Как получают плазму крови
 Скачать 35.45 Kb.
|
Получают ее центрифугированием крови: помещают корвь в центрифугу, в которой эритроциты и другие форменные элементы, как более тяжелые, отслаиваются из крови
Сыворотка крови — плазма крови, лишённая фибриногена. Сыворотки получают либо путём естественного свёртывания плазмы, либо осаждением фибриногена ионами кальция. В сыворотках сохранена большая часть антител, а за счёт отсутствия фибриногена резко увеличивается стабильность.
Плазма крови – жидкая часть крови, остающаяся после удаления форменных элементов и состоящая из растворенных в воде солей, белков, углеводов, биологически активных соединений, углекислого газа и кислорода. В плазме около 90% воды, 6,5-8.5% белка, 1,1% органических веществ и 0,9% неорганических веществ. Она обеспечивает кислотно-щелочное равновесие, постоянство объема внутренней жидкости организма, переносит БАВ, продукты метаболизма. СОДЕРЖИТ ФИБРИН. СЫВОРОТКА- КРОВЯНАЯ, жидкая часть крови, не содержащая фибрина и форменных элементов.
Ацидоз – смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности.
Алкалоз – одна из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения катионов. Увеличение рН крови за счет накопления щелочных веществ.
рН ниже 7,35
рН выше 7,45
В крови электрофорез выявляет 5 основных фракций белка: альбумины, α1-, α2-, β-, γ-глобулины
Разрушение эритроцитов крови с выделением в окружающую среду гемоглобина. По локализации делят на: внутриклеточный и внутрисосудистый.
Гемолизиорванная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и тд, так как содержит вещества из разрушенных клеток крови.
В крови, взятой натощак, присутствуют только ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП, тогда как другие липопротеины (хиломикроны, остаточные компоненты хиломикронов, а также ЛПНП) выявляются только после еды или при нарушениях обмена липидов. Хиломикроны снижают прозрачность плазмы крови и сыворотки.
Глики́рованный гемоглобин, или гликогемоглобин (кратко обозначается: гемоглобин A1c, HbA1c) — биохимический показатель крови, отражающий среднее содержание сахара в крови за длительный период (до трёх месяцев), в отличие от измерения глюкозы крови, которое дает представление об уровне глюкозы крови только на момент исследования. Гемоглобин вместо О2 присоединяет глюкозу. В норме 6%, при СД – 10%
Гликированный гемоглобин образуется в результате реакции Майяра между гемоглобином и глюкозой крови. Повышение уровня глюкозы крови при сахарном диабете значительно ускоряет данную реакцию, что приводит к повышению уровня гликированного гемоглобина в крови. Время жизни красных кровяных телец (эритроцитов), которые содержат гемоглобин, составляет в среднем 120—125 суток. Именно поэтому уровень гликированного гемоглобина отражает средний уровень гликемии на протяжении примерно трёх месяцев. Чем выше уровень гликированного гемоглобина, тем выше была гликемия за последние три месяца и, соответственно, больше риск развития осложнений сахарного диабета. При высоком уровне гликированного гемоглобина следует провести коррекцию лечения (инсулинотерапия или таблетированные сахароснижающие препараты) и диетотерапии.
При гипопротеинемии обычно наблюдается уменьшение количества сывороточного альбумина и относительное или абсолютное увеличение глобулинов. Так как гамма-глобулин связан с образованием антител, при снижении или отсутствии его понижается сопротивляемость организма к инфекции.
α-1 глобулины
β-глобулины
Общий ХС – ХС ЛПВП ХСЛПВП
КА – расчетный показатель степени риска развития атеросклероза у человека. В норме не должен превышать 3.
В сыворотке крови = 5,2 ммоль/л. Гиперхолестеролемия наблюдается при атеросклерозе, обтурации желчевыводящих протоков, холелитиазе, заболеваниях почек, раке поджелудочной железы и простаты, подагре. Также при эндокринных заболеваниях, таких как дефицит соматотропина, гипотериоз, сахарный диабет, недостаток витаминов В
Острый гепатит, цирроз печени, гипертиреоз, острые инфекции, голодании, гемолитической желтухе.
При атеросклерозе
Анемия (железодефицитная)
Гипераммониемия.
