пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
ЭТАЛОНЫ ЛИХОРАДКА Виды пирогенов по происхождению экзогенные, эндогенные. Основное звено патогенеза лихорадки образование вторичных пирогенов. Основные стадии лихорадки подъем температуры, состояние температуры на более высоком уровне, снижение температуры. Защитно-приспособительное значение лихорадки усиление образование антител и интерферона, активация фагоцитов и натуральных киллеров, активация ферментов, угнетающих репродукцию вирусов, Замедление размножение или гибели микроорганизмов и снижение их чувствительности к лекарственным препаратам, усиление барьерной функции и антитоксической функции печени, усиление продукции белков острой фазы, является сигналом тревоги при заболевании. Механизмы, обуславливающие усиление теплоотдачи в 3 стадию лихорадки увеличение потоотделения, расширение поверхностных сосудов. Осложнение, развивающиеся при критическом падении температуры коллапс Белки острой фазы, являющиеся антипротеиназами альфа1 антитрипсин, альфа1- антихимотрипсин, орозомукоид, альфа2-макроглобулин. Вещества, обуславливающие развитие лихорадки пирогены. Механизмы теплообмена, обеспечивающие подъем и изменение температуры при лихорадке теплоотдача; теплопродукция. Виды гипертермий лихорадка; перегревание; лихорадоподобное состояние. Отрицательное воздействие лихорадки перегрузка сердца; возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела; подавление иммунных реакций при высокой степени лихорадки; судороги у детей при высокой лихорадке; отек мозга или острая недостаточность кровообращения при гиперпиретической лихорадке. Гормоны, принимающие участие в эндогенном антипирезе аргинин-вазопрессин; АКТГ; глюкокортикоиды; МСГ; ангиотензин-2. Белки острой фазы, являющиеся транспортными белками церулоплазмин; трансферрин. Основные продуценты ФНО макрофаги; лимфоциты. Виды пирогенов по механизму действия первичные, вторичные Механизмы, обуславливающие повышение температуры в 1 стадию лихорадки повышение теплопродукции, снижение теплоотдачи. Основные причины неинфекционной лихорадки некроз тканей, асептическое воспаление, аллергические заболевания, гемолиз эритроцитов, злокачественные опухоли, парентеральное введение белок-содержащих жидкостей. Виды лихорадки по степени подъема температуры субфебрильная, умеренная, высокая, гиперпиретическая. Основные медиаторы ответа острой фазы интерлейкин 1, фактор некроза опухолей, интерлейкин 6. Механизмы развития кахексии при ответе острой фазы усиленные протеолиз мышцы, снижение аппетита, блокада липопротеиназы Виды пирогенов по происхождению экзогенные; эндогенные. Механизмы повышения теплопродукции в 1 стадию лихорадки усиление окислительных процессов в клетках (несократительный термогенез); мышечная дрожь (сократительный термогенез). Центр терморегуляции находится в преоптической области гипоталамуса. Места образования вторичных пирогенов фагоциты; лимфоциты; эндотелиоциты; клетки микроглии. Защитно-приспособительное значение лихорадки усиление образования антител и интерферона; 6) активация фагоцитов и натуральных киллеров; активация ферментов, угнетающих репродукцию вирусов; замедление размножения (или гибель) микроорганизмов и снижение их чувствительности к лекарственным препаратам; усиление барьерной и антитоксической функции печени; усиление продукции белков. острой фазы; является сигналом тревоги при заболевании. Основные продуценты ИЛ-1 макрофаги; эндотелиоциты. Белки острой фазы, стимулирующие иммунную систему С-реактивный белок; сывороточный амилоид А. Виды лихорадки в зависимости от суточных колебаний температуры постоянная; послабляющая; перемежающая; изнуряющая; извращенная; атипичная; возвратная. Виды экзогенных пирогенов инфекционные; неинфекционные. Вторичные пирогены интерлейкин-1; фактор некроза опухолей; интерлейкин-6. Механизмы снижения теплоотдачи в 1 стадию лихорадки снижение потоотделения; спазм поверхностных сосудов. Главный этиологический фактор для развития лихорадки первичный пироген. Виды гипертермий лихорадка; перегревание; лихорадоподобное состояние. Механизмы нейтрофилии при ответе острой фазы прямое стимулирующее действие ФНО и ИЛ-1 на таксис гранулоцитов; 6) стимуляция медиаторами ответа острой фазы продукции колониестимулирующих факторов. Первичные пирогены при неинфекционной лихорадке продукты распада клеток и тканей; иммунные комплексы; фрагменты комплемента. Укажите, от чего зависит степень подъема температуры во 2 стадию лихорадки от уровня смещения "установочной точки" в центре терморегуляции. Основные стадии лихорадки подъем температуры; стояние температуры на более высоком уровне; снижение температуры. Виды лихорадки по степени подъема температуры субфебрильная; умеренная; высокая; гиперпиретическая. Основные механизмы перегревания организма усиление теплопродукции; ограничение теплоотдачи Наиболее значимые индукторы продукции ИЛ-1 микроорганизмы и продукты их продукты их жизнедеятельности, антигены немикробного происхождения, органические и неорганические соединения неантигенной природы (соли кремния, желчных кислот,мочевой кислоты), цитокины (ФНО, ИЛ-6), активные компоненты (С5а), ультрофиолетовые лучи, термические факторы. Виды инфекционных пирогенов эндотоксины грамотрицательных бактерий, полисахариды, белки бактерий, нуклеиновые кислоты бактерий. Механизм удерживания температуры тела во 2 стадию лихорадки на уровне уравновешенность между теплообразования и теплоотдачей Виды лихорадки по этиологии инфекционная, неинфекционная Механизмы, обуславливающие повышение температуры в 1 стадию повышение теплопродукции, снижение теплоотдачи Виды снижения температуры в 3 стадию лихорадки литическое, критическое Виды лихорадки в зависимости от продолжительности эфемерная, острая, подострая, хроническая Основное звено патогенеза лихорадки образование вторичных пирогенов Основные продуценты ИЛ-6 макрофаги, эндотелиоциты, т-лимфоциты, фибробласты Виды первичных пирогенов Инфекционные и неинфекционные Центр терморегуляции находится в преоптической области гипоталамуса Гормоны принимающие участие в эндогенном антипирезе Аргинин-вазопрессин, АКТГ, глюкокортикоиды, МСГ, ангиотензин 2 Простагландины, через которые реализуется действие вторичных пирогенов на центр терморегуляции простагландин Е2, простагландин Е1 Основное звено патогенеза при перегревании недостаточность механизмов терморегуляции Функциональные группы белков острой фазы белки, стимулирующие иммунную систему и повышающие неспецифическую реактивность организма к инфекциям, антипротеиназы, транспортные белки, факторы свертывания крови, компоненты системы комплемента Белки острой фазы, являющиеся транспортными белками церулоплазмин, трансферрин ЭТАЛОНЫ ВОСПАЛЕНИЕ 1 Чем характеризуется стадия артериальной гиперемии расширением артериол, капилляров, венул; ускорением тока крови в сосудах, повышением кровяного давления в капиллярах и венулах Принципы классификации воспаления по преобладанию местных изменений, по течению, по реактивности организма, по этиологии Источники гистамина базофилы, тучные клетки Основные физико-химические сдвиги в очаге воспаления гипериония, гиперосмия, гиперонкия Гуморальные БАВ производные комплемента, факторы свертывающей системы крови, кинины Местные признаки воспаления боль, жар, покраснение, припухлость, нарушение функции Основные стадии расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления сужение артериол, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз Механизмы экссудации при воспалении повышение гидростатического давления в сосудах, повышение проницаемости сосудистой стенки, повышение онкотического давления в тканях, повышение осмотического давления в тканях, нарушение лимфотока в очаге воспаления Механизм покраснения при воспалении артериальная гиперемия Виды воспаления по течению острая, подострая, хроническая Фазы повышения проницаемости сосудов при воспалении немедленная, замедленная Виды медиаторов воспаления по отношению к сосудистой проницаемости прямодействующий, нейтрофилозависимые Виды воспаления в зависимости от реактивности организма нормоергическая, гипоергическая, гиперергическая Клеточные предсуществующие БАВ вазоактивные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные ферменты, нейропептиды, нейромедиаторы (ацетилхолин) Основные механизмы, обусловливающие жар повышение обмена веществ, артериальная гиперемия