пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции Виды физиологической артериальной гиперемии рабочая (функциональная); реактивная (постишемическая). Механизмы расширения приводящих артерий и артериол нейрогенный; гуморальный. Механизмы развития спазма артерий внеклеточный; мембранный; внутриклеточный. Местные признаки ишемии побледнение органа, снижение температуры; снижение тургора; уменьшение объема органа. Нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии уменьшение артериовенозной разности давлений; замедление кровотока. Виды стаза истинный капиллярный; застойный (венозный); ишемический. Возможные последствия повышения кровяного давления в сосудах мозга кровоизлияние в ткань мозга; отек мозга; спазмы мозговых артерий. Механизмы расширения приводящих артерий и артериол нейрогенный гуморальный. Отрицательное значение артериальной гиперемии разрыв стенки сосуда, диапедез эритроцитов, отек ткани ( в ЦНС) Местные признаки артериальной гиперемии ярко-красный цвет тканей, повышение температуры, повышение тургора, увеличение объема. Причины венозной гиперемии тромбоз и эмболия вен, сдавление вен извне, повышение гидростатического давления в крупных венах. Виды экзогенных эмболов пузырьки воздуха, попадающие в крупные вены, пузырьки газа при быстром снижении барометрического давления. Основные факторы определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови микрососудах, нарушение деформируемости эритроцитов, нарушение структуры потока крови в микрососудах, изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови. Причины кровоизлияния в мозг повышение внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии, повреждение сосудистых стенок, значительное нарушение функции гематоэнцефалического барьера ЭТАЛОНЫ ВОСПАНЕНИЕ 2 Фазы фагоцитоза 1) фаза приближения: выход лейкоцита из сосуда и приближение к объекту фагоцитоза под действием хематтрактантов; 2) фаза прилипания (контактная); 3) фаза погружения: обволакивание и погружение объекта внутрь фагоцита; образуется особая вакуоль, где скапливаются лизосомы; 4) фаза переваривания, результатом которой могут быть 2 варианта исхода: а) адекватное дозированное освобождение лизосомальных ферментов, разрушающее только флогоген (сам фагоцит остается интактным); б) чрезмерное выделение лизосомальных ферментов, что ведет к разрушению объекта фагоцитоза и самого фагоцита. Провоспалительные гормоны тироксин, СТГ, инсулин, минералкортикоиды Ферменты антиоксидантной защиты супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза Основные причины незавершенного фагоцитоза мембрано- или ферментопатии лизосом, Низкая эффективность опсонизации объекта фагоцитоза, недостаточность миелопероксидазы, Деффицит или недостаточность экспрессии молекул адгезии, Недостаточный эффект гормонов – регуляторов процесса фагоцитоза Проявление хронического воспаления Формирование гранулем, инфильтрация очага воспаления различными видами лейкоцитов, но преимущественно моноцитами и лимфоцитами. Образование фиброзной капсулы Частое развитие некроза в центре очага хронического воспаления Понятие термина эмиграция - это выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Бактерицидные вещества внутриклеточных гранул фагоцитов лизоцим; лактоферрин; дефенсины, катионные белки, катепсин G протеиназа (эластаза, коллагеназа) Виды активных метаболитов кислорода в фагоцитах супероксидный анион радикал, гидроксильный радикал, перекись водорода, гипохлоритный анион, пероксинитрит (в макрофагах и моноцитах) Условия, способствующие хроническому течению воспаления: накопление в очаге воспаления большого количества активированных макрофагов, длительная стимуляция макрофагов, миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфноядерных лейкоцитов, активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления, накопление в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов Стадии в миграции лейкоцитов из сосудов в ткани Краевое стояние, Прохождение через сосудистую стенку, Положительный хемотаксис в очаг воспаления Типы молекул адгезии селектины, интегрины, иммуноглобулиноподобные молекулы Определение фагоцитоза - Процесс активного поглощения клетками организма чужеродной ткани и вещества Системные изменения при остром воспалении лейкоцитоз, изменения в системе гемостаза, расстройство жизнедеятельности организма, лихорадка, увеличение СОЭ, диспротеинемия,дисферментемия Экзогенные хемоаттрактанты