1. Связывание аммиака при синтезе глутамата вызывает отток α-кетоглутарата из цикла трикарбоновых кислот, при этом понижается образование энергии АТФ и ухудшается деятельность клеток. 2. Ионы аммония NH4+ вызывают защелачивание плазмы крови. При этом повышается сродство гемоглобина к кислороду (эффект Бора), гемоглобин не отдает кислород в капиллярах, в результате наступает гипоксия клеток. 3. Накопление свободного иона NH4+ в цитозоле влияет на мембранный потенциал и работу внутриклеточных ферментов — он конкурирует с ионными насосами для Na+ и K+. 4. Продукт связывания аммиака с глутаминовой кислотой — глутамин — является осмотически активным веществом. Это приводит к задержке воды в клетках и их набуханию, что вызывает отёк тканей. В случае нервной ткани это может вызвать отёк мозга, кому и смерть.
Создается оптимум рН для ферментов
Для создания оптимальной температуры для работы ферментов.
Км отражает сродство фермента к субстрату. Чем ниже значение, тем выше его сродство.
Энзимодиагностика заключается в постановке диагноза заболевания (или синдрома) на основе определения активности ферментов в биологических жидкостях человека. Принципы энзимодиагностики основаны на следующих позициях:
Повышение активности ЛДГ-1 и ЛДГ-2 при нормальном содержании ЛДГ с достаточной точностью подтверждает наличие инфаркта миокарда. Повышение активности ЛДГ-1 и ЛДГ-2 также наблюдается при мегалобластных анемиях.
Поражение скелетных мышц и печени
Поражение миокарда.
Поражение скелетной мускулатуры.
Эти ферменты гепатоспецифчны и используются для диагностики поражения печени. У практически здоровых людей активность уроканиназы и гистидазы в крови не выявляется. Активность уроканиназы обнаруживается в сыворотке крови только у детей в возрасте 1-3 месяца. Активность этих ферментов в крови при токсическом или вирусном гепатите достигает величины 1-3 и более единиц.
Панкреатит группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы.
Коэффициент де Ритиса – соотношение активности сывороточных АСТ и АЛТ в плазме крови. Рассчитывают с целью выявления патологии инфаркта миокарда или острого гепатита.
При инфаркте миокарда он повышается, так как растет активность АСТ
При гепатите увеличивается активность АЛТ и коэффициент понижается
О токсических поражениях печени, например, у алкоголиков.
Норма: 4-7 е/л. Свидетельствует о метастазах рака простаты
Норма: 35-123 е/л. Свидетельствует о болезни Пиджета, злокачественных образованиях в костной ткани, обтурации и воспалении желчевыводящих путей.
Норма: 3.3-5.5 ммоль/л (кровь), 3.88-6.105 ммоль/л. Гипергликемия – повышение содержания уровня глюкозы в крови. Фзлг после еды, патологическая – сахарный диабет, гиперфукция щитовидной железы, гипофиза и надпочечников.
Поражение почек, воспаление.
Средней тяжести и тяжелый СД, диабетический кетоацидоз, нарушение режима питания и диеты (голодание, избыток в пище жира, белка, недостаток углеводов), рак желудка.
Характерно для нарушения функции почек и развития почечной недостаточности.
Гепатиты, острая дистрофия печени, голодание, цирроз печени.
О тяжелых поражениях печени (основное место синтеза мочевины в организме), заболеваниях почек (особенно при нарушении фильтрационной способности почек), а также при приеме инсулина.
Исследуют конъюгированный и неконъюгированный билирубин в моче и кале.
Обтурационная (подпеченочная) желтуха и паренхиматозная (печеночная) желтуха.
Гемолитическая (надпеченочная) и паренхиматозная желтуха
Паренхиматозная желтуха.
Увеличение количества в моче прямого билирубина, моча становится коричневой, снижается уровень стеркобилина в кале, кал ахоличный.
Конъюгированный билирубин – кровь – 3.4-19 мкмоль/л, 27-34 – желтуха
АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза.
ЛДГ, креатинфосфатаза, АСТ
АСТ, АЛТ, сорбитолДГ, глутаматДГ.
Почечная недостаточность, акромегалия, гигантизм, гепертиреоз, сахарный диабет.
