пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
-нерегулярный синусовый ритм 121. Группа причин сердечной недостаточности ( по Г. Ф. Лангу) - факторы вызывающие коронарную недостаточность 122. Причина париетальной формы дыхательной недостаточности -гидроторакс 123. Внутрилегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции -пневмосклероз 124. Факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда -интоксикации 125. Роль простогландинов Е в защите слизистой желудка -ускорение регенерации слизистой 126. Ведущий фактор патогенеза почечной клубочковой протеинурии -снижение реабсорбции белка 127. Причина возникновения преренальной формы острой почечной недостаточности -коллапс 128. Аритмия, связанная с нарушение проводимости -внутрипредсердная блокада 129. Группа причин коронарной недостаточности -кровяные ? 130. Клиническая форма острой коронарной недостаточности -стенокардия 131/ гемодинамическая причина коронарной недостаточность –тахикрдия 132/ симптом сердечной недостаточности -отеки 133/ причина возникновения постренальной формы острой почечной недостаточности -рак мочевого пузыря 134/ причина париетальной формы дыхательной недостаточности -переломы ребер 135/ гемодинамическая причина коронарной недостаточности -повышение давления в правом предсердии 136/ механизм развития реперфузионных нарушений сердечного ритма -кальциевый парадокс 137/ один из компонентов резерва ударного объема сердца -резерв диастолического наполнения 138/ вид стенокардии покоя -стенокардия в утренние часы 139/ определение понятия никтурия -преобладание ночного диуреза над дневным 140/ кровяная причина коронарной недостаточности –анемии 141/ предрасполагающий фактор первичной артериальной гипертензии -систематическое избыточное употребление с пищей поваренной соли 142/ внепочечный фактор снижения клубочковой фильтрации -снижение онкотического давления плазмы крови 143/ причина синусовой тахикардии -гипертиреоз 144/ причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции -сдавление верхних дыхательных путей извне 145/ фактор усиления клубочковой фильтрации -повышение онкотического давления плазмы крови 146/ причина синусовой брадикардии -гипотермия 147/ разрешающий фактор первичной артериальной гипертензии -длительное эмоциональное напряжение 148/ аритмия связанная с нарушением автоматизма -идиовентриклярный ритм 149/ ведущий фактор патогенеза стенокардия напряжения -повышение свертываемости и вязкости крови 150/ вид стенокардии покоя -стенокардия в горизонтальном положении тела 151/ один из компонентов резерва ударного объема сердца -ударный объём сердца 152/ сердечный резерв компенсации –метаболический 153/ кровяная причина коронарной недостаточности -гемоглобинопатии 154/определение понятия Анурия -прекращение мочеотделения 155/ виды дыхательной недостаточности по скорости развития -острая 156/ причины возникновения дыхательной недостаточности -бронхиальная астма 157. Кровяная причины коронарной недостаточности -гипоксемия 158. Признаки дыхательной аритмии -увеличением частоты сердечных сокращений на вдохе 159. Внесердечный резерв компенсации -дыхательный резерв 160. Форма хронической гипотонии -симпатическая гипотония 161. Внесердечный резерв компенсации -кровяной резерв 162. Предрасполагающие факторы первичной артериальной гипертензии -снижение функции почечной антигипертензивной системы 163. Причина возникновения дыхательной недостаточности с преобладанием лёгочных нарушений -нарушение растяжения легочной ткани 164. Ведущий фактор патогенеза фибрилляции желудочков – формирование одновременно множества гетеротропных очагов возбуждения в желудочках 165. Определение понятия блокада – замедление проведение импульса по проводящей системе сердца 166. Аритмия, связанная с нарушением проводимости – атриовентрикулярная блокада 167. Форма недостаточности общего кровообращения – сосудистая 168. Определение понятия лейкоцитурия – появление лейкоцитов в моче 169. Определение понятия бактериурия – появление микроорганизмов в моче 170. Механизм развития реперфузионной сократительной дисфункции миокарда – перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция 171. Механизм иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов – активация резидентных макрофагов печени 173. Аритмия, связанная с нарушением возбудимости – экстрасистолия 174. Группа причин коронарной недостаточности – гемодинамические 175. Аритмия, связанная с нарушением возбудимости – мерцательная аритмия 176. Аритмия, связанная с нарушением автоматизма – синусовая брадикардия 177. Причина возникновения дыхательной недостаточности с преобладанием лёгочных нарушений – обструкция дыхательных путей 178. Механизм развития стенокардии во время засыпания – повышение активности симпато-адреналовой системы 179. Сосудистая причина коронарной недостаточности – спазм коронарных сосудов 180. Ведущий фактор патогенеза фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – формирование одновременно множества