липополисахариды клеточной оболочки бактерий, пептиды бактериального происхождения Активные компоненты миелопероксидазной системы нейтрофилов гипохлоритный анион, хлорамин Противовоспалительные гормоны кортикотропин, глюкокортикоиды половые гормоны. Основные причины незавершенного фагоцитоза мембрано- и,или ферментопатии лизосом, низкая эффективность оптимизации объекта фагоцитоза, недостаточность миелопероксидазы, дефицит или недостаточная экспрессия молекул адгезии, недостаточный эффект гормонов-регуляторов процесса фагоцитоза. Исходы воспаления полное восстановление структуры и функции, образование рубца, гибель органа или организма, развитие осложнений, переход острого воспаления в хроническое Виды хронического воспаления первичное, вторичное Понятие о хемотаксисе направленное движение лейкоцитов из сосудистого русла в ткани под действием химического привлечения Эндогенные “широкие” хемоаттрактанты лейкотриен B4, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), С5а, калликреин Последовательность выхода лейкоцитов из крови в очаг воспаления нейтрофилы, моноциты/макрофаги, лимфоциты Принципы терапии воспаления этиотропный, патогенетический, саногенетический, симптоматический Исходы фагоцитарной реакции в очаге воспаления уничтожение объекта фагоцитоза, гибель фагоцитоза (гной), незавершенный Фагоцитоз (симбиоз фагоцитов и объекта фагоцитоза), образование макрофагальных гранулем Причины хронического воспаления фагоцитарная недостаточность, хроническое повышение в крови уровня катехоламинов и глюкокортикоидов (хронический стресс), повторные повреждения ткани или органа с образованием чужеродных антигенов, персистирующая инфекция и интоксикация, патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии Эндогенные “узкие” хемоаттрактанты ИЛ-8, МСР-1, лимфотактин, эотаксин Неферментные антиоксидантные защитные факторы фагоцитов Глутатион, витамин Е, витамин C, жирные кислоты Механизмы, опосредующие внутриклеточное персистирование микроорганизмов Блокада фагосомо-лизосомального слияния, резистентность к лизосомальным ферментам, способность микроорганизмов быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме ЭТАЛОНЫ ПФ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО, МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА Виды нарушения водного баланса организма отрицательный и положительный Раствор которым необходимо возмещать потерянную жидкость при быстро развивающимся обезвоживании изотонический раствор хлорида натрия Основные причины гиперосмолярной дегидратации при потере электролитов через ЖКТ многократная рвота, выраженная диарея, долго незаживающий свищ желудка, свищи протока поджелудочной железы Классификация отеков по скорости развития молниеносные, острые, хронические Определение понятия водянка патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма Основное звено патогенеза при нефротическом отеке уменьшение числа функционирующих клубочков Виды гипонатриемии в зависимости от осмолярности внеклеточной жидкости гипертоническая, изотоническая, гипотоническая Причины повышенной потребности в железе беременность, период лактации, период интенсивного роста и полового созревания Внеклеточный водный сектор вода плазмы крови, интерстициальная жидкость, трансцеллюлярная жидкость. Раствор, которым необходимо возмещать потерянную жидкость при медленно развивающемся обезвоживании жидкость, основным электролитным компонентом которых является хлорид калия. Явление, возникающее при нарушении кровоснабжения нервной ткани при обезвоживании недостаточное поступление питательных веществ, недостаточное снабжение нервной ткани кислородом, нарушение ферментативных процессов в нервных клетках. Название невоспалительной отечной жидкости транссудат. Классификация отеков по распространенности местный, общий. Основной механизм развития отека при снижении онкотического давления крови падение эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС). Виды гипотонической гипонатриемии гиперволемическая, нормоволемическая, гиповолемическая Признаки хронической гипофосфатемии боли в костях, переломы, мышечная слабость, острый рабдомиолиз Проявление дефицита фтора при длительном проживании в эндемичных зонах с низким его содержанием в питьевой воде кариес зубов, фторзависимый остеопороз Базовые механизмы изменения объемов водных секторов организма вследствие первичного изменения электролитного состава жидкостных