Метод исследования антитоксической функции печени, заключающийся в измерении количества выделенной с мочой гиппуровой кислоты после введения в организм бензойнокислого натрия.
Базедова болезнь – аутоимунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами – тиреотоксикозу.
Мекседема – заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы. Отеки. У детей кретинизм.
Ионы натрия и хлора, калия, кальция, магния, аммонийные соли, серосодержащие АК (цистеин, метионин), бикарбонаты, фосфор неорганический, мочевая кислота, мочевина, креатинин, индикангиппуровая кислота, аминокислоты, щавелевая, молочная, лимонная, масляная, валериановая кислоты.
α-амилаза
Фенилкетонурия.
Алкаптонурия, отсутствие диоксигеназы гомогентизиновой кислоты
Гомогентизиновая кислота
Поражения мышц: миозиты, мышечная дистрофия, тяжелая миастения, тонические и клонические судороги. Помимо этого: диабет, гепертиреоз, акромегалия, ацидоз, алкалоз, авитаминоз.
Норма – 2.15-2.57 ммоль/л. Гиперфункция щитовидной железы, гиповитаминоз D
Гиперфункция ЩЗ, малое количество кальция в пище и нарушение его всасывания, повышенное выделение кальция с мочой.
Гиперфосфатемия при почечной недостаточности, гипопаратиреозе, гипервитаминозе D, сахарном диабете, кетозе, токсикозе беременных
Гипофосфатемия. Рахит в детском возрасте, у взрослых – остеомаляция, гиперпаратиреоз.
Неинвазивный метод исследования слюны для оценки возрастного и физиологического статуса, выявления соматических заболеваний, патологии слюнных желез и тканей полости рта, генетических маркеров, мониторинга ЛС
Повышение лактата приводит к снижению значения рН с 6.8-7.0 до 6-6.5 единиц. Увеличение активности ЛДГ может быть объяснено повышением ее концентрации в ротовой жидкости из-за аспада клеточных элементов десны и выхода фермента в ротовую полость, а также активностью бактериальной флоры с последующей деструкцией клеток микроорганизмов.
Хронический генерализованный пародонтит
Камни – защелачивание
Кариес – закисление.
Роданида(тиоцианат) в 4-5 раз
Свободные пептиды, отдельные АК (промин, глицин, валин, оксипролин, серин)
Болезнь Мак-Ардла.(?) Вероятно, причиной служат разнообразные нарушения в цепи транспорта электронов, обуславливающие невозможность образования АТФ при повышенной потребности в нем, например, при физической нагрузке. В большинстве случаев имеют место изменения митохондрий.
Цинга.
Гиповитаминоз В1 (тиамин)
Низкие уровни церулоплазмина в сыворотке крови отмечаются также при нефротическом синдроме, заболеваниях ЖКТ, тяжелых заболеваниях печени вследствие нарушения его синтеза.
Натрий. Цирроз печени с асцитом, заболеваниях почек с ХПН, нефротическим синдромом. Нередко причиной является чрезмерный прием мочегонных средств, некомпенсированный СД с осложнениями, патология надпочечников со снижением синтеза их гормонов, длительная бессолевая диета, нефроз, ожоги, кишечная недостаточность. Хлор. Расстройства нервной системы, потери хлора со рвотой, поносами, повышенным потоотделением при лихордаке, длительном пребывании в жарком климате, а также бесконтрольное применение мочегонных средств, заболевания почек, патология надпочечеников, кома при тяжелом СД.
Иммуноглобулинов
При аутоимунных заболеваниях, хронических воспалительных процессах.
При первичных вирусных инфекциях, малярии и др. инфекциях, связанных с кровью, а также при первичном билиарном циррозе.
Лейкоциты. В норме в разовой порции мочи количество лейкоцтов в полез зрения у мужчин до 5-7, у женщин 7-10
М: 214-488 мкмоль/л Ж: 137-363 мкмоль/л Говорит о развитии подагры, мочекаменной болезни, может привести к нефропатии и почечной недостатчности, наследственные заболевания, приводящие к повышенной продукции пуринов (дефицит гуанинфосфорибозилтрансферазы, глюкозо-6-фосфатазы), при патологиеских состояниях, сопровождающихся усиленным распадом нуклеотидов (лейкозы)
Заболевания почек. |