пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
гиперрексия,анорексия,отвращение к еде,полифагия,булимия. 2)Стимуляторы экскреторной функции желудка:кортикостероиды,простагландин Е,гипоксия. 3)Симптоматические гастродуоденальные язвы:стресс-язвы,лекарственные язвы,язвы,возникающие при попадании в желудок агресивных веществ,язвы,сопутствующие заболеваниям . 4)Виды прямомго повреждения печени:цитолитические,цитопатические. 5)механизм развития асцита при циррозе печени:повышение давления в воротной вене ,снижеие онкотического давления крови,нарушение лимфоотока,вторичный альдесторонизм. 6)Виды анорексии:динамическая,интоксикационная,невротическая,нервно-психическая,нейродинамическая. 7)Факторы агресии при язвенной болезни:Helictobactorpilory,высокий кислотно-пептический индекс,гастродуаденальная дисмоторика. 8)Механизм иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов:активация резистентных макрофагов печени и индукция Т или В-лимфоцитов,активация цитотоксических лимфоцитов,активация гуморального иммуитета. 9)Стадия печеночной энцефалопатии:продромальная,начинающаяся кома,ступор,кома. 10)Основные биохимические маркёры цитолитического синдрома:увеличение активности сывороточных трансминаз(АЛТ,АСТ),увеличение активности ЛДГ и её изоферментов,гипербилирубинемия. 11) Виды нарушения слюноотделения :гиперсаливация, гипосаливация. 12)Генетические маркеры, являющиеся предрасполагающими факторами язвенной болезни: генетически обусловленное увеличение массы обкладочных клеток и их чувствительность к гастрину, высокий уровень пепсиногена, избыточное выделение гастрина G-клетками,I группа крови, генетически обусловленное уменьшение a1-антитрипсина,a2-макроглобулина. 13)Механизм повреждения гепатоцитов под влиянием этанола: усиление ПОЛ, нарушение функций митохондрий, подавление репарации ДНК, активация системы комплимента. 14)Основной биохимический маркер цитолитического синдрома: снижение активности холинэстеразы, снижение общего белка крови, снижение количества факторов свёртывание крови, увеличение концентрации аммиака, гипербилирубинемия. 15)Ведущий механизм гемолитической желтухи: повышение образования непрямого билирубина, недостаточная функция захвата билирубина печенью. 16)Количественные и качественные нарушения секреции печени:гиперсекреция,гипосекреция,гиперхлоргидрия,гипохлоргидрия,ахлоргидрия. 17)Защитный барьер слизистой желудка: надэпителиальная часть(слизь, бикарбонаты),эпителиальная часть(эпителий, простагландины, гормоны роста), субэпителитальная часть (кровоснабжение ,микроциркуляция). 18)Патогенетический тип желтухи: гемолитическая, паренхиматозная(гепатоцеллюлярная), обструктивная(механическая). 19)Теория развития печеночной энцефалопатии: теория токсического действия аммиака, теория ложных трансмиттеров, теория усиления ГАМК влияний. 20)Проявления нарушения белкового обмена при патологии печени: гипопротеинемия, изменение состава глобулинов, диспротеинемия, нарушение метаболизма аминокислот, геморрагический синдром, увеличение остаточного азота и аммиака в крови. 21)Вид ахилии:функциональная, органическая. 22)Вид нарушения перистальтики желудка: гипертонус, гипотонус, атония. 23)Роль простагландинов в защите слизистой оболочки желудка: угнетение активности париентальных клеток, стимуляция секреции слизи и бикарбонатов, улучшение кровоснабжения, снижение обратной диффузии ионов водорода, ускорение регенерации. 24)Основной биохимический маркер синдрома холестаза: увеличение активности ЩФ, увеличение ГГТ, увеличение желчных кислот, увеличение прямого билирубина в крови, увеличение b-липопротеидов и холестерина. 25)Основное звено портальной гипертензии: застой крови в системе воротной вены. 26)Вид энтестинальных энзимопатий: приобретенные, врожденные. 27)Главные стимуляторы секреции соляной кислоты в желудке: ацетилхолин, гистамин, гастрин. 28)Вид цирроза печени по этиологии: вирусный, алкогольный, аутоиммунный, токсический, генетический, кардиальный, холестатический, криптогенный. 