методичка ярыгин. методичка по ярыгину. 19 Класс Саркодовые Sarcodina
 Скачать 61.54 Kb.
|
|
1. Характеристика класса саркодовых. Амёбная дизентерия. Характеристика возбудителя, путь заражения, профилактика. 19.1.1. Класс Саркодовые Sarcodina Представители этого класса — самые примитивные простейшие. Форма их тела непостоянна. Передвигаются они с помощью ложноножек. Обитают в пресных водах, в почве, морях. В биогеоценозах выполняют функции консументов и редуцентов. Некоторые саркодовые адаптировались к комменсальному и паразитическому образу жизни. Медицинское значение имеют представители отряда амеб Amoebina. Паразитические амебы обитают у человека в основном в пищеварительной системе. Некоторые саркодовые, ведущие свободный образ жизни и обитающие в почве и загрязненной воде, при попадании в организм человека могут вызывать тяжелые заболевания, нередко заканчивающиеся смертью. Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica (кл. Саркодовые) - возбудитель амебиаза (рис. 19.3, в). Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. В цикле развития амебы имеется несколько стадий, морфологически и физиологически отличающихся друг от друга. Мелкая вегетативная форма обитает в просвете кишки. Размеры ее 8-20 мкм. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки - элементы микрофлоры кишечника. Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойном содержимом язв кишечной стенки. Ее размеры - до 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. В ней расположены ядро с характерной темно окрашенной кариосомой и эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий. В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов. Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и пара- зитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму, диаметр 8-15 мкм и от одного до четырех ядер. Возможность длительного паразитирования дизентерийной амебы в организме человека обеспечивается как возможностью аутоинвазии, так и специфической адаптацией этого вида к паразитизму: амеба экс-прессирует белок, близкий по строению к рецепторному протеину CD59, который в качестве маскирующего агента защищает ее от лизиса мембранным лизирующим комплексом хозяина. Жизненный цикл паразита сложен (рис. 19.4). Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв в стенке кишки и кровотечения. Питаются крупные формы эритроцитами. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты. Диагноз ставится на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченными эритроцитами. Четырехъядерные цисты могут свидетельствовать скорее о хроническом течении заболевания или о парази-тоносительстве. Профилактика - как при лямблиозе. В настоящее время методом генетической инженерии получены штаммы дизентерийной амебы, не патогенные для человека. На основе этих штаммов получена живая вакцина, введение которой в организм человека стимулирует выработку активного иммунитета против патогенных форм возбудителя. Характеристика класса жгутиконосцев. Диагностика, цикл развития, пути заражения и профилактика заболеваний, вызванных жгутиконосцами (трипаносомы, лейшмании). Тело жгутиковых кроме цитоплазматической мембраны покрыто еще и пелликулой — специальной оболочкой, обеспечивающей постоянство его формы. Имеется один или несколько жгутиков, органелл движения, представляющих собой нитевидные выросты эктоплазмы. Внутри жгутиков проходят фибриллы из сократительных белков. Некоторые жгутиковые имеют также ундулирующую мембрану — своеобразную органеллу передвижения, в основе которой лежит тот же жгутик, не выступающий свободно за пределы клетки, а проходящий по наружному краю длинного уплощенного выроста цитоплазмы. Жгутик приводит ундулирующую мембрану в волнообразное движение. Основание жгутика всегда связано с кинетосомой, органеллой, выполняющей энергетические функции. Ряд жгутиковых имеет также и опорную органеллу — аксостиль — в виде плотного тяжа, проходящего внутри клетки. Разные виды паразитических жгутиковых у человека обитают в различных органах. Циклы их развития очень разнообразны. eischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani (общая)— возбудитель висцерального лейшманиоза, L. Tropica (кожная) — возбудитель кожного лейшманиоза, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они — типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.(трансмиссивное) Строение. Лейшмании проходят две стадии развития: безжгутиковую и жгутиковую. Безжгутиковая форма овальная, длиной 2—6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки. Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собака, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением. Жгутиковая форма подвижная, жгутик длиной 15—20 мкм. Тело удлиненное веретенообразное, длиной до 10-20 мкм. Деление продольное. Развиваются в теле безпозвоночного хозяина— переносчика (москита) и в культуре на питательных средах. Ж  изненный цикл. Лейшманиозы входят в группу трансмиссивных инфекций, переносчиками служат мелкие кровососущие насекомые — москиты. Москиты заражаются при кровососании на больных людях или животных. В первые же сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе человека или животного зараженным москитом подвижные лейшмании из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.ПД: висцеральный: неправильная, упорная лихорадка, селезенка и печень увеличены, истощение, анемия, смертность велика, болеют в основном дети; кожный: длительно незаживающие язвы на открытых частях тела, после заживления - рубец ЛД: висцерального: пункция грудины для получения кост. мозга, обнаруживаются лейшманиальные формы, кожного: микроскоп. исследование отделяемого язв ЛП: висцерального и кожного: индивид. защита от укусов москитов; ОП: уничтожение бродячих собак, шакалов, грызунов, борьба с москитами, санитарно-просветительская работа, лечение больных; профилактические прививки. Трипаносомы . Из рода трипаносом для человека патогенны три вида: Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense вызывают африканский трипаносомоз (сонную болезнь) и Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса) Строение. Тело трипаносом (от греч. trypanon — бурав и soma — тело) продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану.На спаде паразитемии они становятся короткими, широкими с укороченным жгутом или даже без него. Длина тела трипаносом 17—28 мкм, в средней части находится овальное ядро. Эпимастиготная форма — продолговатой формы, кинетопласт и кинетосома находятся в задней части клетки. Трипомастиготная форма — кинетопласт и кинетосома находятся сзади ядра, однако, в отличие от предыдущей формы, ундулирующая мембрана широкая и длинная. Жизненный цикл. Трипаносомы проходят две стадии развития - стадию трипомастиготы (ОХ) и стадию эпимастиготы (ПХ). Trypanosoma gambiense: Трипомастиготы паразитируют только в организме человека и животных, размножаются внеклеточно повторным делением. Эпимастиготы существуют только в организме насекомого (мухи ЦеЦе). Поступая с кровью в организм мухи цеце (переносчик африканского трипаносомоза), трипаносомы попадают в слюнные протоки и железы, где превращаются в эпимастиготы. Через 2-5 дней эпимастиготы трансформируются в трипомастиготы, и мухи становятся заразными. Trypanosoma cruzi : Попадая с кровью в организм триатомовых клопов (переносчики американского трипаносомоза), трипаносомы в желудке насекомого превращаются в эпимастиготы и размножаются здесь в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. Трипаносомы из места укуса проникают в кровь, лимфатические сосуды и узлы, в дальнейшем — в спинномозговую жидкость. У больных повышается температура тела, на коже возникают высыпания. Сонная болезнь – (африканский трипаносомоз) (встречается в Центральной и Западной Африке) характерны увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, печени и селезенки, а также анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению центральной нервной системы с характерной сонливостью (менингоэнцефалит), обычно заканчивается смертью. Болезнь Шагаса-тяжелое заболевание, встречается в Латинской Америке. Поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Повышается температура тела, увеличиваются печень и селезенка. Болезнь может протекать в острой и хронической формах, приводя нередко к смерти. Диагностика: микроскопирование мазков крови. +ЛП: индивидуальная защита от укусов переносчиков, ОП: уничтожение переносчиков и мест их выплода, обработка животных трипаноцидами, выявление и лечение всех паразитоносителей. Характеристика типа Споровиков. Цикл развития токсоплазмы, пути заражения, диагностика, профилактика токсоплазмоза Все споровики - паразиты и комменсалы животных и человека. Органеллы движения у них отсутствуют. Питание споровиков осуществляется за счет поглощения пищи всей поверхностью тела. Многие споровики - внутриклеточные паразиты. Они претерпели наиболее глубокую дегенерацию. Цикл развития включает стадии бесполого размножения, полового процесса в виде копуляции и спорогонии. Бесполое размножение осуществляется путем простого