Внутрисосудистые факторы, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную сгущение крови, набухание ферментных элементов и стенки сосуда в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, увеличение свертываемости крови Механизм покраснения при воспалении артериальная гиперемия Механизмы первичной альтерации прямое повреждающее действие воспалительного агента на клетки, нарушение обмена веществ, нарушение кровообращения Виды воспаления по реактивности нормоергическая, Гипоергическая, гиперергическая Виды воспаления по этиологии инфекционное (септическое), неинфекционное (асептическое) Внесосудистый факторы, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную экссудация воспалительную ткань, механическое сдавление вен и лимфососудов при повышении внутритканевого давления Чем характеризуется стадия артериальной гиперемии расширением артериол, капилляров и венул, ускорением тока крови в сосудах, повышением кровяного давления в капиллярах и венулах Механизмы, обусловливающие нарушение функции альтерация тканей, отечность тканей, нарушение обмена веществ Основные виды метаболитов арахидоновой кислоты лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, простациклины, липоксины Механизмы вторичной альтерации действие лизосомальных ферментов, действие активных метаболитов кислорода э9активация свободнорадикального окисления), действие мембраноатакующего комплекса системы комплемента С5-9 Механизмы боли при воспалении механическое сдавление рецепторов отеком, действие медиаторов боли, повышение возбудимости рецепторов вследствие избытка ионов калия и водорода Клеточные вновь синтезируемые БАВ эйкозаноиды, фосфолипиды (ФАТ), монокины (ИЛ-6, ФНО), лимфокины, активные формы кислорода (АФК), оксид азота Виды воспаления по преобладанию местных изменений альтеративное, экссудативное, пролиферативное ЭТАЛОНЫ КРАСНАЯ КРОВЬ Виды анемии по цветному показателю: нормохромные, гипохромные, гиперхромные Симптомы общеанемического синдрома: бледность кожи и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение (тахикардия), острая утомляемость, общая слабость, головная боль, шум в ушах, головокружение Причины возникновения повышенного расхода и потребности железа: интенсивный рост в пубертатном периоде, беременность, лактация, избыточные физические нагрузки Причина возникновения нарушения транспорта витамина В12: наследственный дефицит транскобаламина II Механизм компенсации в гидремическую фазу при острой кровопотере: мобилизация тканевой жидкости и поступление ее в кровеносное русло Регенеративные формы эритроцитов: ретикулоциты, нормобласты, полихроматофильные эритробласты Виды анемий по величине эритроцитов: нормоцитарные, микроцитарные, макроцитарные Симптомы сидеропенического синдрома Вальденстрема: сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость Группа хронических заболеваний, при которых развиваются анемии: системные инфекции, системные заболевания соединительной ткани, опухоли Факторы, определяющие последствия кровопотери: величина кровопотери, скорость истечения крови, состояние реактивности организма Основное звено патогенеза сидеропенического синдрома: снижение активности железосодержащих ферментов в клетках организма Фактор формирования гистаминрезистентной ахилии при пернициозной анемии (болезни Аддисона – Бирмера): глубокая атрофия слизистой желудка Механизм развития анемий при эндокринопатиях: угнетение кроветворения при дефиците или гиперсекреции гормонов Виды анемий по степени тяжести: легкие, средней степени, тяжелые Виды гемолиза по локализации: внутриклеточный, внутрисосудистый Причина возникновения усиленной потери железа: хроническая кровопотеря Ведущие факторы патогенеза функциональных расстройств при кровопотере: уменьшение объема циркулирующей крови, снижение артериального давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей Картина крови при В12-дефицитной анемии: снижение количества гемоглобина, снижение количества эритроцитов, увеличение цветного показателя, пойкилоцитоз эритроцитов с тенденцией к овалоцитозу, анизоцитоз с выраженным макро- и мегалоцитозом, в мазке обнаруживаются мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли, эритроциты