пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
Экзогенные причины нервных расстройств: a) биологические возбудители: б) синтетические яды и ядохимикаты: в) фармакологические препараты: г) интенсивные стрессорные воздействия: д) перегрузка информацией, требующей быстрой обработки и принятия важных решений; е) «слово». Основные проявления денервационного синдрома в мышце: a) исчезновение концевой пластинки; б) появление новых ацетилхолиновых рецепторов и повышение общей чувствительности всего волокна к ацетилхолину; в) фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Причины повреждения мембран нейрона a) чрезмерное образование АФК и усиление ПОЛ б) активация эндогенных фосфорилаз. в) механическое растяжение мембран; г) воздействие на мембраны амфифильных соединений. Механизмы образования ГПУВ: a) нарушение механизмов тормозного контроля; 6) непосредственная гиперактивация нейронов. Клинические формы болезней нервной регуляции a) нейрогенные формы сердечных аритмий и гипертонии; 6) вегетативные дизэцефальные пароксизмы: в) дискинезии внутренних полостных органов; г) вегетативные кризы: д) отдельные формы бронхиальной астмы, диабета, глаукомы, язвенной болезни. Первичные эндогенные факторы а) изменения внутренней среды организма (нарушения кровообращения в ЦНС, гипоксия, ишемия) б) эндокринные нарушения (сахарный диабет. гипотиреоз, гипертиреоз) в) опухоли в ЦНС: г) воспалительные процессы в ЦНС: д) наследственные нарушения деятельности генетического аппарата нейронов (болезнь Дауна, эндогенные психозы). Вторичные эндогенные патогенные факторы: 1) изменения нейронов 2) нарушение секреции и рецепции нейромедиаторов 3) нарушение межнейрональных и системных отношений 4) изменение нервной трофики 5) образование аутоантител к нервной ткани 5) формирование патологических систем и ГПУВ Проявления генерализованного нейродистрофического процесса: а) поражения десен: б) выпадение зубов: в) кровоизлияния в легких: г) эрозия слизистых кровоизлияния в ЖКТ. Основные специфические механизмы патологии нейронов: а) расстройство процессов биосинтеза нейромедиаторов: б) нарушение выделения иейромедиаторов в синаптическую щель; в) нарушение взаимодействия медиатора с рецептором, г) нарушение транспорта медиатора по аксону: д) расстройство процессов удаления медиатора из синапса. Виды фазовых состояний: а) уравнительное: б) фазовое состояние средних раздражителей: в) парадоксальное г) наркотическое: д) тормозное е) ультрапарадоксальное. Состояния организма, сопровождающиеся повышением проницаемости ГЭБ:a) шок; б) гипертонический криз: в) воспаление сосудов и оболочек мозга; г) отек мозга: д) опухоли мозга; е) переохлаждение; ж) тяжелые стрессовые ситуации; 3) иммунная аутоагресси поражением нервной системы. Причины апоптоза нейронов: a) гипоксия нервной ткани любого типа: б) внутриклеточный ацидоз; в) избыточная генера. активных форм кислорода в ткани мозга. Структурно-функциональные звенья патологической системы:a) патологическая детерминанта с ГПУВ: б) промежуточные и центральные звенья; в) центральные эфферентные звенья; г) орган-мишень; д) конечный патологический эффект. Нейродистрофический процесс – нарушение трофики. Обусловленное выпадением или изменением нервных влияний. Проявления генерализованного нейродистрофического процесса: a) поражения десен; б) выпадение зубов; в) кровоизлияния в легких; г) эрозия слизистой и кровоизлияния в ЖКТ. Пути поступления патогенных агентов в ЦНС:a) из крови (через сосудистую стенку) б) по нервным стволам. Компоненты барьеров в нервной системе a) миелиновые оболочки аксонов, эндо-и периневральные оболочки нервных волокон и стволов: в) глиальные клетки: г) гематоэнцефалический барьер. Источники трофогенов: a) нейроны: б) периферические клетки; в) глиальные клетки; г) шванновские клетки. Причины нарушения энергообеспечения нейронов a) уменьшение поступления в мозг глюкозы и кислорода: б) снижение активиости фермента биологического окисления; в) разобщение процессов окисления и фосфорилирования, г) нарушение транспорта энергии; д) расстройства процессов использования энергии. Механизмы выпадения трофических нервных влияний: 1) прекращение стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия нейромедиаторов 2) нарушение секреции и действия комедиаторов 3) нарушение выделения и действия трофогенов Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода 1) гипоксемия 2)гипогликемия 3)анемия 4)снижение мозгового кровообращения 5) увеличение диффузионного пути глюкозы и кислорода от сосуда к нейрону (при отеке мозга) Виды патологических рефлексов по характеру движений 1)сгибательные 2)разгибательные Виды нарушений доминантных отношений 1)недостаточность 2) чрезмерное усердие Формы патологических изменений в нервной системе, развивающиеся под воздействием этиологических факторов 1) повреждение и разрушение морфологических структур, функциональных связей и дезинтеграция существующих физиологических систем 2) возникновение новых патологических по характеру и результатам интеграции из поврежденных и вторичных измененных нервных структур. Типовые патологические процессы в нервной системе: 1) дефицит процесса торможения в ЦНС 2) денервационный синдром 3)деафферентационный синдром 4)спинальный шок 5)нейродистрофический процесс Неспецифические механизмы повреждения нейронов 1) нарушение энергитического обеспечения нейронов 2) расстройство биосинтеза белков 3) дисбаланс ионов и жидкости 4) повреждение мембран нейронов 5) апоптоз нейронов 6) аутолиз компонентов нейронов Виды патологических систем в зависимости от структуры 1) линейные (простые) 2) многозвеньевые (разветвленные) Структурно-функциональные звенья патологической системы 1) патологическая детерминанта с ГПУВ 2)промежуточные и центральные звенья 3) центральные эфферентные звенья 4) орган-мишень 5) конечный патологический эффект Условные? (факторы риска ) патогенности факторов, воздействующих на нервную систему 1) интенсивность воздействия 2)длительность воздействия 3)частота воздействия 4) периодичность воздействия 5) состояние нервной системы в момент действия агента 6)состояние гематэнцефалического барьера Последствия повреждения мембран нейронов 1) прекращение функциональной активности нейронов 2) нарушение всех проявлений жизнедеятельности нейронов 3)гибель нейронов путем аутолиза и апоптоза Клинические формы болезней нервной регуляции 1) нейрогенные формы сердечных аритмий и гипертонии 2)вегетативные диэнцефальные пароксизмы 3) дискинезии внутренних полостных органов 4)вегетативные кризы 5)отдельные формы бронхиальной астмы, диабета, глаукомы, язвенной болезни 1. 1. Виды патологии высшей нервной деятельности: a) функциональная; б) посттравматическая; в) комбинированная. 2. Определение понятия «невроз»: a) психогенное, нервно-психическое расстройство; б) возникающее в результате нарушения особенно значимых жизненных отношений; в) характеризующееся определенными клиническими проявлениями: г) без психотических расстройств. 3. Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью процессов: a) невроз с патологической инертностью; б) невроз с патологической лабильностью. 4. Степени психоэмоционального напряжения (стадии эмоционального стресса по Г. И. Косицкому: a) состояние мобилизации активности, внимания; б) стадия стенических отрицательных эмоций в) стадия астенических отрицательных эмоций: г) невроз. 5. Клинические фазы (стадии) развития невроза: a) вегетативные реакции: б) сенсомоторные реакции; в) аффективные реакции; г) переработка ситуации и выработка мер компенсации. 6. Группы факторов (условий), способствующие развитию неврозов: a) биологические; б) социальные; в) психогенные. Билет 2. 1.Группа причин патологии высшей нервной деятельности: А) при взаимодействии организма со средой обитания б) генетически обусловленные в) комбинированные. 2.Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности учитывают следующие роли: А) роль отрицательных эмоций б) роль памяти в) роль гуморальных факторов 3.Теории(гипотезы) возникновения неврозов: А) биологическая б) информационная в) дефицита адаптационной энергии 4.Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах: а) астенизация нервных клеток; б) нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможении, в) нарушение подвижности нервных процессов; г)фазовые явления: д) нарушение вегетативных реакций. 5. «Классические» формы проявления невроза у человека: a) неврастения; б) истерия; в) невроз навязчивых состояний. 