гетеротропных очагов возбуждения в предсердиях 181. Механизм повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда – выход лизосомальных ферментов в межклеточное пространство 182. Причина возникновения гиперсаливации – гельминтоз 83) Аритмия, связанная с нарушением возбудимости -пароксизмальная тахикардия 184) Механизм развития стенокардии после приема пищи -спазм коронарных артерий вследствие висцерокардиальных рефлексов 185) Вид стенокардии -стенокардия покоя 186) Третья стадия в развитии гипертрофии миокарда -постепенное истощение и прогрессирующий кардиосклероз 187) Патогенетический тип желтухи -гемолитическая 188) Определение понятия «олакизурия» -редкое мочеиспускание 189) Вид дыхательной недостаточности по скорости развития -подострая 190) Определение понятия «глюкозурия» -появление глюкозы в моче 191) Гемодинамическая причина коронарной недостаточности -длительные аритмии 192) Симптом сердечной недостаточности -цианоз 193) Причина возникновения гипосаливации -обезвоживание 194) Механизм влияния избытка натрия на развитие артериальной гипертензии -усиление выработки антидиуретического гормона и развитие гиперволемии 195) Один из компонентов резерва ударного объема сердца -резерв систолического выброса 196) Вид дыхательной недостаточности по типу нарушения механики дыхания -рестриктивная 197) Сосудистая причина коронарной недостаточности -тромбоз коронарных артерий 198) Фактор агрессии при язвенной болезни желудка -гастродуоденальная дисмоторика 199) Причина возникновения «внепочечной» гематурии -коллапс 200) Фактор усиления клубочковой фильтрации -повышение онкотического давления плазмы крови 201) Определение понятия «экстрасистолия» -внеочередное возбуждение и сокращение сердца 202) Механизм ослабления сократительной способности миокарда -перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения 203) Ведущий фактор патогенеза синусовой аритмии -уменьшение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла 204) Фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка -усиление пролиферативной активности эпителия слизистой 205) Почечный фактор снижения клубочковой фильтрации -склеротические изменения в приносящих артериолах 206) Механизм иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов -активация цитотоксических лимфоцитов 207) Сосудистая причина коронарной недостаточности -сужение устья коронарных сосудов 208) Почечный фактор снижения клубочковой фильтрации -повышение давления в полости капсулы Шумлянского-Боумена 208/ Почечный фактор снижения клубочковой фильтрации – повышение давления в полости капсулы Шумлянского-Боумена 209/ Сосудистая причина коронарной недостаточности – поражение коронарных артерий при коллагенозах 210/ Форма хронической гипотонии – наследственно-конституциональная 211/ Предрасполагающий фактор первичной артериальной гипертензии – дефект обратного депонирования норадреналина 212/ Определение понятия аминоацидурия – появление аминокислот в моче 213/ Группа симптоматических гипертензий – рефлексогенные 214/ Форма недостаточности общего кровообращения – перикардиальная 215/ Механизм развития реперфузионнной сократительной дисфункции миокарда – токсическое действие кислорода в момент реоксигенации 216/ Причина синусовой брадикардии – усиление вагусных влияний на сердце 217/ Внелегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции – ограничение подвижности диафрагмы 218/ Основное звено патогенеза периодического дыхания – снижение возбудимости дыхательного центра 219/ Вид дыхательной недостаточности по этиологии – торакодиафрагмальная 220/ Механизм ослабления сократительной способности миокарда – нарушение образования, транспорта и использования энергии в миокарде 221/ Факторы, вызывающие переутомление миокарда – пороки сердца 222/ Группа симптоматических гипертензий – эндокринные 223/ Сосудистая причина коронарной недостаточности – коронарный атеросклероз 224/ Группа причин коронарной недостаточности – метаболические 225/ Причина возникновения инспираторной одышки – бронхиальная астма 226/ Предрасполагающий фактор язвенной болезни – увеличение чувствительности обкладочных клеток слизистой желудка к гастрину 227/ Причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции – ларингоспазм 228/ Предрасполагающий фактор первичной артериальной гипертензии - ареактивность юкстагломерулярного комплекса к альдостерону 229/ Ведущий фактор патогенеза синусовой тахикардии – уменьшение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла 230/ Причина возникновения преренальной формы острой почечной недостаточности – шок 231/ Причина синусовой тахикардии – усиление симпатических влияний на сердце 232/ Ведущий фактор патогенеза синусовой брадикардии - увеличение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла 233/ Метаболическая причина коронарной недостаточности – чрезмерная физическая нагрузка на фоне детренированности 234/ Механизм повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда – активация