сред, вследствие первичной потери или патологической задержки воды Виды дегидратации в зависимости от скорости потери жидкости острая, хроническая Классификация отеков по патогенезу гидростатические (застойные), онкотические, мембраногенные, лимфатические (лимфогенные), осмотические Патогенетические факторы при развитии сердечных отеков повышение гидростатического давления, задержка электролитов и воды, снижение онкотического давления крови, механическая лимфатическая недостаточность, повышение проницаемости стенки сосудов Механизмы поражения головного мозга при гипернатриемии дегидратация и сморщивание нервных клеток, разрывы субарахноидальных сосудов и кровоизлияния Основные причины дефицита железа в организме нарушение поступления с пищей, нарушение всасывания и депонирования, повышенные потери при кровотечениях, повышенная потребность в определенные периоды Сенсоры антидиуретической системы осморецепторы гипоталамуса и печени Виды дегидратации в зависимости от преимущественной или равной потере воды или электролитов Гиперосмолярная, гипоосмолярная, изоосмолярная Классификация отеков по этиологии сердечные, почечные, печеночные, токсические, нейрогенные, аллергические, воспалительные кахектические, голодные, эндокринные Вид отеков по патогенезу, возникающий при повышении гидростатического давления крови застойный Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефротического отека гипопротеинемия, из-за потери белков плазмы крови с мочой Нейромышечные нарушения при гипокалиемии мышечная слабость, спазмы мышц ног, сниженные рефлексы, запоры, рвота Сенсорыантинатрийуретической системы волюморецепторы предсердий Проявление внутриклеточной дегидратации возбуждение, беспокойство; мучительное чувство жажды; сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек; повышение температуры тела; расстройства функции сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови; расстройства функции центральной нервной системы; расстройства функции почек Виды дегидратации в зависимости от скорости потерь жидкости острая, хроническая Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефротического отека активная задержка воды и электролитов Основные звенья терапии водно-электролитных нарушений восстановление и поддержание ОЦК, ликвидация нарушений баланса электролитов и сдвигов кщс, нормализация диуреза, обеспечение нормального распределения жидкостных объемов и электролитов по секторам Неврологические формы гиперкалиемии раздражительность, беспокойство, парестезии, слабость, вялый паралич Виды обезвоживания по механизмам развития вызванная первичной абсолютной нехваткой воды, вызванное первичным недостатком минеральных солей Патологические состояния при которых развивается водный дефицит из-за ограничения поступления воды при затруднении глотания у тяжелобольных и ослабленных лиц, у недоношенных и тяжелобольных детей, при некоторых формах заболеваний головного мозга, сопровождающихся отсутствием чувства жажды Опасное осложнение недостаточного кровоснабжения почек при обезвоживании гиперазотемия с последующей уремией. Виды лимфатической недостаточности механическая, динамическая, резорбционная Ведущий патогенетический фактор при развитии сердечных отеков повышение гидростатического давления Основные клинические проявления нарушения функции ЦНС при гипонатриемии головная боль, тошнота, рвота, спазм мышц, сонливость, дезориентация и беспокойство, торможение рефлексов Основное клиническое проявление гипокальциемии судороги и спазмы различной локализации Механизмы обезвоживания, вызываемого первичной абсолютной нехваткой воды ограничение приема воды, избыточное выведение гипотонической или без электролитной жидкости из организма Основные механизмы обезвоживания от недостатка электролитов потери преимущественно электролитов через ЖКТ, почки, кожу; недостаточное поступление электролитов в организм Определение понятия отек патологическое скопление жидкости в тканях и тканевых пространствах, вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями Виды водянок асцит, гидроторакс, гидроперикардиум, гидроцеле, гидроцефалия Изменения в организме, помимо судорожного синдрома, развивающиеся при длительной гипокальциемии гипокальциемическая катаракта, ломкость ногтей, ломкость и кариес зубов, изменения психики Изменения в организме при дефиците селена угнетение иммунных реакций, снижение противовирусной резистентности, снижение