или множественного деления - шизогонии. Половому процессу предшествует образование половых клеток - мужских и женских гамет. Гаметы сливаются, а образовавшаяся зигота покрывается оболочкой, под которой происходит спорогония - множественное деление с образованием спорозоитов (рис. 19.1). Ниже описаны паразитические и комменсальные простейшие, обитающие в разных органах человека. От специфики органа, являющегося средой обитания паразита, зависят пути и меры их профилактики. Поэтому простейшие с медицинской точки зрения могут быть разделены на виды, обитающие в полостных органах, которые имеют связь с внешней средой, и живущие в тканях внутренней среды человека. Кроме того, выделяют группу свободноживущих простейших, случайное попадание которых в организм человека может приводить к острейшим патологическим процессам и даже к смерти. Соответствующие три экологические группы простейших описаны отдельно. проникновения и патогенное действие паразита, методы диагностики соответствующих заболеваний Токсоплазма Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза. Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4- 7 мкмТоксоплазма поражает огромное количество видов животных и человека. Иммунологические исследования показали, что на Земле токсоплазмами заражено более 500 млн человек. Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии. Основные хозяева паразита - домашние кошки и дикие виды сем. Кошачьи. Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазиро-ванное мясо крупных животных. Паразиты у них сосредоточиваются в клетках кишечника, размножаются шизогонией, а затем образуют гаметы. После копуляции гамет формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т.е. деление зиготы под оболочкой. Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме множественного деления. В результате образуются группы, состоящие из многих сотен отдельных паразитов. Эти группы могут распадаться, и тогда отдельные токсоплазмы внедряются с помощью специфической органеллы проникновения - коноида - в непораженные клетки, в которых вновь происходит шизогония. 288Источник KingMed.info Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев, иногда на протяжении всей их жизни. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами. Своеобразной особенностью цикла развития токсоплазм является то, что промежуточные хозяева могут заражаться ими не только от основного хозяина, но и при поедании друг друга. Так, возможно заражение свиней при поедании ими трупов грызунов, погибших от токсоплазмоза, грызуны же заражаются друг от друга при каннибализме. Возможно и внутриутробное заражение плода от больной беременной самки, когда паразиты проникают через плаценту. Этот способ заражения обеспечивает устойчивое существование природных очагов токсоплазмоза и среди мелких грызунов, не склонных к каннибализму. В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями: • при поедании мяса инвазированных животных; • с молоком и молочными продуктами; • через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья; • внутриутробно через плаценту; • при медицинских манипуляциях переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов. Последнее свидетельствует о том, что общее снижение иммунитета повышает вероятность заражения токсоплазмозом. Беременность у женщин, больных токсоплазмозом, прерывается существенно чаще, чем у здоровых, причем доля родившихся в таких случаях мальчиков составляет 72%, а девочек - 28%. Это означает разную чувствительность эмбрионов и плодов человека к возбудителю в зависимости от пола. Обычно паразиты обладают весьма низкой патогенностью, но в некоторых условиях они могут вызвать очень тяжелые нарушения, что зависит как от индивидуальной чувствительности хозяев, так и от путей проникновения токсоплазм в организм человека, а главное - от их локализации. Существенное значение имеет также индивидуальная чувствительность хозяина к патогенному действию паразита. В головном мозге токсоплазмы колонизируют средний мозг и гипоталамус, поражая в первую очередь глиальные клетки - астроциты, причем клетки, экспрессирующие мембранный белок CD34, инвазируются интенсивнее по сравнению с клетками, мембрана которых не содержит этого белка. В нейронах токсоплазма вызывает усиленную секрецию дофамина - медиатора и нейрогормона, что, в свою очередь, приводит к изменениям эмоционального состояния и поведения зараженного хозяина. Инвази-рованные токсоплазмой мыши и крысы при этом перестают бояться кошек, активно перемещаются и заселяют новые