свободнорадикального окисления 235/ Аритмия, связанная с нарушением автоматизма – синусовая аритмия 236/ Гемодинамическая причина коронарной недостаточности – падение диастолического давления в аорте 237/ Механизм развития стенокардии в утренние часы - активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выброс антидиуретического гормона 238/ Механизм ослабления сократительной способности миокарда – недостаточность инотропных факторов 239/ Аритмия, связанная с нарушением проводимости – синоаурикулярная блокада 240/ Причина возникновения постренальной формы острой почечной недостаточности – закупорка обоих мочеточников 241/ Причина возникновения постренальной формы острой почечной недостаточности – аденома простаты Красная кровь 1 анемии по механизму развития бывают – постгеморрагичекие, дисэритропоэтические, гемолитические 2 анемии по размерам эритроцитов бывают- макроцитарные, нормоцитарными, микроцитарные 3 анемии по регенераторной способности костного мозга бывают- гипорегенераторные, регенераторные, арегенераторные 4 анемии по типу кроветворения бывают- мегалобластические 5 анемии по цветному показателю- гиперхромные, гипохромные, номохромные 6 анемия- это патологический процесс характеризующийся уменьшением количества гемогобина и эритроцитов в единице объема крови 7 анизоцитоз- изменение размеров эритроцитов 8 апластическая анемия по регенераторной способности костного мозга- арегенераторная 9 апластическая анемия по типу кроветворения- нормобластическая 10 в 12 фолиеводефицитная анемия по размерам эритроцитов- макроцитарная 11 в 12 фолиеводифицитная анемия по регенераторной способности костного мозга- арегенераторная 12 в 12 фолиеводифицитная анемия по типу кроветворения- мегалобластическая 13 в 12 фолиеводифицитная анемия по цветному показателю- гиперхромная 14 врожденная гемолитическая анемия по тип кроветворения- нормобластическая 15 вторая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии- гидренимическая 16 диагностический признак арегенераторной анемии- количество ретикулоцитов меньше нижней границы нормы 17 диагностический признак гиперхромной анемии- величина цветного показателя больше верхней границы нормы 18 диагностический признак гипохромной анемии- величина цветного показателя меньше нижней границы нормы 19 диагностический признак гиперхромной анемии- величина цветного показателя меньше нижней границы нормы 20 диагностический признак мегалобластической анемии- наличие в мазке крови мегалобластов( мегалоцитов) 21 диагностический признак нормохромной анемии- величина цветного показателя в пределах нормы 22 диагностический признак генераторной анемии- количество ретикулоцитов больше верхней границы нормы 23 железодифицитная анемия по размеру эритроцитов – микроцитарная 24 железодифицитная анемия по типу кроветворения- нормобластическая 25 железодифицитная анемия по цветному показателю- гипохромная 26 защитно- приспособительные реакции при кровопотере-учащение дыхания 27 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- тахикардия 28 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- выброс крови в депо 29 защитно- приспособительные реакции при кровопотере-спазм периферических сосудов 30 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- повышение минутного объема кровотока 31 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- выход тканевой жидкости в сосудистое русло 32 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- активация кроветворения 33 одна из групп врожденных гемолитических анемий- мембранопатии, гемоглобинопатии, ферментопатии 34 основное звено в апластической анемии- тотальное угнетение кроветворения в костном мозг, 35 основное звено в в 12 фолиеводифецитной анемии нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический 36 основное звено в гемолитической анемии- усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови 37 основное звено в железодифецитной анемии- снижение образования гемоглобина 38 первая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии-рефлекторная 39 пойкилоцитоз- изменение формы эритроцитов 40 постгеморрагическая анемия по типу кроветворения-нормобластическая 41 при апластической анемии со стороны свертывающейся системы крови наблюдается- тромбоцитопения 42 при апластической анемии со стороны белой крови наблюдается-лейкопения 43 при в 12 фолиеводифецитной анемии со стороны белой крови наблюдается- лейкопения 43 при в12-фолиеводефицитной анемии со стороны свертывающей системы крови - тромбоцитопения 44 при апластической анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдается тромбоцитопения 45 приобретенная гемолитическая анемия по типу кроветворения нормобластическая 46 причина возникновения постгеморрагической анемии- выраженная кровопотеря 47 третья фаза в развитии острой постгеморрагической анемии- костномозговая 48 эритроцитоз- это увеличение количества эритроцитов в единице объема крови 49 эритроцитозы вызывают – относительные 50 эритроцитозы