противоопухолевой резистентности, поражения сердца Базовые механизмы изменения объемов водных секторов организма вследствие первичного изменения электролитного состава жидкостных сред, вследствие первичные потери или патологической задержки воды Опасное осложнение гипоосмолярной дегидратации вне зависимости от локализации клеточной отёк Основные клинические проявления дефицита йода у взрослых микседемы отечность лица и конечностей, ожирение, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, снижение памяти, брадикардия, артралгия ЭТАЛОНЫ УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН, СД, МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Причины нарушения процессов переваривания и всасывания углеводов интестинальные энзимопатии наследственного и приобретенного характера; нарушения выработки и выделения панкреатического сока при поражении ацинозной ткани поджелудочной железы; действие ферментных ядов, блокирующих процессы фосфорилирования и дефосфорилирования; недостаток ионов натрия; нарушение кровообращения кишечной стенки Причины и механизмы патологической гиперкалиемии нейроэндокринные расстройства, органические поражения центральной нервной системы, нарушение функции печени при циррозе, судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, действие наркотических веществ. возбуждающих симпатическую нервную систему Основное звено патогенеза СД 1 типа воспаление в островках лангерганса Виды инсулинорезистентности пререцепторная, рецепторная, пострецепторная Виды диабетической комы гипергликемическая кетоацидотическая, гипергликемическая гиперосмолярная, лактатацидотическая кома, гипогликемическая кома Основные изменения липидного обмена при отсутствии инсулина усиление липолиза, снижение липогенеза Инсулин-зависимый переносчик глюкозы глют 4 Причины снижения синтеза гликогена и его депонирования снижение тонуса парасимпатической нервной системы, гипоксии различного генеза, поражение гепатоцитов гипоавитаминозы B1 и C, нарушение эндокринной регуляции Виды физиологической гипергликемии алиментарная, нейрогенная Классификация сахарного диабета воз 1999 СД 1 типа, СД 2 типа, другие специфические типы СД, гестационный СД Ведущие факторы патогенеза СД 2 типа инсулинорезистентность, дисфункция бета-клеток Основные патогенетические факторы метаболического повреждения при СД неферментативное гликозилирование белков, ферментативное глик, суточные колебания осмотического давления крови, формирование гиперосмолярности, повреждения свободными радикалами Характерное проявление лактазной недостаточности диарея после приема молока Причины усиления распада гликогена и снижения его депонирования возбуждение симпатической нервной системы, повышение продукции гормонов, стимулирующих гликогенолиз; интенсивная мышечная работа, эмоциональные нагрузки, лихорадка Определение понятия сахарный диабет это группа метаболических обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией. которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов Сахарный диабет при котором присутствует постоянный дефицит инсулина и наклонность к кетоацидозу, но отсутствуют маркеры иммунной деструкции идиопатический Причины вторичного инсулина дефицита заболевания эндокринного отдела поджелудочной железы, эндокринопатии, генетические синдромы, вирусные инфекции. действия лекарственных препаратов, химических веществ Проявление нарушения водно-солевого обмена при сахарном диабете полиурия, полидипсия Формы гликогеновых болезней гликогенозы и агликогенозы Причины патологической гипогликемии без гиперинсулинизма патология почек, сопровождающиеся потерей глюкозы с мочой; нарушения всасывания углеводов; заболевания печени, сопровождающиеся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза; недостаточность надпочечников дефицит глюкокортикоидов; гиповитаминоз B1. галактоземии и при печёночные форме гликогена; голодание или недостаточное питание; недостаточность механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных Формы СД 1 типа аутоиммунный, идиопатический Компоненты метаболического синдрома согласно G. Reaven сахарный диабет 2 типа, абдоминальное ожирение, дислипидемия и атеросклероз, артериальная гипертензия Механизмы влияния гиперинсулинемии на повышение тонического напряжения сосудистой стенки повышение активности симпатических центров головного мозга; увеличения фильтрации глюкозы в почечных клубочках в условиях хронической гипергликемии