29)Основной маркер холестаза в крови: щелочная фосфатаза . Тема 21. Патофизиология нарушений мочеобразования и мочевыведения. Эталоны: Механизмы реабсорбции воды - активный транспорт веществ в затраты энергии против электрохимического и концентрационного градиента специфическими переносчиками, пассивный транспорт по концентрационному осмотическую и электрохимическому градиенту, транспорт белков путем пиноцитоза. Почечные причины снижение фильтрации - уменьшение числа функционирующих клубочков, снижение проницаемости фильтрующей мембраны, склероз приносящих артериол и междолевых сосудов, увеличение давления в полости капсулы боумена при отеке интерстиции или нарушении проходимости канадцев и мочевыводящих путей. Основные механизмы уремии - расстройство метаболизма, отравление эндогенными токсинами , гормональные расстройства. Нефротический синдром это - симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией, гипо- и диспротеинемией , гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распространенными объектами и водянкой серозных полостей. Причины избыточной потери калия с мочой - гиперальдостеронизм, лечение глюкокортикоидами мочегонными препаратами, повышение скорости продвижения канальцевой жидкости, проксимальный канальцевый ацидоз, лечение антибиотиками пенициллины аминогликозиды. В тонком нисходящем фрагменте петли Генле реабсорбируются - вода, мочевая кислота. Внепочечные причины уменьшения фильтрации - снижение системного кровяного давления при сердечной и сосудистой недостаточности, повышение онкотического давления плазмы крови при увеличении концентрации белков. Периоды ренальной формы острой почечной недостаточности - начальные действия этиологического Фактора, олигурия анурия, восстановления диуреза, выздоровление. Виды протеинурии по происхождению - функциональная, клубочковая, канальцевая, смешанная, протеинурия переполнения , секреторная, гистурия. Факторы, способствующие образованию мочевых камней - инфекция мочевых путей, повышение относительной плотности мочи, изменение pH мочи, повышенное выделение с мочой солей кальция, понижение содержания в моче камнеобразование. Виды иммунных нефропатий - гломерулонефрит, нефропатия при системных аутоиммунных заболеваниях(системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматизм), нефропатия беременных. Теории образование мочевых камней - кристаллизационная , теория матрицы. Механизмы повышения объема фильтрации в почках - снижение осмотического давления плазмы крови при гипонатриемии, повышение проницаемости клубочках мембраны, рефлекторное повышение тонуса отводящий артериолы или расслабления приводящей. Виды протеинурии по механизму развития - клубочковая, канальцевая. Стадии развития хронической почечной недостаточности - латентная, гиперазотемическая, уремическая. Почечные причины гематурии -гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, волчаночный нефрит, туберкулезный нефрит, нефрит при болезни шенлейн-геноха. В Дистальном отделе канальцев секретируются - ионы водорода, ионы калия, аммиак. Виды неиммунных нефропатий - инфекционно-воспалительные заболевания почек( пиелонефрит, абсцесс почки); метаболические нефропатии( при амилоидозе, сахарном диабете); токсический нефропатии( отравление ядами и лекарствами, Краш-синдром); вторичные нефропатии( при нарушении обмена электролитов, недостаточности кровообращения); сосудистый нефропатии; опухоли почки; врождённые нефропатии. Патологическая ренальная клубочковая протеинурия подразделяется на - селективная, неселективная. Виды нарушения относительной плотности мочи - гиперстенурия, гипостенурия, изостенурия. Механизмы развития анемии при заболеваниях почек - угнетение эритропоэза вследствие недостатка эритропоэтина; повышенное разрушение эритроцитов вследствие снижения осмотической и механической резистентности; кровотечение., токсическое действие средних молекул. Пороговые реабсорбируемые вещества - глюкоза , аминокислоты, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты. Причины вторичных тубулопатий - лекарственные препараты, отравления солями металлов, обширные ожоги, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, опухоли. Никтурия это – превалирование ночного диуреза над дневным Главные клинические синдромы пиелонефрита - мочевой, поллакиурический, интоксикационный. Механизмы артериальной гипертензии при заболеваниях почек - гипернатриемия, гипергидратация, активация рааск. Причины повышения задержки натрия почками - сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, обезвоживание. Виды тубулопатий по этиологии - первичные, вторичные. Механизмы развития полиурии - увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови, уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Формы острой почечной недостаточности - преренальная, ренальная, постренальная. Механизмы развития комы при уремическом синдроме - нарушение обмена электролитов, гипергидратация, ацидоз, гипоксия, Интоксикация ЦНС эндогенными токсинами. Основные компоненты мочевого синдрома - протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Тема 34. Патофизиология высшей нервной деятельности Эталоны: Виды патологии высшей нервной деятельности - функциональная, посттравматическая, комбинированная. Невроз - это психогенное, нервно-психическое расстройство , возникающие в результате нарушения особенно значимых жизненных отношений, характеризующаяся определенными клиническими проявлениями без психотических расстройств. Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов - невроз с патологической инертностью, невроз с патологической лабильностью. Степени психоэмоционального напряжения (стадии эмоционального стресса) по Косицкому - состояние мобилизации активности и внимания, стадия стенических отрицательных эмоций, стадия астенических отрицательных эмоций , невроз. Клинические фазы (стадии) развития невроза - вегетативная реакция, сенсомоторная реакция , аффективные реакциями, идеаторная переработка ситуации и выработка мер компенсации . Группы факторов(условий), способствующие развитию неврозов - биологические, социальные, психогенные. Группы причин патологии высшей нервной деятельности - при взаимодействии организма со средой обитания , генетически обусловленные , комбинированные. Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности учитывают следующие роли - роль отрицательных эмоций, роль памяти, роль гуморальных факторов. Теории(гипотезы) возникновения невроза - биологическая, информационная, дефицита адаптационной энергии. Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах - астенизация нервных клеток как, нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможения, нарушение подвижности нервных процессов , фазовые явления, нарушение вегетативных реакций. Классические формы проявления невроза у человека - неврастения, Истерия , невроз навязчивых состояний. Принципы лечения неврозов - устранение действия психотравмирующей ситуации , коррекция процессов возбуждения и торможения( режим сна и бодрствования) , медикаментозная коррекция. Этиологические факторы экспериментальных неврозов по Павлову - сверхсильные условные раздражители , слишком сложные условные раздражители, предельно точное дифференцирование условных раздражителей, удлинение времени действия дифференцировочного тормозного условного раздражителя, увеличение числа дифференцировочных раздражителей, одновременное применение дифференцировочных раздражителей, изменение динамического стереотипа. Современные методы экспериментального получения неврозов - ограничения рефлекса-инстинкта свободы, нарушение естественного суточного режима питания или светоритма, изменение привычных стадио-иерархических или стадио-поло..отношений, предварительная астенизация нервной системы. Факторы, способствующие развитию информационной патологии ВНД ( информационная Триада) - большой объем информации, подлежащие обработке и усвоению, длительный и специфической информации; фактор дефицита времени; высокий уровень энергии. Стадии развития неврастении - гиперстеническая, гипостеническая, тормозная или астеническая. Принципы профилактики развития неврозов - рациональный режим труда и отдыха, рациональный режим питания, благоприятные социальные условия. Дополнительные этиологические факторы экспериментальных неврозов по Купалову - перенапряжение механизма регуляции нервных процессов, столкновение процесса возбуждения и торможения в корковом центре безусловного рефлекса , столкновение различных конкурирующих рефлексов, трудные условно-рефлекторной задачи при пониженном общем тонусе мозга, перенапряжение синтезирующих процессов в Коре больших полушарий. Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву подвижности корковых нервных процессов - переделка сигнального значения условного раздражителя, ломка сложившегося динамического стереотипа. Основные проявления истерии - неадекватное поведение, двигательные нарушения, сенсорные нарушения, вегетативные расстройства, сексуальные расстройства. Механизмы восстановления и компенсации нарушенной функции коры головного мозга при его повреждении - динамичность нервных центров, пластичность коры головного мозга, усиления функций других анализаторов. Виды патологии ВНД - функциональная, посттравматическая, комбинированная. Виды экспериментальных неврозов по Павлову - невроз с преобладанием процессов возбуждения, с преобладанием процессов торможения, патологической подвижности нервных процессов, циркулярной или циклически невроз. Социальные факторы, способствующие развитию неврозов - профессиональная деятельность, неблагополучное семейное положение, неудовлетворительные бытовые условия, особенности сексуального воспитания. Виды посттравматической патологии ВНД - патология пищевого поведения, патология оборонительного поведения, полового поведения, патология памяти, патология эмоций, патология цикл сон-бодрствование. Направления функциональной патологии высшей нервной деятельности - патогенный агент действует на рецепторы по безусловно-рефлекторной механизму, патогенный Агент действует через рецепторы на мозг по условно-рефлекторному механизму. Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву процесса коркового торможения - оставление подкрепление, выработка тонких и сложных дифференцировок приводящих к срыву дифференцировочного торможение, отмена подкрепления и ранее выработанных условных рефлексов. Биологические факторы, способствующие развитию неврозов - наследственность, пол, возраст, особенности конституция, беременность, перенесённые и текущую заболевания, тип внд, нарушение питания, гиподинамия. Виды нозологий по МКБ-10 соотносимые с классическим видом невроза - диссоциативные или конверсионные расстройства, соматоформные расстройства. Системы медиаторов, вовлеченные в развитие функциональных и органических расстройств - норадренергическая система,я дофаминэргическая, холинергическая, серотонинергическая. Принципы получения экспериментальных неврозов - перенапряжение процесса возбуждения, перенапряжение процесса торможения, перенапряжение подвижности нервных процессов. Причина невроза - психогенная травматизация личности. Психогенные факторы, способствующие развитию неврозов - личностные особенности, психические травмы в детстве, психотравмирующие ситуации. Виды нозологий по МКБ-10 соотносимые с классическим видом невроза навязчивых состояний - тревожно-фобические расстройства, другие тревожные расстройства (панический синдром),обессивно-компульясивные расстройства. Направления учения о неврозах - биологическая, личностно-психологическое,бихеявиористское . Типы ВНД по Павлову - слабый, сильный неуравновешенный, сильный уравновешенный инертный тип сильный уравновешенный подвижный. Тесты из Moodle: ТЕОРИИ НЕВРОЗОВ Биологическая, Информационная, Дефицита адаптационной энергии ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЙ ВОЗНИКНОВЕНИЮ ИНФОРМАЦИОННЫХ НЕВРОЗОВ Большой объем информации, подлежащий обработке и усвоению Дефицит времени, отведенного на работу мозга Высокий уровень мотивации Длительный дефицит специфической информации СОСТОЯНИЕ НАПРЯЖЕНИЯ СН = Ц x (Ин x Bн х Эн – Ис х Вс х Эс ) СН – состояние напряжения,Ц – цель, И –информация, B –время,Э –энергия, с – существующее, н – необходимое СТЕПЕНИ НАПРЯЖЕНИЯ I ст. – ВМА (повышение работоспособности) II ст. – СОЭ (гнев, ярость) III ст. – АСОЭ (тоска, страх, ужас) IV ст. – невроз ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ НЕВРОЗОВ Биологические Социальные Психогенные ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕВРОЗОВ Астения нервных клеток Нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможения Фазовые явления Нарушение подвижности нервных процессов Нарушение вегетативных процессов ПРИНЦИПЫ ПОЛУЧЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ НЕВРОЗОВ Перенапряжение процесса возбуждения Перенапряжение процесса торможения Перенапряжение подвижности нервных процессов МЕТОДЫПОЛУЧЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ НЕВРОЗОВ Применение сверхсильных по физической силе и биологическому значению раздражителей Удлинение времени действия тормозного раздражителя Столкновение противоположных по биологическому значению рефлексов Применение сложной