бывают- абсолютные 51 эритроцитозы бывают- физиологические 52 эритроцитозы бывают- патологические 53 при апластической анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдается – тромбоцитопения 54 диагностический признак гипорегенераторной анемии – количество ретикулоцитов в пределах нормы 55. диагностический признак регенераторной анемии – количество ретикулоцитов больше верхней границы нормы 56. защитно приспособительные реакции при кровопотере – активация кроветворения Белая кровь Виды лейкоцитозов по биологическому значению- защитно-приспособительные, физиологические, патологические Виды лейкоцитозов по механизмам развития- истинные, перераспределительные Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле- нейтрофильные, эозинофильные, базофильные, лимфоцитарные, моноцитарные Виды лейкоцитозов по причине возникновения- инфекционные, неинфекционные Виды лейкоцитозов по степени выраженности- резко выраженные, умеренные, выраженные Вторая стадия развития лейкозов- промоции Вторая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- моноцитарная Гормональные механизмы развития лейкоцитоза- участие эндокринной системы в развитии лейкоцитоза Гуморальные механизмы развития лейкоцитоза- участие биологически активных веществ нелейкоцитарного происхождения в развитии лейкоцитоза Для лейкемоидной реакции характерно- эозинофильно-базофильная ассоциация Для лимфолейкоза характерно- клетки боткина-гумпрехта в мазке крови Для лимфолейкоза характерно- голоядерные лимфоциты веретенообразные лимфоциты в мазке крови Для лимфолейкоза характерно- лейкемический провал Для острого миелолейкоза характерно- эозинофильно- базофильная дисоциация Для осрого миелолейкоза характерно- лейкемический провал Для хронического миелолейкоза характерно- эозинофильно-базофильная ассоциация Для хронического миелолейкоза характерно- отсутствие лейкемического провала Клеточные механизмы развития лейкоцитоза- участие самих лейкоцитов в развитии лейкоцитоза Лейкозы по виду пораженного роста кроветворения бывают- миелоидные, лимфоидные, недифференцированные Лейкозы по количеству клеток периферической крови бывают- лейкопенические, алейкемические, сублейкемические, лейкемические Лейкозы по степени нарушения дифференцировки клеток бывают- хронические, острые Лейкопения- это снижение количества лейкоцитов в единицу объема крови Лейкоцитоз- увеличение количества лейкоцитов в единицу объема крови Механизм развития истинного лейкоцитоза- активация лейкопоэза в костном мозге Третья стадия в развитии лейкозов- опухолевой прогрессии Третья фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- лимфоцитарная Теория развития лейкозов- биологических канцерогенов Теория развития лейкозов- химических канцерогенов Теория развития лейкозов- физических канцерогенов Сдвиг лейкоцитарной формулы при нейтрофильной лейкемоидной реакции- дегенеративный влево Причина развития лейкозов-канцерогены При эритремии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильно-базофильно-моноцитарный При хроническом миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельный видов лейкоцитов- эозинофильно-базофильно-нейтрофильный При хронической недостаточности коры надпочечников лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный При туберкулёзе лейкоцитов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный При тиреотоксикозе лейкоцитоз по преобладанию отдельный видов лейкоцитов- лимфоцитарный При сифилисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный При сепсисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов—моноцитарный При острых инфекциях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный При острых бактериальных инфекциях в начале заболевания лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный При острых вирусных инфекциях дейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - лимфоцитарный При остром миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов-нейтрофильно-эозинофильный При острой кровопотере лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный При малярии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов—моноцитарный При лимфолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный При лимфогранулематозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный При лейкемоидной реакции по степени выраженности- выраженный При коклюше лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный При инфекционном мононуклеозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- моноцитарный При инфаркте миокарда лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный При закрытой черепно-мозговой травме лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный При глистных инвазиях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный При гемофилии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- базофильный При аллергии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный По дефициту отдельный видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле лейкопении бывают- лимфоцитарные, нейтрофильные Первая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- нейтрофильная Первая стадия в развитии лейкозов- инициации( трансформации) Один из механизмов развития перераспределительного лейкоцитоза- мобилизация костномозгового пула, мобилизация маргинального пула Один из механизмов развития относительных лейкопений- перераспределение лейкоцитов, усиленное разрушение лейкоцитов в периферической крови Один из механизмов развития абсолютных лейкопений- блокада выхода лейкоцитов в периферическую кровь из костного мозга, угнетение лейкопоэза Нервные механизмы развития лейкоцитоза – участие нервной системы в развитии лейкоцитоза Общие механизмы развития лейкоцитозов – нервные, гормональные, гуморальные, клеточные. Гемостаз Ангиопатии- это нарушение гемостаза вследствие несостоятельности сосудистого звена Коагулопатии- это нарушение гемостаза вследствие слабости проивовсертывающих механизмов Один из механизмов усиленного тромбообразования повышение свертываемости крови Один из механизмов усиленного тромбообразования замедление кровотока Один из механизмов усиленного тромбообразования повреждение сосудистой стенки Одним из видов геморрагических диатезов являются коагулопатии Одним из видов геморрагических диатезов являются ангиопатии Одним из видов геморрагических диатезов являются тромбоцитопатии Одним из видов геморрагических диатезов являются тромбоцитопении Одним из видов нарушения гемостаза является тромбогеморрагический синдром Одним из видов нарушения гемостаза является геморрагические диатезы Одним из видов нарушения гемостаза является тромбофилические диатезы Основное звено патогенеза болезни Верльгофа выработка аутоантител к тромбоцитам Основное звено патогенеза болезни Виллебранда дефицит тромбадгезина Основное звено патогенеза болезни Гланцмана дефицит на тромбоцитах рецепторов к фибриногену Основное звено патогенеза болезни Ослера-рандю множественные наследственные телеангиэктазии Основное звено патогенеза болезни Шенляйн-геноха токсическое поражение сосудов Основное звено патогенеза гемофилии А дефицит фактора VIII Основное звено патогенеза гемофилии В дефицит фактора IX При гемофилиях происходи нарушение образования протромбиназы При гипофибриногеногенемиях происходит нарушение образования фибрина При диспротромбиях происходит нарушение образования тромбина Тромбофилические диатезы( тромбофилии)- это нарушение гемостаза вследствие активации свертывания крови Тромбоцитопатии- это нарушение гемостаза вследствие несостоятельности тромбоцитарного звена ……………………ПОСЛЕДНИЙ ИТОГ ПФ ……………………………………………………………………………………………………. «железистая» причина возникновения эндокринопатий—интоксикация; ишемия, гипоксия железы. Выработку глюкокортикоидов в коре надпочечников стимулирует—адренокортитропный гормон. Гормон женских половых желез—эстрадиол; прогестерон Гормон мужских половых желез—тестостерон. Гормон нейрогипофиза—антидиуретический, окситоцин. Гормон передней доли гипофиза—пролактин; адренокортитропный; соматотропный. Гормональный эффект—метаболический; кинетический; пермиссивный; морфогенетический. Интерстициальные клетки лейдига у мужчин стимулирует—лютеинизирующий гормон. Клетки сертоли и сперматогенез у мужчин стимулирует—фолликулостимулирующий гормон. Механизм развития гипофизарной кахекции—снижение секреции всех тропных гормонов. Механизм развития эндокринных нарушений—нарушение биосинтеза и секреции гормонов; нарушение центральных механизмов регуляции. Основное звено патогенеза несахарного диабета—недостаток вазопрессина. Периферическая «внежелезистая» причина возникновения эндокринопатий—образование АТ к гормонам; нарушение связи с транспортным белком.; нарушение клеточной рецепции. Причина возникновения гипофизарной кахекции (болезни симмондса)—туберкулезное поражение гипоталамуса. Причина возникновения послеродового гипопитуитаризма(синдром шихана)—тромбоз кавернозного синуса. Причины несахарного диабета—нарушение чувствительности собирательных трубочек к АДГ. Продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой стимулирует—тиретропный гормон. Проявление гиперпродукции СТГ—акромегалия. Проявление гиперпродукции СТГ—гигантизм. Проявление гипофизарного нанизма—снижение концентрации соматотропного гормона в крови; половое недоразвитие; Проявление женского гипогонадизма—снижение эстрогенов в крови; увеличение ФСГ в крови. Проявление мужского гипогонадизма—снижение либидо. Проявление несахарного диабета—полидипсия; полиурия; дряблость кожи. Свойство истинных гормонов—высокая специфичность; высокая биологическая активность; локальность действия. Снижение чувствительности собирательных трубочек к АДГ наблюдается при—гипернатриемии. Тип гормональной рецепции—мембранный; внутриклеточный. "Железистая" причина гипертиреоза -- ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ Адреногенитальные синдромы - это патологические процессы, обусловленные --ПОВЫШЕННЫМ СИНТЕЗОМ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ В КОРЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ Вид адреногенитальных синдромов --Гетеросексуальные , ИЗОСЕКСУАЛЬНЫЕ Гормон коры надпочечников -- КОРТИЗОЛ, АЛЬДОСТЕРОН Гормон ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ -- ТРИЙОДТИРОНИН , ТИРОКСИН ИЗМНЕНИЕ В ЦНС При гипотиреозе -- СНИЖЕНИЕ ПАМЯТИ, ЗАМЕДЛЕНИЕ ПСИХИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА ГИПОТЕРИОЗА --МИКСЕДЕМА,КРЕТИНИЗМ КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА -- ОСТОМАЛЯЦИЯ, КАЛЬЦИНОЗ ОРГАНОВ КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ гипопаратиреоза - - СУДОРОГИ , ОСТЕОСКЛЕРОЗ Механизм КРЕТИНИЗМА -- НАРУШЕНИЕ ПЕРМИССИВНОГО ДЕЙСТВИЯ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ НА ЭФФЕКТЫ СТГ Механизм хронической надпочечниковой недостаточности (Болезнь Аддисона)--УСИЛЕНИЕ РАЗРУШЕНИЯ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ, СНИЖЕНИЕ ПЕРМИССИВНОГО ДЕЙСВТИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ, НАРУШЕНИЕ ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ КОРТИЗОЛ-АКТГ ПЕРЕФИРИЧЕСКАЯ (ВНЕЖЕЛЕЗИСТАЯ) Причина гипертиреоза -- ЗАМЕДЛЕНИЕ ИНАКТИВАЦИИ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ , РЫХЛАЯ СВЯЗЬ ГОРМОНОВ С ТРАНСПОРТНЫМ БЕЛКОМ Признак Гиперпаратиреоза --ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ Ca2+ В ПЛАЗМЕ КРОВИ,СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФОСФАТОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ Причина врожденного адреногенитального синдрома -- ВРОЖДЕННАЯ БЛОКАДА СИНТЕЗА КОРТИЗОЛА , ГИПЕРПЛАЗИЯ СЕТЧЕТОЙ ЗОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ Причина гиперкортизолизма --КОРТИКОТРОПИНОМА, АДЕНОМА ПУЧКОВОЙ ЗОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ, БАЗОФИЛЬНАЯ АДЕНОМА ГИПОФИЗА, ГИПЕРПЛАЗИЯ СЕТЧАТОЙ ЗОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ Причина первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна)-- ОПУХОЛЬ КЛУБОЧКОВОЙ ЗОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ Причина первичного гипертиреоза -- ТИРЕОЭДОТОМИЯ ,НЕДОСТАТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ ЙОДА С ПИЩЕЙ Причина хронической надпочечниковой недостаточности (Болезнь Аддисона )--АУТОИММУНОЕ ПОРАЖЕНИЕ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ , ТУБЕРКУЛЗ НАДПОЧЕЧНИКОВ Проявление болезни (синдрома) Иценко-кушинга—гипергликемия; лунообразное лицо. Проявление вторичного гиперальдостеронизма—отеки. Проявление гипертиреоза—тахикардия; повышение основного обмена. Проявление гипотиреоза—ожирение; сухость кожи. Проявление первичного гиперальдостеронизма(синдром Конна)—мышечная слабость; артериальная гипертензия. Проявление хронической надпочечниковой недостаточности(болезни Аддисона)—гиперпигментация. НЕРВНАЯ СИСТЕМА. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ. Атаксия это нарушение—координации движений. Вид атаксий—спинномозговая, лабиринтная. Вид болевых рецепторов по механизму возбуждения—хемомеханорецепторы. Вид болевых рецепторов по характеру активации—полимодальные, мономодальные механические, бимодальные механические и термические. Вид боли по биологическому значению—патологическая, физиологическая. Вид боли по локализации ноцицепторов—соматическая. Вид простой чувствительности—проприоцептивная, тактильная. Вид сложной чувствительности—стереогнозия, чувство локализации. Вид соматической боли—глубокая, поверхностная. Вид фазового состояния—тормозное. Вид фазового состояния—ультрапарадоксальное; состояние средних раздражителей; уравнительное; наркотическое. Вид экстрапирамидных гиперкинезов—хорея, тремор. Виды расстройств интегративной деятельности нервной системы—генератор патологически усиленного возбуждения(ГПУВ). Виды расстройств интегративной деятельности нервной системы—патологическая детерминанта. Воротные механизмы регуляции боли располагаются на уровне—спинного мозга. Вторичные эндогенные нейропатогенные факторы—аутоантитела к нервной ткани. Вторичные эндогенные нейропатогенные факторы—изменение нервной трофики. Звено патогенеза ноцицептивной боли—сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС, выделение альгогенов. Источники трофогенов—шванновские клетки; глиальные клетки. Медиаторы антиноцицептивной системы—эндорфины, энкефалины. Медиаторы ноцицептивной системы—вещество Р, кинины. Механизм развития генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)—первичный дефект торможения; первичное усиление возбуждения. Неспецифические механизмы повреждениия нейронов—расстройство биосинтеза белка. Основные проявления денервационного синдрома в мышце—появление новых ацетилхолинергических рецепторов. Основные специфические механизмы патологии нейронов—расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора. Особый вид боли—отраженная, фантомная, проецированная, каузалгия. Патофизиологический механизм невропатической боли—нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС, нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах. Первичные эндогенные факторы нервных расстройств—эндокринные нарушения; опухоли в ЦНС. Признак невропатической боли—гипералгезия. Признак периферических параличей—гипотония мышц. Признак центральных параличей—гипертонус мышц, потеря произвольных движений. Причина висцеральной боли—спазм гладкой мускулатуры органов, растяжение капсулы органов. Причина соматической боли—повреждение кожи. Причины апоптомза нейронов—гипоксия нервной ткани. Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода—гипоксемия; гипогликемия. Проявления генерализованного нейродистрофического процесса—выпадение зубов. Проявления генерализованного нейродистрофического процесса—кровоизлияния в легких. Сенсорное нарушение—гиперестезия. (атетоз) Структурно-функциональные звенья патологической системы—конечный патологический эффект; патологическая детерминанта с ГПУВ; орган-мишень. Структурно-функциональный компонент ноцицептивной системы—медиаторы боли, центральный аппарат системы боли, проводниковый аппарат. Типовые патологические процессы в нервной системе—нейродистрофический процесс. Трофогены-это—вещества преимущественно белковой природы. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на нервную ткань—нейротропные инфекции. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на нервную ткань—нейротропные токсины. Характеристика протопатической боли—продолжительная, диффузная. Центральная структура нисходящей антиноцицептивной системы—серое околоводопроводное вещество. Экзогенные причины нервных расстройств—стрессорные воздействия; биологические возбудители. Источники трофогенов – нейроны Характеристика глубокой боли – иррадиирует Причины повреждения мембран нейронов – чрезмерное образование АФК и усиление ПОЛ Причина первичного гипотиреоза – тиреоидэктомия Структурно-функциональные звенья патологической системы – патологическая детерминанта с ГПУВ Неспецифические механизмы повреждение нейронов – апоптоз нейронов Вид болевых рецепторов по механизму возбуждения – механорецепторы Проявление гипофизарного нанизма-дряблость кожи Сущность информационной теории в развитии нервозов – несоответствие между желаемым результатом и достигнутым… . Сущность теории дефицита адаптационной энергии в развитии нервозов – дефицит информации Причина соматической боли – ишемия . Проявление невроза навязчивых состояний – демонстративность поведения Причины нарушения энергообеспечения нейронов – разобщение процессов окисления и фосфолирования Клиническая форма неврозов – невроз навязчивых состояний . Вторая степень Психоэмоционального напряжения – стенических отрицательных эмоций Виды нарушений доминантных отношений – чрезмерное усиление Клиническая форма неврозов – невростения . Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода, - анемия Проявление истерии – навязчивые идеи Основные проявления денервационного синдрома в мышцы – исчезновение концевой пластинки Причина возникновения неврозов – психическая травматизация личности . Гормоны передней доли гипофиза – пролактин, адренокортикотропный, СТГ, ФСГ, меланоцитостимулирующий, лютеинзирующий, тиреотропный 3. «Железистая» причина возникновения эндокринопатий – интоксикация, опухоли, травмы, воспалительные процессы, расстройство кровообращения, инфекция, удаление железы, ишемия, гипоксия железы 5. Выработку глюкокортикоидов в коре надпочечников стимулирует – адренокортикотропный гормон 6. Гормон женских половых желёз – эстрадиол 7. Гормон женских половых желёз – прогестерон 8. Гормон мужских половых желёз – тестостерон 9. Гормон нейрогипофиза – антидиуретический 10. Гормон нейрогипофиза – окситоцин 11. Механизм развития эндокринных нарушений – нарушение биосинтеза и секреции гормонов 12. Механизм развития эндокринных нарушений – нарушение центральных механизмов регуляции 13. Гормон передней доли гипофиза – соматотропный 14. Гормональный эффект – пермиссивный 15. Гормональный эффект – кинетический 16. Гормональный эффект – морфогенетический 17. Гормональный эффект – метаболический 18. Интерстициальные клетки Лейдига у мужчин стимулирует – лютеинзирующий гормон 19. Клетки Сертоли и сперматогенез у мужчин стимулирует – фолликулостимулирующий гормон 20. Механизм развития гипофизарной кахексии ( Болезни Симмондса) – снижение секреции всех тропных гормонов 21. Продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железы стимулирует – тиреотропный гормон 22. Проявление гиперпродукции СТГ – акромегалия 23. Проявление гиперпродукции СТГ – гигантизм 24. Проявление гипофизарного нанизма – снижение концентрации соматотропного гормона в крови 25. Основное звено патогенеза несахарного диабета – недостаток вазопрессина 29. Механизм развития гипофизарной кахексии ( Болезни Симмондса) – туберкулёзное поражение гипоталамуса 30. Причина возникновения послеродового гипопитуитаризма ( синдрома Шихана) – тромбоз кавернозного синуса 31. Свойства истинных гормонов – высокая биологическая активность 32. Свойства истинных гормонов – высокая