с последующей усиленной её реабсорбцией вместе с натрием; повышение уровня ангиотензина 2; прессорным воздействием; дисфункция эндотелия вследствие дислипидемии Определение понятия гликогенозы заболевания, обусловленные генетическими дефектами отдельных ферментов распада гликогена, при которых происходит его избыточное накопление в различных органах, прежде всего в печени и скелетных мышцах Виды регуляции углеводного обмена субстратная, нервная, почечная, гормональная Основной механизм гибели бета-клеток при СД 1 типа апоптоз Механизмы пострецепторной инсулинорезистентности повреждение внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала; снижение чувствительности ГЛЮТ 2 бета-клеток поджелудочной железы к глюкозе; снижение мембранной концентрации и активности глют 4 в мышечной и жировой ткани; снижение чувствительности ГЛЮТ 2 к глюкозе в гепатоцитах; нарушение обмена глюкозы в клетках-мишенях инсулина Механизмы ускоренного развития атеросклероза при СД Дислипопротеинемия, гиперхолестеринемия, эндотелиальная дисфункция, активация неспецифического звена системы иммунитета, усиленный синтез тромбоксана А2, дефект гормона роста усиливающий пролиферацию гладкомышечных клеток Компенсаторная реакция при первичной инсулинорезистентности увеличение продукции инсулина (гиперинсулинемия) Основное звено патогенеза гликогеноз 1 типа наследственный дефицит фермента глюкозо- 6 -фосфатазы Причины нарушения секреции инсулина недостаточное питание плода с нарушением внутриутробного развития поджелудочной железы, недостаточное питание в постнатальном периоде, действие глюкозотоксичности, генетические дефекты в механизмах секреции инсулина Маркеры иммунной деструкции бета-клеток аутоантитела к антигену бета клетки (ICA), аутоантитела к инсулину (IAA), аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе (GADA), аутоантитела тирозин-фосфатазам IA-2, IA2b Механизмы рецепторной инсулинорезистентности мутации гена инсулинового рецептора; повышенное использование рецепторов инсулина; уменьшение количества рецепторов инсулина на поверхности гипертрофированных адипоцитов; увеличение количества висцеральной жировой ткани, имеющие низкий уровень экспрессии рецепторов к инсулину; блокирование рецепторов к инсулина антителами Механизмы гипергликемии при СД нарушение поступления Глюкозы из крови внутрь клеток; компенсаторное ускорение гликогенолиза; активация глюконеогенеза, вследствие снятия репрессивного действия инсулина; активация глюконеогенеза, вследствие усиления секреции глюкокортикоидов Наиболее значимые внешние факторы, влияющие на чувствительность тканей к инсулину при СД 2 типа гиподинамия, избыточное потребление жира Показатель гликемии, при котором появляется глюкозурия почечный порог Глюкозы Причины физиологической гипогликемии при тяжелой длительной физической нагрузке, при длительном умственном напряжении, у женщин в период лактации, развивается сразу вслед за алиментарная гипергликемией Метаболические маркеры СД 1 типа уровень инсулина в крови и моче, уровень C пептида в крови и моче, уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c, нарушение толерантности глюкозы в ГТГ Свободный радикал, играющий ведущую роль в деструкции бета-клеток оксид азота Основные осложнения сахарного диабета диабетические комы, диабетические микро- и макроангиопатии, вторичные инфекции из-за иммунодефицита Патогенетические факторы, определяющие развитие диабетической невропатии нарушение структуры миелина, гиперосмотическая дегидратация нейронов, вследствие повышенного количества сорбитола и фруктозы, токсическое действие пирувата Причины, механизмы и последствия нарушения промежуточного обмена углеводов гипоксия, нарушение функции печени, гиповитаминоз Б1, ятрогенные факторы, дефицит ферментов Причины патологической гипогликемии при гиперинсулинемии передозировка инсулина при лечении, аденома островковых клеток поджелудочной железы (инсулома), синдром золлингера-эллисона Клетки иммунной системы, которые играют основную роль в разрушении бета-клеток т-лимфоциты Изоформа no-7 синтазы, принимающая активное участие в механизмах деструкции бета-клеток индуцибельная Определение понятия инсулинорезистентность это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, в результате чего глюкоза не усваивается инсулинозависимыми тканями и развивается гипергликемия Виды микроангиопатия диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия |