Главная страница

пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм


Скачать 2.47 Mb.
Название1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
Дата17.06.2022
Размер2.47 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаТЕСТЫ патшиза новые.docx
ТипДокументы
#598678
страница31 из 117
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   ...   117

выделение альдостерона в коре надпочечников;

усиление реабсорбции натрия в почках и повышение осмотического давления крови;

выделение антидиуретического гормона (АДГ) в гипофизе;

усиление реабсорбции воды в почках и задержка воды в организме;

увеличение объема циркулирующей крови;

генерализованный спазм периферических сосудов под действием ангиотензина-II и АДГ;

повышение нагрузки на миокард;

активация метаболических процессов и повышение потребности миокарда в кислороде.

  1. Определение понятия "первичная артериальная гипертензия": стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.

  2. Основные формы хронической гипотонии: наследственно-конституциональная (физиологическая гипотония); симптоматическая (вторичная гипотония); первичная хроническая гипотония (гипотоническая болезнь).

  3. Определение понятия "коронарная недостаточность": несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой.

  4. Метаболические факторы, обусловливающие развитие коронарной недостаточности: выключение холинэргических влияний, усиление действия катехоламинов, усиление действия тироксина, чрезмерная физическая нагрузка при детренированности.

  5. Основные патогенетические звенья развития первичной артериальной гипертензии: перенапряжение и истощение корковых регуляторных процессов;

развитие в подкорковых структурах инертного возбуждения;

нейрогенное усиление сердечной деятельности;

включение почечной гипертензивной (ренин-ангиотензиновой) системы;

включение альдостероновой системы надпочечников;

задержка натрия в организме;

включение в процесс системы вазопрессина;

повышение периферического сосудистого сопротивления;

повышение системного артериального давления.

  1. Заболевания, при которых развивается симптоматическая (вторичная) гипотония: заболевания пищеварительной системы; длительное голодание; анемии; гипофункция коры надпочечников.

  2. Внесердечные резервы кровообращения: сосудистый фактор; органы кроветворения; кровяное депо; дыхательная система.

  3. Определение понятия "сердечная недостаточность": это недостаточность сократительной функции миокарда, приводящая к нарушению общего кровообращения.

  4. Механизмы развития сердечной недостаточности: нарушение энергетического обмена в миокарде; истощение и недостаточность инотропных факторов; нарушение минерального обмена; перерастяжение миокарда и возрастание в нем внутреннего трения.

  5. Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности: расширение полостей сердца; тахикардия.

  6. Факторы, обеспечивающие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы: сердечные резервы; изменения сосудистого тонуса; регуляторные механизмы.

  7. Причины, вызывающие сердечную недостаточность вследствие непосредственного поражения миокарда (по Лангу): инфекционно-токсические заболевания (дифтерия); инфекционно-аллергические процессы (ревматизм); эндогенные интоксикации (желтухи, уремия); интоксикации, авитаминозы.

  8. Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности: теория недостаточности сердечного выброса.

  9. Основные факторы риска в развитии атеросклероза: наследственно-конституциональные особенности; дислипопротеинемия; артериальная гипертензия; эндокринные расстройства; психоэмоциональные перенапряжения; курение; гиподинамия; нерациональное питание.

  10. Виды стенокардии: стенокардия напряжения; стенокардия покоя.

  11. Определение понятия "гибернирующий миокард" - очаговая обратная дисфункция миокарда, вызванная ишемией.

  12. Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии: замедление обратного депонирования норадреналина в нервных окончаниях;

задержка воды в организме и формирование гиперволемии;

повышение чувствительности сердца и сосудов к адренергическим влияниям;

набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления.

  1. Ведущие факторы патогенеза коллапса: генерализованное снижение сосудистого тонуса; уменьшение объема циркулирующей крови.

  2. Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения: спазм коронарных сосудов под действием катехоламинов;

увеличение силы и частоты сердечных сокращений под действием катехоламинов;

повышение вязкости крови и ухудшение коронарного кровотока;

увеличение периферического сосудистого сопротивления и повышение нагрузки на миокард.

  1. Определение понятия "инфаркт миокарда": некроз определенного участка сердечной мышцы, развившийся в результате резкого и продолжительного уменьшения коронарного кровотока.

  2. Факторы, способствующие возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии (предрасполагающие факторы): дефект обратного депонирования норадреналина в симпатических терминалях;

снижение функции почечной гипотензивной системы;

повышение чувствительности клеток юкстагломерулярного комплекса к ренинным стимулам;

ареактивность клеток юкстагломерулярного комплекса к альдостерону;

возрастная задержка натрия и воды в сосудистой стенке;

систематическое избыточное употребление в пищу поваренной соли.

  1. Виды коллапса по этиологии: токсико-инфекционный, постгеморрагический; панкреатический; аноксический; ортостатический.