территории. Повышается вероятность их поедания кошками. У зараженных людей также наблюдаются изменения поведения и психики, причем мужчины и женщины реагируют на паразитов по-разному: женщины становятся более отзывчивыми, радушными, контактными, а мужчины - более грубыми и агрессивными. В остальном у представителей разных полов проявляются и общие симптомы: усиление беспокойства, чувство 289Источник KingMed.info вины, неуверенность, подозрительность, принятие неадекватных решений, невротизм. При повышенном уровне невротизма люди часто стараются снимать стресс, общаясь с домашними животными, особенно с кошками. Это способствует более активной циркуляции паразита между окончательными и промежуточными хозяевами. Исследования европейских психологов и социологов показали, что общий уровень невротизма в Европе наиболее высок в Нидерландах и в Венгрии. В этих же странах зарегистрировано наибольшее число кошек на душу населения и наиболее часто встречается токсоплазмоз. Известно, что при шизофрении в первую очередь наблюдаются поражение глиальных клеток в мозге, повышенная секреция дофамина, изменяются поведенческие реакции, возникают галлюцинации, психозы. Есть данные о том, что шизофрения часто ассоциируется с инвазией токсоплазмой. Поэтому в психиатрической практике пациентов, страдающих шизофренией, необходимо обследовать в отношении возможности инвазии токсоплазмой, и при получении положительных результатов - пролечивать от токсоплазмоза. Больные с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) становятся наиболее чувствительными к заражению любыми инфекционными и паразитарными заболеваниями, в частности токсоплазмозом, и если это происходит, то у них также проявляются симптомы нарушения сенсорной, психоэмоциональной и волевой сфер, характерные для шизофрении. На молекулярном уровне токсоплазма приводит к перепрограммированию метаболизма клеток хозяина: изменяет экспрессию многих белков, в том числе митохондриальных, как на уровне трансляции, так и при посттрансляционных модификациях, нарушает прохождение клетками митотического цикла, а также энергетический обмен. В моноцитах и макрофагах крови усиливается синтез мембранного белка CD36, который принимает участие в аутоиммунных процессах, наблюдаемых, например, при болезни Альцгеймера. Наблюдается также нарастание числа макрофагов и моноцитов с активированными гликопротеинами CD4+ и CD8+, а также стимуляция Т-лимфоцитов к размножению. Кроме того, при заражении токсоплазмозом происходит активация синтеза мембранных белков CD200 и CD200R нейронами, клетками микроглии и эндотелием желудочков головного мозга. В экспериментах с мышами показано, что тяжесть заболевания зависит от генетической конституции организма: у животных, гетерозиготных по аллелям CD200/CD200R по сравнению с мышами, имеющими иные генотипы, токсоплазмоз протекает в более легкой форме и обычно не заканчивается летально. Наиболее опасно трансплацентарное заражение токсоплазмозом. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга. При постановке диагноза используют методы иммунологических реакций, обнаружение токсоплазм при прямом микроскопировании материала, взятого от больного человека или трупа. Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод биологических проб. В этом случае лабораторным животным вводят кровь или спинномозговую жидкость больного. Мыши заболевают токсоплазмозом при таком способе заражения в острой форме, и обнаружение возбудителя у них не представляет сложности. Профилактика - термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными. Считается, что в настоящее время токсоплазмами инвазированы не менее 2 млрд человек, но у большинства из них инвазия протекает бессимптомно. 290Источник KingMed.info Несколько близких к токсоплазме паразитов - саркоцисты (Sarcocystis hominis, S. suihominis, S. lindemanni) - являются возбудителями саркоцистозов и имеют сходный с ней цикл развития (см. рис. 19.7, б). Человек для этих паразитов - основной хозяин, а животные - промежуточные. Поэтому у человека, как и у кошки при токсоплазмозе, поражается кишечник. Но степень поражения его очень незначительна. По некоторым данным, частота инвазии людей саркоцистами достигает 7-60%, особенно там, где в соответствии с традициями население употребляет в пищу сырое или полусырое мясо. Врачи обы 4Цикл развития малярийного плазмодия, пути заражения, диагностика, профилактика малярии. Малярийные плазмодии Plasmodium (кл. Споровики) - возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: P. vivax - возбудитель трехдневной малярии, P. falciparum - возбудитель тропической малярии, P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии, P. ovale - возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной. Три первых вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний - только в тропической Африке. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью его отдельных периодов. Происхождение плазмодиев представляется загадочным. Дело в том, что нуклеотидные последовательности геномов этих паразитов на 10% состоят из генетического материала растений. Они синтезируют более 500 различных растительных белков. Их кодирует генетический материал уникальных органелл, называемых апикопластами, которые по строению сходны с хлоропластами растений. Однако их функции - не фотосинтез, а синтез жирных кислот, необходимых для проникновения в клетки хозяина, а также ряда ферментов, использующихся в энергетическом обмене. Вероятно, плазмодии возникли сотни миллионов лет назад за счет симбиоза примитивных эукариотических организмов с формами, близкими к древним предкам сине-зеленых водорослей. Косвенно это доказывают эксперименты на лабораторных животных, зараженных плазмодиями. Лечение их препаратами на основе гербицидов (специфических органических соединений, вызывающих гибель растений и применяющихся для борьбы с сорняками в сельском хозяйстве) оказалось успешным. В настоящее время создается ряд медицинских препаратов на основе гербицида фосмидомицина для лечения малярии у человека. Интересно, что жизнедеятельность малярийного плазмодия подавляет также ряд антибиотиков, не действующих на другие эукариотические клетки и использующихся исключительно для лечения заболеваний бактериальной природы. Это также подтверждает, что апикопласты плазмодиев, как и хлоропласты растений, - результат эволюции древних симбиотических прокариот, интегрировавшихся в клетки эукарио-тической природы. 6% ДНК плазмодия представляет собой блок из 150 вариантов гена, ответственного за специфику антигенного состава клеточной оболочки, белки которой периодически меняются, обеспечивая паразиту избегание действия иммунной системы хозяина так же, как это происходит у трипаносом (см. выше). Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен для споровиков, включая стадии бесполого размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательный хозяин 297Источник KingMed.info паразитов - комар p. Anopheles (см. п. 21.22). В его организме происходит половой процесс и спорогония - многократное клеточное деление с образованием споро-зоитов - форм, инвазионных для человека. Промежуточный хозяин - человек. В его организме происходит размножение паразита. Комар - одновременно и переносчик болезни, поэтому малярия - типичное ан-тропонозное трансмиссивное заболевание. Со слюной зараженного комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека (рис. 19.10). Развитие паразитов в организме человека происходит синхронно. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются шизогонией таким образом, что один паразит делится на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. P. vivax использует для проникновения в эритроциты в качестве рецептора мембранный белок CD234. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий делится на 8-24 мерозоита. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Выход большого числа мерозоитов из разрушенных эритроцитов сопровождается выбросом в плазму крови значительного количестватоксических продуктов жизнедеятельности. Их воздействие на организм приводит к резкому повышению температуры тела, ознобу, слабости и головным болям. Такое состояние возникает внезапно и длится в среднем 1,5-2 ч. Вслед за этим наступают чувство жара, сухость во рту, жажда. Температура тела достигает 40-41 °С. Резко усиливается потоотделение, нарастает слабость, возможна потеря сознания. Перечисленные симптомы облегчают комарам, ориентирующимся с помощью обонятельных и терморецепторов, поиск хозяев-прокормителей и обеспечивает плазмодиям возможность дальнейшего расселения. Через несколько часов все перечисленные симптомы исчезают, и больные обычно засыпают. Весь приступ может 298Источник KingMed.info продолжаться от 6 до 12 ч. При трехдневной и овале-малярии промежутки между приступами составляют 48 ч, число таких приступов может достигать 10-15, после чего они прекращаются за счет повышения уровня специфического иммунитета, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться. В таком случае человек становится паразитоносителем и продолжает представлять опасность для окружающих как возможный источник заражения. Обычно поврежденные эритроциты транспортируются в селезенку и там разрушаются. P. falciparum, находящийся в эритроците, приводит к изменению его метаболизма и свойств оболочки: на ее поверхности образуется белок, имеющий сродство к мембранному рецептору CD36, располагающемуся на поверхности клеток эндотелия сосудов. При этом пораженные эритроциты прикрепляются к внутренней поверхности стенки кровеносных сосудов и перестают циркулировать в крови. Задержка таких эритроцитов надолго в фиксированном состоянии позволяет паразиту проходить эритроцитарную стадию развития без риска быть уничтоженным в селезенке. Плазмодий подавляет иммунную систему хозяина, повреждая Г- лимфоциты и приводя к ослаблению экспрессии генов CD3/TCR-комплекса хозяина. Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки - мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаме- тоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10 тыс. спорозоитов - тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. Нахождение огромного числа спорозоитов плазмодия в слюнных железах и передней кишке комара приводит к тому, что комар может одномоментно всосать лишь небольшое количество крови. Это вынуждает его несколько раз менять хозяев-прокормителей, что повышает вероятность заражения малярией большего числа людей. При кровососании спорозоиты поступают в кровяное русло человека. Естественный отбор приводит к возникновению новых антигенных вариантов возбудителя, которые обеспечивают возможность наступления рецидивов заболевания. Рецидивы могут повторяться несколько раз, но постепенно популяция эритроцитарных паразитов полностью погибает. Однако в течение 3-5 лет инвазия может вновь активизироваться за счет находящихся в латентном состоянии в печени экзоэри-троцитарных шизонтов, которые могут выходить из печеночных клеток и внедряться в эритроциты. Таким образом, весь процесс болезни может начаться снова. При малярии, вызываемой P. malariae, приступы повторяются через 72 ч. Часто встречается и бессимптомное носительство. Экзоэритроци-тарной стадии в цикле развития этого паразита нет, поэтому поздние рецидивы невозможны, хотя инвазия характеризуется упорным течением и длится до 40 лет. При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже - через 24 ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес. 299Источник KingMed.info Все виды малярийных плазмодиев могут инвазировать человека и при гемотрансфузии (переливание крови). В этом случае ни у одного из паразитов не формируется экзоэритроцитарной стадии. Поэтому поздних рецидивов в этом случае не бывает. Гемотрансфузионный способ заражения чаще всего встречается при четырехдневной малярии в связи с тем, что при этой форме болезни шизонты в эритроцитах находятся в очень малом количестве и могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров. Заражение малярией может происходить и трансплацентарно, когда от больной матери заражается плод. Не исключается и возможность заражения при использовании нестерилизованных хирургических инструментов и шприцов. Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен. Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в период, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет кольцевидную форму. Его цитоплазма выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с продуктами диссимиляции. Ядро паразита смещено к краю клетки. Следующая стадия называется амебовидным шизонтом. У паразита появляются ложноножки, а вакуоль увеличивается. Наконец плазмодий занимает почти весь эритроцит. Следующая стадия развития паразита - фрагментация шизонта. На фоне деформированного эритроцита обнаруживаются множественные мерозоиты, в каждом из которых лежит ядро. Кроме бесполых клеток в эритроцитах можно увидеть и гаметоциты. Они отличаются крупными размерами, не имеют псевдоподий и вакуолей Профилактика малярии - раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками. Малярия в разных ее формах - крайне тяжелое заболевание. Она является фактором естественного отбора в человеческих популяциях, обитающих в пределах ареала расселения плазмодиев. Выживание человека в этих зонах сопровождалось закреплением и повышением популяци-онной частоты аллелей, снижающих вероятность попадания паразитов в эритроциты или не допускающих возможности их размножения в организме хозяина. Именно поэтому в зонах расселения этих паразитов наиболее часто встречаются различные заболевания из группы гемогло-бинопатий |