6.Принципы лечения неврозов: А) устранение действия психотравмирующей ситуации б) коррекция процессов возбуждения и торможения режим сна и бодрствования) в) медикаментозная коррекция Билет 3. 1.Этиологичесие факторы экспериментальных неврозов по И.П. Павлову: а) «сверхсильные « условные раздражители; б) слишком сложные условные раздражители в)предельно точное дифференцирование условных раздражителей; г)удлинение времени действия дифференцированного ( «тормозного») условного раздражителя д) увеличение числа дифференцированных раздражителей е) одновременное применение дифференцированных раздражителей ж) изменение динамического стереотипа. 2.Современные методы экспериментального получения неврозов: а) ограничение «рефлекса-инстинкта свободы» б) нарушение естественного суточного режима питания или светоритма в) изменение привычных стадно-иерархических или стадно-половых отношений г) предварительная астенизация нервной системы. 3.Факторы, способствующие развитию информационной патологии ВНД: а) большой объём информации, подлежащий обработке и усвоению, длительный специфической информации б) фактор дефицита времени в) высокий уровень(энергии). 4. Стадии развития неврастении: (3) a) гиперстеническая; б) гипостеническая, в) тормозная (астеническая) 5. Принципы профилактики развития неврозов: a) рациональный режим труда и отдыха, б)рациональный режим питания в) благоприятные социальные условия. Билет 4. 1. Дополнительные этиологические факторы экспериментальных неврозов, но П.С.Купалова: a) перенапряжение механизма регуляции нервных процессов; 6) столкновение процесса возбуждения и торможения в торговом центре безусловного рефлекса; в) столкновение различных (конкурирующих) рефлексов; г) трудные условно-рефлекторные задачи при пониженном общем тонусе мозга, д) перенапряжение синтезирующих процессов в коре больших полушарий. 2.Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву подвижности корковых нервных процессов: а) переделка сигнального значения условного раздражителя; б) ломка сложившегося динамического стереотипа. 3.Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов: a) невроз с патологической инертностью, б) невроз с патологической лабильностью. 4. Группы факторов (условий), способствующие развитию неврозов: a) биологические; б) социальные: в) психогенные. 5. Основные (симптоматика) истерии: a) неадекватное поведение; б) двигательные нарушения; в) сенсорные нарушения; г) вегетативные расстройства, д) сексуальные расстройства. 6. Механизмы восстановления и компенсации нарушенной функции коры головного мозга при ее повреждениях: a) динамичность нервных центров; б) пластичность коры мозга; в) усиление функции других анализаторов. Тема 5. 1. 1. Виды патологии высшей нервной деятельности: a) функциональная; б) посттравматическая; в) комбинированная. 2. Виды экспериментальных неврозов по И.П. Павлову: a) невроз с преобладанием процесса возбуждения; б) невроз с преобладанием процессов торможения; в) невроз е патологической подвижностью нервных процессов; г) циркуляторный ( циклический) невроз. 3.Соуиальные факторы (условия), способствующие развитию неврозов: а) профессиональная деятельность; б) неблагополучное семейное положение в) неудовлетворительные бытовые условия: г) особенности сексуального воспитания. 4. «Классические» формы проявления невроза у человека: a) неврастения; б) истерия; в) невроз навязчивых состояний. 5. Виды посттравматической патологии ВНД: a) патология пищевого поведения: б) патология оборонительного поведения: в) патология полового г) патология памяти: д) патология эмоций; е) патология цикла «сон-бодрствование». Билет 6. 1. Направления (причины) функциональной высшей нервной деятельности: a) патогенный агент действует на рецепторы по безусловно-рефлекторному механиму. 6) патогенный агент действует через рецепторы на мозг по условно-рефлекторному механизму. 2. Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву процесса коркового торможения: а) «отставания подкрепления» ; б) выработка тонких и сложных дифференцировок, приводящих к срыву «дифференцированного» торможения: в) отмена полкрепления в ранее выработанных условных рефлексах: 3.Биологические факторы (условии), способствующие развитию неврозов: а) наследственная предрасположенность; б) пол; в) возраст, г) особенности конституции д) беременность; е) перенесенные и текущие заболевания; ж) тип ВНД: 5) нарушение питания и) гиподинамия. 4. Виды нозологий по МКБ-10 соотносимые с «классическим» видом невроза (истерией): a) диссоциативные (конверсионные) расстройства; б) соматоформные расстройства. 5. Системы медиаторов, вовлечённые в развитие функциональных и органических расстройств ВНД: a) норадренергическая система: 6) дофаминергическая система; в) холинергическая система. г) серотонинергическая система. Билет 7. 1. Принципы получении экспериментальных неврозов: a) перенапряжение процесса возбуждения; б) перенапряжение процесса торможения; в) перенапряжение подвижности нервных процессов. 2. Причина невроза: a) психогенная травматизация личности. 3. Психогенные факторы (условны), развитию неврозов: a) личностные особенности; б) психические травмы в детстве, в) психотравмирующие ситуации 4. Виды нозологий по МКБ-10 соотносимые с неклассическим" видом невроза навязчивых состояний: А) тревожно-фобические расстройства: б) другие тревожные расстройства (панический синдром, смешанные расстройства) в) обсессивно-компульсивные расстройства. 5.Степени психоэмоционального напряжения (стадии эмоционального стресса) Г. И. Косицкому: a) состояние мобилизации активности, внимания; б) стадии стенических отрицательных эмоций; в) стадия астенических отрицательных эмоций; г) невроз. 6. Виды посттравматической патологии ВНД: a) патология пищевого поведения; б) патология оборонительного поведения; в) патология полового поведения: г) патология памяти: д) патология эмоций: цикла "сон-бодрствование. Билет 8. 1.методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву процесса коркового возбуждения: А) применение сверхсильных по физической силе и биологическому значению безусловных раздражителей; б) применение сложных патогенных условных раздражителей в) применение необычных раздражителей, имеющих биологическое отрицательное значение. 2.Напрвления учения о невроза: А) биологическое б) личностно-психологическое в) бихевиористское 3.Типы ВНД по И.П. Павлову: А) слабый тип б) сильный, неуравновешенный тип в) сильный, уравновешенный, инертный тип г) сильный, уравновешенный, подвижный тип. 4.Основные проявления(симптоматика) истерии: a) неадекватное поведение; б) двигательные нарушения: в) сенсорный нарушения, г) вегетативные расстройства, а) сексуальные расстройства. 5. Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах: а) астенизация нервных клеток; б) нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможении, в) нарушение подвижности нервных процессов; г)фазовые явления: д) нарушение вегетативных реакций. Изменение в ЦНС при гипотиреозе СНИЖЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ, ЗАМЕДЛЕНИЕ ПСИХИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, ОСЛАБЛЕНИЕ ПАМЯТИ Изменение сердечной деятельности при гипертиреозе ТАХИКАРДИЯ, МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ, ПРИСТУПЫ СТЕНОКАРДИИ Причина гипопаратиреоза ПОВРЕЖДЕНИЕ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ, ЛУЧЕВОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЖЕЛЕЗ, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЖЕЛЕЗАХ, ПОВРЕЖДЕНИЕ ЖЕЛЕЗ МЕТАСТАЗАМИ ОПУХОЛЕЙ, ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ( ТУБЕРКУЛЕЗ, КОРЬ, ГРИПП), АУТОИМУННЫЙ ПРОЦЕСС В ЖЕЛЕЗЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ЖЕЛЕЗИСТУЮ ТКАНЬ Железистая причина гипертиреоза ПСИХИЧЕСКАЯ ТРАВМА, ИНФЕКЦИИ, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЖЕЛЕЗЕ, ОПУХОЛИ ЖЕЛЕЗЫ, ИЗБЫТОК ЙОДА В ПРОДУКТАХ ПИТАНИЯ ПОСЛЕ ЕГО ДЕФИИТА В ПИЩЕ И ВОДЕ, НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ Проявление гиперпаратиреоза ФИБРОЗНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ, КАЛЬЦИНОЗ ОРГАНОВ, ГИПОФОСФАТЕМИЯ Внежелезистая причина гипертиреоза РЫХЛАЯ СВЯЗЬ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ С ТРАНСПОРТНЫМИ БЕЛКАМИ, МЕДЛЕННАЯ ИНАКТИВАЦИЯ ГОРМОНОВ В ТКАНЯХ, ИЗМЕНЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА, ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ТКАНЕВОЙ ДЕЙОДАЗЫ |