  2. Гемодинамические факторы, обусловливающие развитие коронарной недостаточности: падение системного АД; повышение давления в правом предсердии; длительные аритмии; длительные тахикардии; повышение центрального венозного давления; аортальная недостаточность.

  3. Определение понятия "кислородный парадокс при реперфузионном повреждении сердца": токсическое действие кислорода в момент реоксигенации миокарда после ишемии.

  4. Осложнения инфаркта миокарда по срокам их возникновения: ранние; поздние.

  5. Основные механизмы влияния катехоламинов на развитие артериальной гипертензии: стимуляция выработки ренина; повышение силы сердечных сокращений; формирование застойного возбуждения в нервных центрах; увеличение частоты сердечных сокращений; повышение тонуса сосудов и периферического сосудистого сопротивления.

  6. Виды симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий: рефлексогенные; центрогенные (нейрогенные); эндокринные; почечные; гемодинамические; ятрогенные (лекарственные).

  7. Кровяные факторы, обусловливающие развитие коронарной недостаточности: анемии; гипоксемии; гемоглобинопатии.

  8. Гибернирующий участок миокарда характеризуется: сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов; отсутствием сократительной активности кардиомиоцитов; электрофизиологическими признаками инфаркта миокарда; полным восстановлением сократительной способности при возобновлении кровотока; исчезновением электрофизиологических признаков инфаркта миокарда при возобновлении кровотока.

  9. Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии: активные формы кислорода (свободные радикалы).

  10. Основные патогенетические звенья развития первичной хронической гипотонии: нарушение корковой нейродинамики; ослабление процессов возбуждения в ЦНС; преобладание тормозных механизмов в ЦНС; нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса; снижение сосудистого тонуса и общего периферического сосудистого сопротивления; ослабление сердечной деятельности.

  11. Гемодинамические формы первичной артериальной гипертензии: эукинетическая, гиперкинетическая, гипокинетическая.

  12. Основные формы острой гипотонии: коллапс, обморок.

  13. Сосудистые факторы, обусловливающие развитие коронарной недостаточности: атеросклероз; спазм коронарных сосудов; тромбоз коронарных сосудов; эмболия коронарных сосудов; сужение устьев венечных артерий; коронарииты.

  14. Определение понятия "кальциевый парадокс при реперфузионном повреждении сердца": перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция.

  15. Механизм развития резорбционного синдрома при инфаркте миокарда: поступление в кровь продуктов распада кардиомиоцитво из очага некроза.

  16. Перечислите в логической последовательности механизмы развития обморока: острое реактивное торможение симпатоадреналовой системы; резкое преобладание холинэргических влияний на органы и ткани; резкое ослабление и замедление сердечной деятельности; падение сосудистого тонуса; нарушение общего кровообращения; ишемия головного мозга; потеря сознания.

  17. Виды симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий: рефлексогенные; центрогенные (нейрогенные); эндокринные; почечные; гемодинамические; ятрогенные (лекарственные).

  18. Компоненты реперфузионной сократительной дисфункции сердца: снижение силы сокращений миокарда; неполное диастолическое расслабление миокарда; уменьшение сердечного выброса.

  19. Причины возникновения первичной артериальной гипертензии (разрешающие факторы): психоэмоциональные травмы; гипоксические повреждения ЦНС; длительные отрицательные эмоции; посттравматические состояния головного мозга.

  20. Основные патогенетические звенья развития первичной хронической гипотонии: нарушение корковой нейродинамики; ослабление процессов возбуждения в ЦНС; преобладание тормозных механизмов в ЦНС; нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса; снижение сосудистого тонуса и общего периферического сосудистого сопротивления; ослабление сердечной деятельности.

  21. Основные формы острой гипотонии: коллапс; обморок.

  22. Виды стенокардии: стенокардия напряжения; стенокардия покоя.

  23. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в горизонтальном положении: возврат депонированной крови из вен ног в общий кровоток, увеличение объема циркулирующей крови, повышение нагрузки на миокард, активация метаболических процессов и повышение потребности миокарда в кислороде.

  24. Компоненты резорбционного синдрома при инфаркте миокарда: лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ , гиперферментемия.

  25. Определение понятия "симптоматическая артериальная гипертензия": стойкое повышение артериального давления, возникающее как симптом при заболеваниях органов и систем, участвующих в регуляции сосудистого тонуса.

  26. Основные пути влияния ангиотензина-II на развитие артериальной гипертензии: стимуляция выработки альдостерона, спазм сосудов, в больших дозах стимуляция выработки почечных гипотензивных факторов.

  27. Причины возникновения первичной хронической гипотонии: психоэмоциональное напряжение, черепно-мозговые травмы.

  28. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока: разница давлений в аорте и правом предсердии, состояние коронарных сосудов, длительность и периодичность наступления диастолы, вязкость крови.

  29. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя во время еды: возникновение висцеро-висцерального рефлекса с рецепторов стенки желудка, спазм коронарных сосудов, снижение доставки к миокарду кислорода, развитие гипоксии участка миокарда.

  30. Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии: активные формы кислорода (свободные радикалы).

  31. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя при засыпании: развитие торможения в коре головного мозга при засыпании, ослабление регулирующих тормозных влияний коры на подкорковые центры, повышение активности симпатических ядер гипоталамуса, центрогенное усиление симпатических влияний на сердце и сосуды, развитие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

  32. Поздние осложнения инфаркта миокарда: постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность.

  33. Виды стенокардии покоя: после еды, в горизонтальном положении, ночью в момент засыпания, в ранние утренние часы перед пробуждением.

  34. Основные механизмы реперфузионного повреждения миокарда: кальциевый парадокс, кислородный парардокс.

  35. Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии: активные формы кислорода (свободные радикалы).

  36. Ведущие патогенетические механизмы гипокинетической формы первичной артериальной гипертензии: гиперволемия и увеличение минутного объема крови, спазм артериол вазопрессином (АДГ), сужение просвета артериол за счет набухания сосудистой стенки, снижение (или выключение) гипотензивной функции почек.

  37. Определение понятия "ишемическая болезнь сердца": острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с патологическим процессом в коронарных сосудах.

  38. Компоненты реперфузионной сократительной дисфункции сердца: снижение силы сокращений миокарда, неполное диастолическое расслабление миокарда, уменьшение сердечного выброса.

  39. Основные факторы риска в развитии атеросклероза: наследственно-конституциональные особенности, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, эндокринные расстройства, психоэмоциональные перенапряжения, курение, гиподинамия, нерациональное питание.

  40. Механизмы развития реперфузионных нарушений сердечного ритма: кальциевый парадокс, кислородный парадокс, стимуляция α-адренорецепторов миокарда эндогенным норадреналином.

  41. Определение понятия "коронарная недостаточность": несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой.

  42. Ведущие факторы патогенеза вариантной стенокардии (стенокардии Принцметала): локальное сужение коронарной артерии, спазм коронарной артерии в месте ее сужения.

  43. Основные механизмы развития боли при инфаркте миокарда: высвобождение биологически активных веществ, повышение возбудимости рецепторов вследствие изменения электролитного состава в очаге некроза, повышение возбудимости рецепторов вследствие ацидоза в очаге некроза.

  44. Последствия кальциевого парадокса при реперфузионном повреждении сердца: замедление процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), уменьшение диастолического объема сердца, снижение сердечного выброса.

  45. Механизм развития резорбционного синдрома при инфаркте миокарда: поступление в кровь продуктов распада кардиомиоцитов из очага некроза.

  46. Основные механизмы развития лихорадки при инфаркте миокарда: высвобождение пирогенов при некрозе кардиомиоцитов, активация лейкоцитов и высвобождение лейкоцитарных пирогенов.

  47. Определение понятия "гибернирующий миокард": очаговая обратимая дисфункция миокарда, вызванная ишемией.

  48. Факторы, способствующие развитию первичной хронической гипотонии: нарушение режима дня, нарушение режима питания, перенесенные инфекции, пол (женский), возраст (30-40 лет).

  49. Стадии развития первичной артериальной гипертензии: транзиторная, стабильная, органных изменений.

24. Нарушение общего кровообращения

  1. Виды недостаточности общего кровообращения:

- сердечная

- сосудистая

- перикардиальная

- смешанная

2. Сердечные резервы кровообращения

а) коронарный резерв

б) метаболический резерв

в) резерв ударного объема и сердечной производительности

г) компенсаторная гиперфункция миокарда

3. Стадии в развитии гипертрофии миокарда ( по Меерсону )

а) аварийная

б) стадия завершающейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

в) стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза

4. Группы причин сердечной недостаточности по Лангу:

а) факторы, вызывающие переутомление миокарда

б) коронарная недостаточность

в) причины, вызывающие непосредственное поражение миокарда

г) факторы, вызывающие нарушение нервно-гормональной регуляции трофики миокарда

5. Инотропные факторы, увеличивающие систолический резерв:

а) катехоламины крови

б) симпатические нервные импульсы

в) повышенное наполнение желудочков в диастолу

г) ангиотензин-II

6. Причины, вызывающие сердечную недостаточность через нарушение нервно-гормональной регуляции трофики миокарда (по Лангу):

а) поражение ЦНС

б) сахарный диабет

в) тиреотоксикоз

г) гипотиреоз

д) недостаточность надпочечников

7. Механизмы развития прогрессирующего кардиосклероза гипертрофированного миокарда:

а) ухудшение снабжения миокарда за счет несоответствия поверхности клетки и ее объема

б) ухудшение пластических процессов в клетке

в) ухудшение энергетического обеспечения гипертрофированной клетки

г) ухудшение сосудистого обеспечения гипертрофированного миокарда

д) нарушение регуляторного обеспечения сердца.

8. Причины сердечной недостаточности по Мухарлямову:
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   ...   117


написать администратору сайта