дифференцировки Переделка сигнального значения раздражителя ФОРМА ПРОЯВЛЕНИЯ НЕВРОЗА У ЧЕЛОВЕКА Неврастения, Истерия, Невроз навязчивых состояний ТЕОРИЯ НЕВРОЗОВ: 1) биологическая 2) информационная КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА НЕВРОЗОВ: 1) неврастения 5) невроз навязчивых состояний МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ): 1) первичное усиление возбуждения 3) первичный дефект торможения АТАКСИЯ - ЭТО НАРУШЕНИЕ координации движений КОЛИЧЕСТВЕННОЕ НАРУШЕНИЕ ТРОФИКИ: 2) атрофия 5) гипертрофия КАЧЕСТВЕННОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ТРОФИКИ: 4) дистрофия СЕНСОРНОЕ НАРУШЕНИЕ: 2) анестезия 3) гиперстезия НАРУШЕНИЕ ТОНУСА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: 4) симпатотония 5) амфотония НАРУШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: 1) амфэргия 2) вагоэргия ФАКТОР, ОКАЗЫВАЮЩИЙ ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА НЕРВНУЮ ТКАНЬ: 2) нейротропные токсины 3) нейротропные инфекции ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ НАРУШЕНИЕ РЕПАРАТИВНО-СИНТЕТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В НЕРВНОЙ ТКАНИ: 2) гипоксии различного происхождения 4) наследственные энзимопатии (фенилкетонурия) ПРИЗНАК СИНДРОМА ВЫПАДЕНИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ ИННЕРВАЦИИ: 1) прекращение потоотделения 3) утрата пиломоторного рефлекса Теория (гипотеза) возникновения неврозов - дефицита адаптационной энергии Вторая степень психоэмоционального напряжения по Г.И. Косицкому - стенических отрицательных эмоций (гнев, злость, ярость) Методы экспериментального получения неврозов - применение сложных патогенных условных раздражителей Группы причин патологии высшей нервной деятельности - генетически обусловленные Принципы лечения неврозов - медикаментозная коррекция Принципы получения экспериментальных неврозов - перенапряжение процессов возбуждения, перенапряжение процесса торможения Сущность биологической теории развития неврозов - несоответствие между желаемым результатом и достигнутым при условии большой значимости результата для данного человека Проявление невроза навязчивых состояний - нозофобии Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах - астенизация нервных клеток, нарушение подвижности нервных процессов Факторы, способствующие развитию информационной патологии ВНД (информационная триада) - большой объем информации, подлежащий обработке и усвоению, высокий уровень мотивации, фактор дефицита времени Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов - невроз с патологической лабильностью, невроз с патологической инертностью Группы причин патологии высшей нервной деятельности - комбинированные Классическая форма проявления невроза у человека - истерия Принципы профилактики развития неврозов - рациональный режим труда и отдыха, благоприятные социальные условия Сущность информационной теории в развитии неврозов - первичный дефицит информации, энергии, либо времени для достижения поставленной цели Группы факторов (условий) способствующие развитию неврозов - социальные Проявления истерии - демонстративность поведения Психогенные факторы (условия), способствующие развитию неврозов - психические травмы в детстве Клинические фазы (стадии) развития невроза - аффективные реакции Проявление невроза навязчивых состояний - умственная “жвачка” Принципы лечения неврозов - коррекция процессов возбуждения и торможения Методы экспериментального получения неврозов - применение сверхсильных по биологическому значению раздражителей Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах - фазовые явления Психогенные факторы (условия), способствующие развитию неврозов - личностные особенности Сущность теории дефицита адаптационной энергии в развитии неврозов - дефицит жизненного опыта и навыков социального общения Психогенные факторы (условия), способствующие развитию неврозов - психотравмирующие ситуации Третья степень психоэмоционального напряжения по Г.