с кольцами Кабо, снижение количества лейкоцитов, снижение количества тромбоцитов Виды анемий по регенераторной способности костного мозга: регенераторные, гипорегенаторные, арегенераторные Основные причины гипо- и апластических анемий: токсическое действие химических веществ (бензол, ртуть, мышьяк и др), ионизирующие излучение, лекарственные препараты (сульфаниламиды, цитостатики и др), истощающие инфекции, аутоиммунные заболевания, эндокринопатии, голодание, расстройства пищеварения Группы лекарственных средств, вызывающих нарушение всасывания и утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты: оральные контрацептивы, противотуберкулезные средства, противосудорожные средства Фактор формирования поражений нервной системы при пернициозной анемии (болезни Аддисона – Бирмера): дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз) Основное звено патогенеза расстройств кроветворения при дефиците железа: снижение синтеза гемоглобина Изменения красной крови при железодефицитной анемии: снижение количества гемоглобина, снижение цветного показателя, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов Виды абсолютных эритроцитозов по механизму развития: гипоксические, опухолевые Особые периоды жизни, при которых наблюдается недостаточный исходный уровень железа: новорожденные, недоношенные дети, дети первых лет жизни Причины возникновения повышенного расходы витамина В12 в патологических условиях: гипертиреоз, заболевания печени, злокачественные опухоли Основные механизм развития анемий при заболеваниях почек: снижение продукции эритропоэтина, снижение пролиферативной активности эритроидных клеток, торможение процессов синтеза гема, сокращение срока жизни эритроцитов Качественные изменения эритроцитов при анемиях: анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, ретикулоциты, эритроциты с тельцами Жолли, эритроциты с кольцами Кабо, эритроциты с базофильной пунктуацией, эритроциты с тельцами Гейнца и Эрлиха Определение понятия «эритроцитоз»: увеличение количества эритроцитов в единице объема крови Основные принципы классификации анемий: по патогенезу, по цветному показателю, по размеру эритроцитов, по типу кроветворения, по регенераторной способности костного мозга, по степени тяжести Причины возникновения повышенного расхода фолиевой кислоты в физиологических условиях: интенсивный рост в пубертатном периоде, беременность, лактация Механизмы развития наследственных мембранопатий: а -> б -> в -> г генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов, изменение формы и эластичности эритроцитов, снижение способности эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, постепенная потеря оболочки и разрушение эритроцитов Признаки поражения нервной системы, характерные для пернициозной анемии (болезни Аддисона – Бирмера): нарушение кожной чувствительности, нарушение вибрационной чувствительности, нарушение мышечно-суставного чувства, изменение сухожильных рефлексов (коленных, ахилловых и др) Определение понятия «абсолютный эритроцитоз»: увеличение абсолютного количества эритроцитов в крови Группы железодефицитных анемий по патогенетическому принципу: связанные с усиленной потерей железа, связанные с недостаточным исходным уровнем железа, связанные с повышенным расходом железа, связанные с нарушением всасывания железа, связанные с нарушением поступления железа с пищей, связанные с нарушением транспорта железа Фазы компенсаторных реакции при кровопотерях: сосудисто-рефлекторная, гидремическая, костномозговая Механизм компенсации в костномозговую фазу при кровопотере: усиление эритропоэза в костном мозге Механизмы развития фуникулярного миелоза при пернициозной анемии (болезни Аддисона – Бирмера): нарушение превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА, накопление в нервной ткани метилмалоновой и пропионовой кислот, жировая дистрофия нервных клеток, демиелинизация нервных волокон спинного мозга и периферических нервов. Функциональные системы, поражающиеся при монодефиците фолиевой кислоты: пищеварительная, кроветворная Виды анемий по патогенезу: вследствие кровопотери (постгеморрагические), кроверазрушения (гемолитические), вследствие нарушения кроветворения (дисэритропоэтические) Причины возникновения недостаточного поступления железа с пищей: голодание, искусственное вскармливание грудных детей, вегетарианство, нерациональное питание, алкоголизм Патогенетические факторы формирования дефицита фолиевой кислоты: повышенный расход фолиевой кислоты, нарушение всасывания и утилизации фолиевой кислоты, недостаточность поступления фолиевой кислоты с пищей, нарушение депонирования фолиевой кислоты Основное звено патогенеза сидеропенического синдрома: снижение активности железосодержащих ферментов в клетках организма Функциональные системы, поражающиеся при пернициозной анемии (болезнь Аддисона – Бирмера): пищеварительная, нервная, кроветворная Изменения в красной крови при железодефицитной анемии: снижение количества гемоглобина, снижение цветного показателя эритроцитов, анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов Определение понятия «анемия»: симптомокомплекс, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов или только гемоглобина в единице объема крови Причины возникновения повышенного расхода фолиевой кислоты в патологических условиях: гемолитические анемии, миелома, сублейкемический миелоз, туберкулез, гипертиреоз Причины возникновения конкурентного поглощения витамина В12: дифиллоботриоз, дивертикулез кишечника Признаки поражения пищеварительной системы, характерные для пернициозной анемии (болезни Аддисона – Биремра): воспаление и атрофия сосочков языка, гистаминрезистентная ахилия Картина крови при тотальной апластической анемии: снижение содержания гемоглобина, снижение содержания эритроцитов, снижение содержания ретикулоцитов, снижение содержания лейкоцитов, снижение содержания тромбоцитов, удлинение времени кровотечения. Виды эритроцитозов: первичные, вторичные, относительные, абсолютные, физиологические, патологические Причины возникновения нарушения всасывания и утилизации фолиевой кислоты: дефицит витамина В12, заболевания тонкого кишечника, алкоголизм, рождение недоношенных детей, прием лекарственных препаратов Механизмы развития расстройств пищеварения и кроветворения при пернициозной анемии (болезни Аддисона – Бирмера): резкое снижение активности И12-зависимых ферментов, нарушение метаболизма фолиевой кислоты, нарушение синтеза ДНК, удлинение s-фазы клеточного цикла, патология деления и созревания эпителиальных клеток ЖКТ и миелокариоцитов Изменения в красной крови при железодефицитной анемии: снижение количества гемоглобина, снижение цветного показателя, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов Виды анемий вследствие нарушения кровообразования: железодефицитные, В12-дефицитные, гипо- и апластические, фолиеводефицитные, сидеробластные (железорефрактерные) Ведущие факторы патогенеза гипо- и апластических анемий: некроз или апоптоз частично детерминированных стволовых клеток, патология гемопоэзиндуцирующего микроокружения, потеря способности к пролиферации стволовых кроветворных клеток, нарушение созревания стволовых кроветворных клеток, образование аутоантител. Регенеративные формы эритроцитов: ретикулоциты, нормобласты, полихроматофильные эритробласты Виды анемий по типу кроветворения: нормобластические, мегалобластические Механизмы развития наследственных энзимопатий: генетический дефицит ряда фермента эритроцитов, снижение устойчивости эритроцитов к действию активных форм кислорода, окислительная денатурация гемоглобина и белков мембран эритроцитов, внутрисосудистый гемолиз эритроцитов Причины возникновения гипоксических эритроцитозов: кессонная болезнь, горная болезнь, заболевания органов дыхания, заболевания ССС, заболевания сосудов почек Причины возникновения нарушения депонирования фолиевой кислоты: гепатиты, цирроз печени, рак печени Виды гемолитических анемий по причине возникновения: приобретенные, наследственные Причины возникновения нарушения всасывания и утилизации витамина В12: дефицит внутреннего фактора Касла, гипосекреция желудка, заболевания тонкого кишечника, заболевания поджелудочной железы, рождение недоношенного ребенка, действие лекарственный препаратов Причины возникновения гемоконцентрационных эритроцитозов: неукротимая рвота, диарея, обильное потоотделение, ожоговая болезнь |