап шығу, әсер ету механизмін көрсету нурс Жауабы: Вазоконстрикторлар - Адреналин жатады,ол бүйрекүсті безінің милы қаба тында түзілетін гормон болып табылады . Адреналиннің тамыр тонусына әсері бірыңғай салалы еттердегі әрекеттесетін рецепторлардың түріне байланысты,яғни а - адренорецепторлармен әрекеттессе , қаңқа еттерінін артериолалары тарылады , ал В- адренорецепторлармен әрекеттессе қантамырлары керісінше кеңейтетін болып табылады . Негізінен адреналиннің әсері көп уақытқа созылмайды , кейде 4-5 минуттан аспайды . Норадреналиннің адреналиннен айырмашылығы оның молекуласының бүйір тізбегінде метил радикалы жоқ , постгангийлік симпатикалық жүйке ұшынан бөлінетін медиатор және адреналинмен бірге хромаффин тіндерінде көп болып келеді. Оның әсері әрекеттесетін адренорецепторлардың түріне байланысты . Көбінесе В - адренорецепторлармен әрекеттесуші болып келеді. Вазопрессин немесе антидиурездік гормон ( АДГ ) бұл гипофиздің артқы бөлігінде түзіледі , қалыпты мөлшерде қантамырларына әсер етпейді,ал әсер ету үшін оның қандағы деңгейі жоғары болу керек. Бұл артериолаларды тарылтады . Вазопрессин әсіресе қан қысымы төмендеген кезде көбірек бөлініп отырады. Ал,қан қысымының жоғарылау себебі қантамырларының тарылуына ғана емес , сондай - ақ денедегі су қоры сақталып , қан көлемінің артуына байланысты болып табылады . Себебі АДГ бүйректің жинағыш түтіктерінде судың кері сіңуін күшейтіп отырады. Ренин бұл бүйректің юкстагломерулалық аппаратында түзілетін фермент болып табылады. Ол әсіресе бүйректе қанайналымы нашарлап , қысымы төменде көбірек бөлінеді . Ренин қан құрамындағы ангиотензиногенді ыдыратады , мұның нәтижесінде қантамырларына әсері төмен ангиотензин - 1 ( декапептид ) пайда болады . Өкпеде пайда болып қанайналымына ілігетін екінші дипептид — карбоксипептидаза ферменті ан гиотензин - 1 - ді ангиотензин - ІІ - ге , яғни октапептидке айналдырады . Ангиотензин - ІІ - нің әсері адреналиннен 50 есе күшті болып келеді . Ол қан тамырын қатты тарылтады және норадреналин медиаторының бөлінуін жеңілдетеді , бүйректе альдостерон гормонының түзілуін үдетіп отырады .Бұл гормон бүйрек түтікшесі арқылы Na - ионының денеге қайта сіңуін күшейтіп , суды сыртқа шығармай денеде ұстап қалады , мұның нәтижесінде қантамырларында қан мөлшері артып қысымы жоғарлап кетеді . Ангиотензин - ІІ - нің әсері 20 минуттен кейін белгілі болады және өте ұзаққа созылатын болады. Серотонин қантамырлары сыртындағы перицит жасушаларынан бөлініп отырады. Орталық жүйке жүйесінде ол медиатор ретінде бөлінеді , тромбоциттер жарылып ыдыраған кезде босап қанға бөлінеді, ішектің шырышты қабығынан да бөлінеді . Ал,аз мөлшерде ол қан тамырын тарылтады , капиллярдың эндотелиін ісіндіреді , егер серотонин көбейіп кетсе , ол қантамырларын кеңейтеді,бірақта әсері ұзаққа созылмайды . Вазодилататорлар - простагландиндер олар тізбектелген май қышқылы, көптеген ағзаларда , бүйректе , простатада түзіліп отырады . Сондай-ақ олар капиллярдың сыртындағы перициттерден де бөлініп шығарылады . Бұл зат ангиотензин - II , норадреналин , адреналинге қарсы әсер етуші болып табылады : қантамырларын әсіресе артериолаларды кеңейтіп отыраыды. Ацетилхолин бұд парасимпатикалық жүйке ұшынан бөлініп шығатын медиатор болып табылады,оның әсерінен артерия мен венаны кеңейеді. Тез бейтарапталады , оны холинэстераза ферменті ыдыратады . Гистамин — тері , шырышты қабық жарақаттанған кезде көп мөлшерде бөлінеді және антиген - антитән әрекеттескен кезінде көбейе түседі . Бұны базофилдер , капилляр айналасындағы жасушалар бөліп шығарып отырады. Гистамин капиллярларды , венула , вена түтіктерін кеңейтеді , сонымен бірге капиллярлармен венулалар қабырғасынан заттардың өтуін жеделдетіп отырады. Гистаминнің ішкі ағзаларға , жүрек тамырларына деген әсері күшті. Яғни,оның әсерінен қан қысымы төмендейді . Гистамин , гистаминаза әсерінен гистидин декарбоксилденген кезде пайда болатын өнім , аллергия кезінде өте көп бөлініп кетеді. Брадикинин бұл қандағы глобулиндерден , кининдерден пайда болып отырады . Әсіресе адамға күн өткен кезде көбірек бөлінеді . Қантамырларын кеңейтеді . Оны карбоксипептидаза ферменті ыдыратады . Тіндерде жиналатын көптеген метоболиттер — CО2, H+ , сүт қышқылы , АҮФ , АДФ , АМФ , К+иондары . Осылардың барлығыда қантамырларын кеңейтіп отырады . ТЕРМИН: Дислипопротеинемия 4-билет. Гиперинсулинемия -атеросклероздың дербес қауіпті факторы ретінде? Жауабы: Гиперинсулинемия-атеросклероздың дербес қауіпті факторы Анеля Гиперинсулинемия атеросклероздың маңызды тәуелсіз факторы болып табылады. Артық инсулин тамырлы қабырға жасушаларының көбеюін тездетеді деп саналады. Гормон ретінде қызмет етуден басқа, инсулин өсудің типтік факторы ретінде де жіктеледі. Өзінің рецепторымен, сондай-ақ (жоғары концентрацияда) инсулин тәрізді өсу факторының рецепторымен байланыстыра отырып, ол бірқатар жасуша ақуыздарының тирозин қалдықтарының фосфорлануын ынталандырады, нәтижесінде тамыр қабырғалары мен қан жасушаларының гиперплазиясы мен гипертрофиясы пайда болады. Гиперинсулинемия кезінде ТӨТЛП және АТЛП өндірісі жоғарылайды, инсулин жасуша дақылында адамның фибробласттарымен ТТЛП сіңуін жеделдетеді. Қант диабетінде тромбоздың шамадан тыс үрдісі байқалады. Тромбоциттердің активтенуі плазма мен тамыр қабырғаларында пролиферация медиаторларының пайда болуына әкелуі мүмкін, бұл тегіс бұлшықет жасушаларының митогенезін және олардың базальды мембрана компоненттерінің синтезін күшейтеді: коллаген және гликозаминогликандар. Мұның бәрі атероманың пайда болуын тездетеді. Созылмалы гипергликемия тромбоксан А2 синтезін күшейтіп, тромбоциттер мен тамыр қабырғалары арқылы простациклин өндірісін басуы мүмкін. Бұл тромбоциттердің адгезиясы мен қант диабетіндегі агрегацияның жоғарылауына ықпал етеді Екіншілік гиперинсулинизм міндетті түрде гипергортизолизммен, әсіресе AКТГ-тәуелді, гипергликемияға және AКТГ-тікелей ынталандырушы әсеріне жауап береді. және Лангерганс аралдарының бета-жасушаларында глюкокортикостероидтар болуы мүмкін. Ол липидтер алмасуына және қалқанша безге айтарлықтай әсер етеді. Оның гиперфункциясы пациенттердің қан сарысуындағы холестерин мен атерогенді ТТЛП мөлшерінің төмендеуімен қатар жүреді. Керісінше, қалқанша безінің жұмысының төмендеуімен холестерин мен атерогенді ТТЛП деңгейі жоғарылайды және атеросклероз дамиды. ТЕРМИН: Простогландиндер 5-билет. Тромбоксан А2 мен простациклиннің атерогенді және склерозға қарсы ретіндегі рөлдері? Жауабы:Простациклин I2-тромбоциттер агрегациясының күшті ингибиторы, арахидон қышқылынан веноздық және артериялық эндотелий жасушаларында түзіледі. Простациклиннің антиагрегациялық қабілеті мен тромбоциттердің А2 тромбоксаны арасындағы қалыпты жағдайда тромбоциттердің агрегациясын реттейтін динамикалық тепе-теңдік орын алады. Простациклиннің А2 тромбоксанынан әсері басым болған кезде томоциттердің агрегациясы болмайды. Керісінше, эндотелий учаскесімен простациклиннің төмендеуі немесе жоғалуы қан плиталарының тамыр қабырғасына агрегациялануының және қан ұйығышының пайда болуының себептерінің бірі болуы мүмкін. Эндотелийдегі простациклиндердің синтезі тромбиннің әсерінен стресс кезінде күшейеді. Осылайша, АДФ және тромбоксан А2 тромбоциттер цитоплазмасында Са2 + деңгейін жоғарылатады. Цитоплазмалық Са2+ тромбоциттер мембранасында IIB/IIIa гликопротеидтерінің конформациясының өзгеруіне әкеледі, нәтижесінде олар фибриногенді байланыстыру қабілетіне ие болады. Бір фибриноген молекуласында IIB/IIIa гликопротеидтері үшін екі байланыс бөлімі бар және осылайша екі тромбоцитті біріктіре алады. Көптеген тромбоциттерді фибриногенді көпірлермен біріктіру тромбоциттер агрегаттарының пайда болуына әкеледі. Керісінше, тромбоциттердің агрегациясына простациклин әсер етеді. Тромбоксан сияқты, простациклинол циклдік эндопероксидтерден түзіледі, бірақ басқа ферменттің әсерінен - простациклинсинтетаза. Простациклин эндотелий жасушаларымен синтезделеді және қан ағымына шығарылады, онда тромбоциттер мембранасында простациклин рецепторларын стимулирлейді және олармен Gs ақуызы аденилат циклаза арқылы байланысады. Нәтижесінде тромбоциттерде цАМФ деңгейі жоғарылайды және цитоплазмалық Са2 + концентрациясы төмендейді. Бұл IIB/IIIa гликопротеидтерінің конформациясының өзгеруіне жол бермейді және олар фибриногенді байланыстыру қабілетін жоғалтады. Осылайша, простациклин тромбоциттердің агрегациясын болдырмайды. Простациклиннің әсерінен тамырлардың тегіс бұлшықет жасушаларында Са2 + концентрациясы төмендейді, бұл тамырлардың кеңеюіне әкеледі. ТЕРМИН: Гипергомоцистеинемия 6-билет. Гомоцистеин,рөлі. Оның метаболизміне қандай дәрумендер қатысады? Жауабы: Гомоцистеин-құрамында күкірт бар амин қышқылы, ол метионин мен цистеин аминқышқылдарының алмасуының өнімі болып табылады. Гомоцистеиннің жоғары деңгейімен жүрек-тамыр аурулары, инсульт, Альцгеймер және остеопороз қаупі артады. Гомоцистеин әдетте дене жасушаларында өте аз концентрацияда болады. Метионин-бұл он бір маңызды аминқышқылдарының бірі, яғни организмде пайда болмайтындар және оған тек тамақпен кіреді. Сау жасушаларда гомоцистеин тез алмасу өнімдеріне айналады.Гомоцистеиннің одан әрі метаболизмі үшін B6, B12 витаминдері және фолий қышқылы қажет. Олардың жетіспеушілігі бар науқастарда гомоцистеин деңгейі жоғарылауы мүмкін.Артық гомоцистеин қан тамырларының қабырғаларына зақым келтіріп, қан ұйығыштарының пайда болуына байланысты атеросклер-оздың дамуына қауіпті, дегенмен бұл екі оқиға арасында тікелей байланыс жоқ. Жүрек-қан тамырлары ауруларының, перифериялық қан тамырлары ауруларының және инсульттардың пайда болу қаупін бағалау үшін гомоцистеин көрсеткіштерін қолданудың орындылығы күмән тудырады, өйткені клиникалық зерттеулерге сәйкес фолий қышқылы мен В дәрумендерін науқастар организмдеріне енгізу олардың арасында жүрек-тамыр ауруларының санын төмендетпеді. Гомоцистеин организмде (ол тағамда жоқ) маңызды амин қышқылы метионинінің метаболизмі кезінде түзіледі. Олар жануарлардан алынатын өнімдерге, ең алдымен ет, сүт өнімдеріне (әсіресе сүзбе), жұмыртқаға бай. Плазмадағы Гомоцистеин негізінен ақуыздармен байланысты формада болады. Плазманың жалпы гомоцистеині-бос және байланысқан гомоцистеиннің қосындысы. Оның көп бөлігі метионин алу үшін кері метилденуге ұшырайды. Сонымен қатар, ол цистеин мен глутатионға қайтымсыз айналуы мүмкін. В12, B6 витаминдері, фолий қышқылы гомоцистеин метаболизміне қатысады. Жасы ұлғайған сайын қандағы гомоцистеин деңгейі жоғарылайды. Жыныстық айырмашылықтар да байқалады: шамамен 50 жасқа дейін ерлер плазмасындағы гомоцистеин мөлшері әйелдерге қарағанда біршама жоғары.Метаболикалық реакцияларға қатысатын ферменттердің генетикалық немесе функционалдық ақауларына байланысты гомоцистеин метаболизмі бұзылған жағдайда, қажетті дәрумендер жетіспеген кезде гомоцистеин жасуша ішінде көп мөлшерде жиналып, жасушадан тыс кеңістікке, содан кейін плазмаға енеді. Гомоцистеиннің жоғары концентрациясы цитотоксикалық болып табылады. Гомоцистеин қан тамырларының қабырғаларын зақымдауы мүмкін, олардың беті бос болады. Холестерин мен кальций зақымдалған бетке түсіп, атеросклеротикалық бляшканы құрайды. Гомоцистеин деңгейінің жоғарылауы тромбозды күшейтеді. Қанның гомоцистеин деңгейінің 5 мкмоль/л жоғарылауы әйелдерде атеросклеротикалық тамырлардың зақымдану қаупінің 80% - ға және ерлерде 60% - ға артуына әкеледі. Гипергомоцистеинемияның (ГГЦ) зақымдайтын әсерінің ең танымал түрлері гомоцистеинді тотығу стрессінің салдары болып табылады. Гомоцистеин деңгейі жоғары адамдарда Альцгеймер ауруы мен кәрілік деменциясының пайда болу қаупі артады. ГГЦ және қант диабетімен бірге тамырлы асқынулар жиі кездеседі: перифериялық тамыр аурулары, нефропатия, ретинопатия және т. б. Жүктілік кезінде гомоцистеин деңгейінің жоғарылауы стихиялық түсік түсіру, преэклампсия және эклампсия, веноздық тробэмболия сияқты асқынулардың себебі болуы мүмкін. Кейбір препараттар (мысалы, пеницилламин, циклоспорин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6-азауридин, азот оксиді), белгілі бір аурулар (гипотиреоз, гиперпролиферативті аурулар, бүйрек жеткіліксіздігі), дұрыс емес өмір салтына байланысты факторлар (темекі шегу, алкоголь, көп мөлшерде кофе) гомоцистеин деңгейін жоғарылатуы мүмкін. Бұл факторлардың әсер ету механизмі гомоцистеин метаболизміне қатысатын ферменттермен немесе коэффициенттермен тікелей немесе жанама антагонизмге байланысты. ГГЦ-тің ең көп таралған себебі-фолий қышқылының жетіспеушілігі. В12 витаминінің жетіспеушілігі, фолий қышқылының жеткілікті мөлшерде қабылдануымен де гомоцистеиннің жиналуына әкелуі мүмкін. Фолий қышқылының да, В12 дәруменінің де жетіспеушілігі гомоцистеинге қарамастан жүрек-қан тамырлары ауруларының қаупін арттыруы мүмкін екенін атап өткен жөн. Жалпы гомоцистеин құрамының едәуір артуы гомоцистинуриясы бар пациенттерде байқалады. Бұл гомоцистеин метаболизмінің ферментативті процестерінің бұзылуымен байланысты сирек кездесетін генетикалық ауру. Гомоцистинуриямен ауыратын науқастар ақыл-ой дамуының кешеуілдеуімен, ерте атеросклерозбен, сондай-ақ артериялық және веноздық тромбоэмболиямен сипатталады.Плазмадағы гомоцистеинді анықтау қазіргі уақытта сезімтал әдіспен холестерин, жоғары және төмен тығыздықтағы липопротеидтер, фибриноген, С-реактивті ақуыз деңгейін анықтаумен қатар жүрек-қан тамырлары ауруларының даму қаупін бағалау үшін қолданылады. Соңғы жылдары жүргізілген зерттеулер гомоцистеиннің жүрек-қан тамырлары ауруларының тәуелсіз қауіп факторы екенін көрсетеді. Клиникалық зерттеулердің деректері бойынша плазмадағы гомоцистеин концентрациясының 5 мкмоль/л артуы жүрек-қан тамырлары аурулары мен жалпы өлім қаупін 1,3 - 1,7 есе арттырады. Плазмадағы гомоцистеин деңгейінің жоғарылауы жүрек-қан тамырлары асқынуларының пайда болуына жол бермейді. Гомоцистеиннің жоғары құрамы анықталған жағдайда, ГГц мүмкін себебін анықтау және барабар ем жүргізу үшін креатинин, ТТГ, фолий қышқылы, В12 витаминінің концентрациясын қатар зерттеу ұсынылады. ТЕРМИН: Липопротеинлипаза 7-билет. Аэробты және анаэробты метаболизм. Аэробты және анаэробты шек туралы ұғым. Анаэробты шекті анықтаудың тікелей (инвазивті) және инвазивті емес әдістері? ЖАУАБЫ: Дене АТФ – ны ұзақ уақыт сақтай алмайды-бұл молекулалар тұрақты ыдырау және қалпына келтіру күйінде болады. Бір күнде бір АТФ молекуласы 3000 есеге дейін ыдырап, азаяды деп есептелген. Дене АТФ-ны қалпына келтіру үшін энергияны әртүрлі көздерден алады. Қоректік заттарды энергияға айналдырудың екі негізгі әдісі бар: -Аэробты метаболизм-оттегінің қатысуымен -Анаэробты метаболизм-оттегінің қатысуынсыз Аэробты метаболизм процесі ұзақ жүктемелерге қажетті көп мөлшерде энергия өндіруге мүмкіндік береді. Оның барысында қоректік заттарды түрлендіру үшін оттегі қолданылады. Аэробты метаболизм жүйесі анаэробты жүйеге қарағанда баяу жүреді, өйткені оның жұмысы үшін қанның оттегіге бай қанды АТФ көбейетін бұлшықеттерге жеткізуі қажет. Бірақ аэробты метаболизм төзімділік қажет болған кезде қолданылады – яғни төмен қарқындылықтағы жүктеме кезінде, бірақ ұзақ уақыт. Анаэробты энергия жолы кейде фосфат жүйесі деп аталады. Ол қысқа қарқынды жүктеме үшін қолданылады және бұлшықеттерді шамамен он секунд қуатпен қамтамасыз етеді. Алғашқы екі-үш секундта бұлшықеттерде сақталған АТФ, содан кейін тағы алты – сегіз секунд – АТФ-ға айналатын креатин фосфаты, содан кейін энергияға айналады. Егер бұлшықеттер жұмысын жалғастыра берсе, АТФ тек көмірсулардан – глюкозаның ішінара ыдырауы арқылы құрыла бастайды. Ол, өз кезегінде, гликогеннен алынады. Бұл процестің жанама өнімі-сүт қышқылы. Бұлшықеттердегі ұқсас энергия өндірісі бірнеше минуттан аспайды. Осыдан кейін сүт қышқылының деңгейі бұлшықет ауыруы, шаршау арқылы анықталатын анаэробты шекті деңгейге дейін артады. Бұл дене бұдан былай мұндай жүктеме қарқындылығын сақтай алмайтындығын білдіреді. Аэробты шек дегеніміз қаңқа бұлшықетінде лактаттың түзілуі, оның ыдырауынан асып кететін жүктеме деңгейі. Сол себепті лактат біртіндеп жалпы айналым жүйесінде жинала бастайды.Негізі көбінесе лактат деңгейі 2 ммоль/л-ден асатын нүктемен анықталады. Аэробты шек шамамен 55%-ға жетеді. Аэробты шек – бұл циклдік жұмыстың қуаттылығы, оған үлкен көлемде гликолитикалық типтегі бұлшықет талшықтары қатысады. Анаэробты шек –бұл лактат өте жоғары жылдамдықпен жинала бастағанда байқалады. Ол көбінесе қандағы лактат деңгейі 4 ммоль/л-ден асатын нүкте ретінде анықталады. Анаэробты шек оттегінің максималды жұмсалуынан шамамен 65%-н құрайды, бірақ әр ағзада ауытқып отырады. Анаэробты шекті анықтайтын инвазивті әдіс қарқынды жүктеме кезінде қандағы лактаттың кинетикасын графикалық талдау үшін қолданылады.. Анаэробты шек өлшемдері ретінде лактат концентрациясының тіркелген мәндері ,оның бастапқы деңгейден 1,5 немесе 2 ммоль-л-1-ге ұлғаю дәрежесі, стандартты тыныштық деңгейінен ауытқу нүктесі, қандағы лактаттың өсуінің айтарлықтай жоғары жылдамдығына қол жеткізу кезеңіндегі лактат динамикасының көрсеткіштері пайдаланылады. Анаэробты шекті анықтайтын инвазивті емес әдістерін айтар болсақ: біріншіден жүктеме қуаттылығына байланысты өкпе желдеткіші және жүректің жиырылу жиілігінің өсу динамикасын өлшеу. Бұл жағдайда "үзілістің" екі нүктесі және сәйкесінше аэробты-анаэробты ауысудың үш аймағы бөлінеді. Сонымен қатар тыныс алу коэффициенті бойынша анаэробты шекті анықтау қолданылады. Қандағы лактаттың негізгі жинақталуы жүктеме қуатында желдету эквивалентінің бәрінен төмен болған кезде байқалады Бұл шыныққан және шынықпаған адамдарда да болады. Нәтижесінде ЖЭ-де O2 мөлшері өсе бастайды. ТЕРМИН: Статиндер. 8-билет. Миокард инфарктісінің маркерлері(белоктар және ферменттер) Жауабы: Тропонин – бұл "жылдам жауап беру" ферменті болып табылады, өйткені ол миокардтың зақымдануының алғашқы сағаттарында некроз аймағынан перифериялық қан ағымына енеді. Т және I тропониндері тек миокард жасушаларында болады, сондықтан олардың қандағы концентрациясының жоғарылауы МИ-ң (Миокард инфарктісі) нақты белгісі және оның таралу көрсеткіштері болып табылады. Жүрек ұстамасының басында және 12 сағаттан кейінгі көрсетілген теріс тропонинді тест науқастағы МИ-сын алып тастауға және тұрақсыз стенокардия диагнозын қоюға мүмкіндік береді. Ауыр ұстамадан соң 6-12 сағаттан кейін перифериялық қандағы тропониндер деңгейінің аз ғана жоғарылауы некрозға әкелетін миокард ишемиясының белгісі ретінде қарастырылады және аурудың айқын клиникалық белгілері мен ЭКГ белгілері болмаса да МИ анықтауға мүмкіндік береді. Креатинфосфокиназаның МВ-фракциясы (МВ-КФК) негізінен миокард жасушаларында болады, бірақ аз мөлшерде қаңқа бұлшықеттерінде де кездеседі, сондықтан бұл ферменттің қандағы белсенділігі жүрек бұлшықеттерінің ғана емес, сонымен қатар басқа да бұлшықет топтарының зақымдануы кезінде жоғарылайды. Жүрек ұстамасы аясында миокардтың зақымдануын бағалау динамикада МВ-КФК белсенділігінің артуы мүмкіндік береді. Жүрек ұстамасы басталғаннан бірінші күні МИ диагнозын қою үшін ол әр 8 сағат сайын 2-3 рет анықталады. Үш рет берген теріс нәтиже МИ-сын жоққа шығаруға мүмкіндік береді, ал қандағы осы ферменттің концентрациясының жоғары болуы МИ болғанын дәлелдейді. MB-КФК-ң белсенділік деңгейі миокард инфарктісінің көлемін және аурудың ауырлығын анықтауға мүмкіндік береді. Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – NH3 бірінші молекулаға тасымалдай отырып, оксалоацетаттан аспартаттың түзілуін катализдейтін фермент. Екінші реакция өнімі – α-кетоглутарат болып табылады. Кейін мочевина циклінде өңделетін NH3-ң амин қышқылдарынан бөлініп шығуында реакцияның маңызы зор, өйткені реакция кезінде алынған аспартат аргининосукцинат түзілуі үшін қажет. Ең жоғары көрсеткіштер (нормадан 100 есе жоғары) бауыр жасушаларының жаппай өлуімен сипатталатын ауруларда болуы мүмкін: жұқпалы вирустық гепатит, бауырдың уытты зақымдануы. Оның айтарлықтай өсуі бауыр онкологиясында, метастаздарда, циррозда да байқалады. АСТ деңгейінің жоғарылауы сепсис пен септикалық күйлерде байқалуы мүмкін. Әсіресе жедел миокард инфарктісінде, жүрекке хирургиялық операцияларда үлкен мәндер кездеседі. Бауыр немесе жүрек ауруының белгілері пайда болған кезде ол қанға енеді, сондықтан осы ферменттің сарысуында жоғарылауы осы органдардың патологиясының керемет көрсеткіші болып табылады. МИ бар науқастарда АсАТ деңгейі ауырсыну басталғаннан кейін 8-12 сағаттан кейін қалыпты деңгейден асады, максималды мәні 24—З6-шы сағатқа жетеді және 3-4 күнде қалпына қайта оралады. Бұл ферменттің көп мөлшері бауыр тіндерінде кездеседі, бұл оның миокард некрозына қатысты арнайлығын айтарлықтай төмендетеді. АсАТ МИ-ң ерте және кеш диагнозын қою үшін ыңғайсыз, ол тек сезімтал және нақты маркерлермен бірге қолданылады. Миокард некрозына қатысты төмен арнайылығына байланысты МИ диагнозын қою үшін ЛДГ секілді бұл маркерді де қолдану қазіргі уақытта мақсатты емес деп қабылданған. АЛТ жоғарылауынан асып түсетін AСT-ң жоғарылауы зақымдалған жүрек бұлшықетіне тән; егер АЛТ көрсеткіші AСT-дан жоғары болса, онда бұл, бауыр жасушаларының бұзылғандығын көрсетеді. ТЕРМИН: ТЖЛП 9-билет. Атеросклероздың маңызды қауіпті факторлары, олардың жіктелуі. Атеросклеротикалық бляшкалардың қалыптасуындағы холестериннің рөлі? ЖАУАБЫ: липидтер алмасуының ең жиі кездесетін бұзылысы болып табылады. Липидтер балансының бұзылуы гиперхолестеринемияға әкеледі. Атеросклероздың дамуы тек қана ТТЛП фракциясыныц жоғарылауынан ғана емес, ол сол фракцидағы модификацияланатын ТТЛП мелшерінің жоғарылауын тудырады. Атеросклероздың дамуының ең маңызды қауіпті факторлары: Атеросклероз дамуына көптеген эндогендік және экзогендік қауіп-қатерлі ықпалдар әкеледі.Эндогендік ықпалдар: ➢ Холестериннің жоғарылауы:холестерол қан тамырларының қабырғаларында жиналады және атеросклероздық түфіндердің пайда болуына негіз болады. ➢ Көмірсулар алмасуының бұзылуы. Ең алдымен, қант диабетімен жүреді, нәт-де үлкен және кіші тамырларды зақымдалады да,атеросклероз дамиды.Қант диабеті бар науқастарда атеросклероздың даму қаупі бар, олардың асқыну ықтималдығы жоғары. ➢ тұқым қуалаушылыққа бейімділік; ➢ аутоиммундық серпілістер; ➢ семіру; Экзогендік ықпалдарға: ➢ қоршаған орта ықпалдары; ➢ жұқпалар мен вирустар; т.б. жатады. ➢ Темекі шекпейтін адамға атеросклероз қаупі темекі шекпейтіндерге қарағанда үш есе жоғары екендігі дәлелденді. Темекі шегу кезінде атеросклеротикалық бляшкаларды қалыптастыру үшін «итергіш» болып көрінетін біртіндеп эндотелий дисфункциясы байқалады. Атеросклероздың биохимиялық диагностикасында дәрігер келесі нормаларды басшылыққа алады: жалпы холестерин: 2,9-5,2 ммоль/л. LDL: 0-3,3 ммоль/л. HDL: 1,03-1,55 ммоль/л. Триглицеридтер: 0-2,25 ммоль/л. ТЕРМИН: ТӨТЛП 10-билет. Жүрек ишемиялық аурудың және миокард инфарктісі кезіндегі миокард зат алмасуының метаболикалық бұзылулары? Жауабы:Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) – бұл жүрекке қан мен оттегіні жеткізетін шағын қан тамырларының (коронар тамырлары) тарылуынан пайда болатын ауру яғни жүректе қанайналымы толық тоқтағандықтан немесе қажетті шамадан кем болғандықтан дамитын сырқат. Сол себепті ишемиялық ауруы жүректын тәждіқ (коронарлық) артерияларының ауруы деп те аталады . Ишемия — ағзалардың қанмен және оттегімен қамтамасыз етілуінің бұзылуы, яғни тұншығуы деген сөз. ЖИА ауруының бір себебі – жүрек артериясына атеросклеротиялық түйіндіктер жиналуы бұлны артериялық қантамырлардың қабырғаларының тығындалуы дейді процесс коронарлы тамырларының қабырғаларының бітеліп қатаюына алып келеді • Майлар мен басқа да заттар артериялық қантамырлардың қабырғаларына түйіншіктер түзеді. Артериялық қантамырмен қан және оттегі жүрекке жеткізіледі.Яғни бұнда басты айтатын жайт майлар алмасуында метаболикалық өзгерістер болды • Бұдан, артерияның саңлауы тарылады; • Нәтижесінде, жүрекке қан апаратын жол қыссылады немесе бітеледі сондықтан жүрек миокардында қан жетіспей оттек аламай патология туындайды . Сонымен қатар жүрек бұлшықетінің метаболизмі аэробты болғанымен, жүрек бұлшықеттерінде оттегі болмаған анаэробты және ишемиялық жағдайда, бұлшықет энергияны анаэробты гликолизден алады. Ишемия кезінде гликолиздің едәуір жоғары болуы глюкозаны көп мөлшерде тұтынылуымен және сүт қышқылының көп түзілуімен байланысты. Бұл ишемия кезінде кеудедегі ауырсыну себептері болып табылады. Жане ишемияда энергия метаболизмі күрт өзгереді яғни оттегін тұтыну және АТФ түзілу жылдамдығын төмендетеді. Бұл АТФ мөлшерінің төмендеуіне, гликолиздің, пируват түзілуінің және лактаттың жинақталуының жоғары жылдамдығының, жасуша ішілік рН деңгейінің төмендеуіне әкеледі. Ал жүрек бұлшықетіне қан ағымы толығымен бітелген кезде жүрек бұлшықет жасушалары өледі, оны миокард инфарктісі (МИ) деп атайды. Жылдам жауап беру ферменті болып табылатын тропониндер миокардтың зақымдануының алғашқы сағаттарында некроз аймағынан перифериялық қан ағымына енеді. Т және I тропониндері тек миокард жасушаларында болады, сондықтан олардың қандағы концентрациясының жоғарылауы МИ-ң нақты белгісі және оның таралу көрсеткіштері болып табылады. Креатинфосфокиназаның МВ-фракциясы негізінен миокард жасушаларында болады аз мөлшерде қаңқа бұлшықеттерінде де кездеседі, сондықтан бұл ферменттің қандағы белсенділігі жүрек бұлшықеттерінің зақымдануы кезінде жоғарылайды.Сонымен қатар миоглобин жоғарылауы , гликолиз реакцияларына қатысатын фермент лактатдегидрогеназа \жүрек бұлшықетіне негізінен ЛДГ-1 изоэнзимі\ концентрациясы қалыпты деңгейден асып кетеді. 10.ЖИА және МИ дамуының қауіп факторлары елдос а. семіздік Б. гиперхолестеринемия; в. гиперлипопротеидемия г. қант диабеті д. артериялық қысымның жоғарылауы Е. гипергомоцистеинемия Жауабы: Семіздік - бұл атеросклероз және жүректің ишемиялық ауруы үшін ең маңызды және сонымен бірге оңай өзгертілетін қауіп факторларының бірі. Қазіргі уақытта семіздік - бұл жүрек-қан тамырлары аурулары үшін тәуелсіз тәуекел факторы ғана емес, сонымен қатар басқа ЖЖ-дің, мысалы, гипертония, HLP, инсулинге төзімділік және қант диабетінің байланыстырушы механизмдерінің бірі - екендігі туралы сенімді деректер бар. Осылайша, бірқатар зерттеулер жүрек-қан тамырлары ауруларынан болатын өлім мен дене салмағының арасындағы тікелей байланысты анықтады. Гиперхолестеролемия гиперлипопротеинемияның IIа, IIб, III сияқты атерогенді типтерінде байқалады. Бұл тәждік атеросклероздың қауіптілік факторы болып табылады; ол жүректің ишемиялық ауруы мен миокард инфарктісінің клиникалық көріністерінің жиілігімен байланысты. 1-ші және 2-ші типтегі қант диабеті (ҚД) атеросклероздың және жүректің ишемиялық ауруының дамуына ықпал ететін гормонды бұзылулар арасында бірінші орында. Қант диабеті атеросклероздың дамуын күрт жеделдетеді және ишемиялық жүрек ауруы (ИЖА) үшін қауіп факторы болып табылады. ИЖА бар науқастардың шамамен 20% қант диабетімен ауырады. Қант диабетінен мезгілсіз өлімнің 75% -ы атеросклерозға байланысты. Бұл қант диабетінің негізгі асқынуы, ал жүректің ишемиялық ауруы қант диабетіндегі аурушаңдық пен өлімнің негізгі себебі болып табылады. ИЖА II типті диабетпен ауыратын науқастарда II типті қант диабеті жоқ сол жастағы адамдарға қарағанда 2-4 есе жиі кездесетіні анықталды. Жүректің ишемиялық ауруының жоғары жиілігі, екінші жағынан, қант диабетінің екінші типі атеросклероздың дамуының ең маңызды факторы болып табылады, ал екінші жағынан, ол көбінесе басқа қауіпті факторлармен үйлеседі, олардың жағымсыз әсерлерін жоғарылатады. 2 типті қант диабетімен ауыратын көптеген науқастарда ауыртпалықсыз миокард инфарктісі және жиі «тыныш» миокард ишемиясы болады. Қант диабетімен ауыратын науқастарда МИ-нен болатын ауруханаішілік өлім, диабеті жоқ пациенттерге қарағанда 2 есе жоғары. Қант диабетімен ауыратын науқастардың қаупі жоғары. Миокард инфарктісінің даму қаупі II типті қант диабеті мен артериялық гипертензияның қосындысымен 5 есе артады. Артериялық гипертензия әлем халқының 30-40% -ында кездеседі. Қан қысымы көтерілген сайын миокард инфарктісі мен инсульт қаупі артады. Жүрек бұлшықеті тамырлардағы қарсылықты жеңе отырып, қосымша жүктемемен жұмыс істейді. Ас тұзын тұтынуды тәулігіне 5 граммға дейін шектеу керек, көбірек қозғалу керек. ТЕРМИН: Анаэробты гликолиз. 11-билет. АТФ түзілетін және қолданылатын реакцияларды жазыңыз. ЖАУАБЫ: Түзілетін: 7 и 10шы реакция Қолданылатын: 1и 3ші реакция. ТЕРМИН: Атеросклероз 12-билет. Тамырлардағы коллоидты осмотикалық қысымды ұстап тұрудағы әртүрлі факторлардың рөлі. Дегидратация, гипергидратация туралы түсінік. ЖАУАБЫ: •Нәруыздар плазманың онкотикалық қысымын анықтайды, 0,1 атм-ға тең, бұл үлкен шама емес, бірақ су мен ондағы еріген заттардың қан мен тінарасында алмасуында маңызы өте зор. Бұл алмасуды қамтамасыз ететін негізгі факторлар қан (гидростатикалық), онкотикалық және осмостық қан қысымы болып табылады. Артерияларда қан қысымы 110-120 мм рт.ст., капиллярларда 20-30 мм рт. •Онкотикалық қысым шамалы мәнге ие (7,6 атм жалпы осмостық қысымның 0,03-0,04 атм), бірақ ол тұрақты екендігімен сипатталады, өйткені капиллярлық қабырға жартылай өткізгіш мембрананың қасиетін көрсетіп, төменгі молекулалы заттарды өткізеді, ал нәруыздарды өткізбейді. Нәруыздардың жоғары гидрофильділігіне байланысты олар қан қысымының әсерінен қаннан судың өтуіне жол бермейді. • •Капиллярдың артериялық бөлігінде гидростатикалық қысым (32 мм сынап бағанасы) онкотикалық және осмостық қысымнан асып кетеді, нәтижесінде (қанның нәруызсыз сұйық бөлігі) интерстициальды сұйықтыққа, ал одан тіндерге түседі. Капиллярдың веноздық соңында онкотикалық және осмостық қысым гидростатикалық қысымнан жоғары (12 мм сынап бағанасы) және тіндерден шыққан су қанға түседі. Қан ағымы мен тін арасындағы су алмасудың қарқындылығына капиллярлық қабырғаның өткізгіштік дәрежесі де әсер етеді. Дегидратация, гипергидратация туралы түсінік және олардың сипаттамасы. Айгер Дегидратация-заттан немесе тіннен суды кетіру немесе жоғалту. Су молекулаларын катализ кезінде жылу арқылы немесе күкірт қышқылы сияқты құрғатқыш арқылы кетіруге болады, ол басқа заттардан оттегі мен сутекті су ретінде алады. Сусыздандыру тамақты сақтау үшін қолданылады. Медицинада дегидратация организмнің көп мөлшерде суды жоғалтуын білдіреді, бұл көбінесе бұзылыстың немесе аурудың симптомы болып табылады. Гипергидратация-организмге судың көп түсуімен немесе жеткіліксіз шығарылуымен,бүйректің экскреторлық функциясының бұзылуымен, су-электролиттік алмасудың реттелуін бұзумен байқалады. Организмдегі немесе оның жеке бөліктеріндегі артық су мөлшері. Бұл су-тұз алмасуын бұзудың бір түрі. Клиникалық түрде пациенттер бетінде, аяқтарында, асцитте, өкпе мен церебральды ісінулер дамиды.Адам ағзасындағы су жасушада да, жасушадан тыс секторда да болады, бұл оның жалпы мөлшерінің 30% құрайды. ТЕРМИН: КФК. |