И. Косицкому - астенических отрицательных эмоций (тоска, уныние, отчаяние) 22 тема Заболевания вызывающие возникновение аритмий через нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности : тиреотоксикоз ; гиперальдостеронизм ;гиперкортизолизм (болезнь и синдром Иценко-Кущенко) Аритмии ,связанные с нарушением возбудимости миокарда : экстрасистолия ; пароксизмальная тахикардия ; фибрилляция и трепетание предсердий ; фибрилляция и трепетание желудочков ; остановка сердца. Определение понятия блокада : замедление проведения воузбждения по проводящей системе сердца Определение понятия синусовая брадикардия : уменьшение частоты сердечных сокращение до 50 и менее при сохранении нормального ритма Причины возникновения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) : кардиомиопатия ; ревматические заболевания сердца; тиреотоксикоз; атеросклероз ; гипотония. Исходы фибрилляции желудочков : асистолия ; сердечная смерть. Группы факторов приводящие к нарушению ритма : органические повреждения миокарда 4 нарушения нервной регуляции сердечной деятельности ; нарушения эндокринной регуляции сердечной деятельности ; лекарства. Аритмии, связанные с нарушением автоматизма : синусовая тахикардия\брадикардия ; синусовая аритмия ; узловой ритм; атриовентрикулярные реципркные пароксизмальные тахикардии ; идиовентрикулярный ритм (желудочковый) Синусовая тахикардия : увеличение частоты сердечных более 100 ударов с сохранением ритма Экстрасистола : внеочередное сокращение сердца Основные типы нарушений проводимости : замедление или блокада проведения ; повторный вход импульса (re-entry) сверхнормальное проведение Осложнения желудочковой тахикардии : перегрузка сердца ; фибрилляция желудочков. Основной механизм нарушения ритма сердечных сокращение : патологии образования импульса ; дефекты проведения ипмульса Виды аритмий в зависимости от механизмов развития : нарушение автоматизма \ проводимости\ возбудимости Причины возникновения синусовой брадикардии : первичное поражение синусового узла ; инфаркт миокарда нижней локализации ; повышение внутричерепного давления ; гипофункция щитовидки ; гипотермия ; передозировка бета-адреноблокаторами или антагонистами кальция. Фибрилляция желудочков : хаотичное асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца или прекращение кровообращения Условия формирования macro re-entry : наличие двух каналов проведения , разделенных между собой функционально или анатомически ; наличие потенциально замкнутой петли движения импульса ; замедление скорости распространения импульса Пути проведения импульса при синдроме преждевременного возбуждения (WPW) : автриовентрикулярный узел ; пучок Кента. Возникновение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) : атеросклероз ; кардиомиопатия ; тиреотоксикоз ; ревматические заболевания сердца ; гипотония Электрофизиологическая основа триггерной активности : ранние постдеполяризации ; поздние постдеполяризации Виды нарушения проводимости : замедление проведения возбуждения ; ускорение проведения возбуждения Причины возникновения блокад : инфаркт межжелудочковой перегородки ; ревматические заболевания ; интоксикация сердечными гликозидами ; передозировка бета-адреноблокаторами Механизм изменения автоматизма сердца : изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации ; изменение величины мембранного потенциала клеток синусового узла ; изменение порогового потенциала возбуждения Желудочковая экстрасистолия : преждевременные желудочковые сокращения , обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках Источники импульса при желудочковой тахикардии : сократительный миокард желудка ; волкна Пуркинье ; ножки пучка Гиса Фибрилляция предсердий : отсутствие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца P Основные электрокардиографические признаки синдрома WPW : укорочение интервала P-Q на фоне синусового ритма ; растянутый сверх нормы комплекс QRS с пологой начальной частью ; вторичные изменения сегмента S-T Виды нарушения проводимости : поперечная блокада ; блокада правой или левой ножки пучка Гиса ; синдром WPWP Причины синусовой аритмии : эмоциональный стресс ; климакс; тиреотоксикоз; миокардит Виды повторного входа импульса : macro \ micro re-entry Аномальный (эктопический) автоматизм : появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма. 23 тема Группы этиологических факторов, приводящих к развитию коронарной недостаточности: сосудистые, гемодинамические, кровяные, метаболические. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в утренние часы: активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; |