специфичность 33. Проявление гипофизарного нанизма – половое недоразвитие 34. Проявление гипофизарного нанизма – дряблость кожи 35. Проявление женского гипогонадизма – увеличение ФСГ в крови 36. Проявление женского гипогонадизма – снижение эстрогенов в крови 37. Проявление мужского гипогонадизма – снижение либидо 38. Проявление несахарного диабета – полиурия, полидипсия, жажда 40. Свойства истинных гормонов – локальность действия 41. Снижение чувствительности собирательных трубочек к АДГ наблюдается при - гипернатриемии 42. Причины несахарного диабета – нарушение чувствительности собирательных трубочек к АДГ 43. Тип гормональной рецепции – внутриклеточный 44. Тип гормональной рецепции – мембранный 45. Механизм кретинизма – снижение образования синапсов 46. Появление хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – гиперпигментация 47. Проявление первичного гиперальдостеронизма (синдрома Конна) – мышечная слабость, артериальная гипертензия; повышение реактивности сердца и сосудов к катехоламинам; временные параличи и парезы; гипергликемия; судороги; полиурия 49. Проявление гипертиреоза – тахикардия, повышение основного обмена, экзофтальм, похудание, тремор конечностей, субфебрильная температура; повышенная потливость 50. Проявление гипотиреоза – ожирение, сухость кожи , брадикардия, снижение температуры, слизистый отёк, снижение памяти, сонливость 53. Проявление вторичного гиперальдостеронизма - отёки 54. Проявление болезни (синдрома) Иценко-Кушинга – гипергликемия, «лунообразное лицо», уменьшение мышечной массы; остеопороз; атрофия кожи; гипегликемия; АГ; отложение жира преимущественно на животе, над ключицами 56. Причина хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – аутоиммунное поражение коры надпочечников 57. Причины хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – туберкулёз надпочечников, тиреоидэктомия, сифилис надпочечников; аутоиммунное поражение надпочечников; лечение цитостатиками 59. Причина первичного гипотиреоза – недостаточное поступление йода с пищей 60. Причина первичного гиперальдостеронизма (синдрома Конна) – опухоль клубочковой зоны коры надпочечников 61. Причина гиперкортизолизма – кортикотропинома 62. Причина гиперкортизолизма – аденома пучкой зоны коры надпочечников 63. Причина гиперкортизолизма – базофильная аденома гипофиза 64. Причина гиперкортизолизма – гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников 65. Причина врождённого адреногенитального синдрома – врождённая блокада синтеза кортизола 66. Причина врождённого адреногенитального синдрома - гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников 67.Признак гиперпаратиреоза – повышение концентрации Са в плазме крови 68. Периферическая («внежелезистая») причина гипертиреоза – замедление инактивации тиреоидных гормонов; рыхлая связь гормонов с транспортным белком ; медленная инактивация гормонов в тканях; изменение электролитного баланса; повышение активности тканевой ….. 69. Признак гиперпаратиреоза – снижение концентрации фосфатов в плазме крови 71. Механизм хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – усиление разрушения лимфоидной ткани 72. Механизм хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – снижение пермиссивного действия глюкокортикоидов 73. Механизм хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – нарушение отрицательной обратной связи кортизол-АКТГ 74. Механизм кретинизма – нарушение пермиссивного действия тиреоидных гормонов на эффекты СТГ 75. «Железистая» причина гипертиреоза – воспалительные процессы 76. Адреногенитальные синдромы – это патологические процессы, обусловленные - повышенным синтезом половых гормонов в коре надпочечников 77. Вид адреногенитальных синдромов – гетеросексуальные, изосексуальные 78. Гормон коры надпочечников – кортизол 80. Гормон коры надпочечников – альдостерон 81. Гормон щитовидной железы – трийодтиронин 82. Гормон щитовидной железы – тироксин 83. Изменение в ЦНС при гипотиреозе – снижение памяти, замедление психических реакций, снижение возбудимости 85. Клиническая форма гипотиреоза – микседема, кретинизм 87. Клиническое проявление гиперпаратиреоза – остеомаляция ,кальциноз органов, гипофосфатемия, фиброзная остеодистрофия 89. Клинические проявление гипопаратиреоза – судороги, остеосклероз , ларингоспазм, нарушение дыхания; нарушение деятельности ССС; нарушение моторики ЖКТ 91. Свойства гормонов – высокая специфичность, высокая биологическая активность, дистантность действия, высокая проницаемость биологических барьеров 92. Основные типы гормональной рецепции – внутриклеточный, мембранный 93. Виды гормональных эффектов – кинетический, пермиссивный 94. Виды гормональных эффектов – метаболический, морфогенетический 96. Гормоны нейрогипофиза – окситоцин, антидиуретический 97. Периферические (внежелезистые) причины возникновения эндокринопатий – нарушение инактивации гормонов в тканях и печени , образование антител к гормонам, нарушения связывания гормонов с белками |