пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
ТИПЫ КОНСТИТУЦИИ ПО М.В.ЧЕРНОРУЦКОМУ: 1) атлетический 2) гиперстенический 3) нормостенический 4) астенический 5) пастозный Ответ: 2, 3, 4. 56. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! ТИПЫ КОНСТИТУЦИИ ПО СИГО: 1) дыхательный 2) фиброзный 3) мозговой 4) мышечный 5) липоматозный 6) пищеварительный Ответ: 1, 3, 4, 6. 57. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! ТИПЫ КОНСТИТУЦИИ ПО КРЕЧМЕРУ: 1) нормостенический 2) пикнический 3) астенический 4) гиперстенический 5) атлетический Ответ: 2, 3, 5. 58. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! ТИПЫ КОНСТИТУЦИИ ПО А.А.БОГОМОЛЬЦУ: 1) астенический 2) фиброзный 3) липоматозный 4) пастозный 5) мышечный 6) гиперстенический Ответ: 1, 2, 3, 4. 59. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У АСТЕНИКОВ ПО СРАВНЕНИЮ С ГИПЕРСТЕНИКАМИ (ПО ЧЕРНОРУЦКОМУ): 1) более высокое артериальное давление 2) относительно высокая жизненная емкость легких 3) более слабая моторика желудка 4) более слабая всасывательная способность кишечника 5) более низкое артериальное давление 6) относительно низкая жизненная емкость легких Ответ: 2, 3, 4, 5. 60. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! БОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У АСТЕНИКОВ ПО СРАВНЕНИЮ С ГИПЕРСТЕНИКАМИ (ПО ЧЕРНОРУЦКОМУ): 1) язвенная болезнь 2) желчнокаменная болезнь 3) сахарный диабет 4) аддисонова болезнь 5) туберкулез 6) гипертоническая болезнь Ответ: 1, 4, 5. 61. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! БОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ГИПЕРСТЕНИКОВ ПО СРАВНЕНИЮ С АСТЕНИКАМИ (ПО ЧЕРНОРУЦКОМУ): 1) язвенная болезнь 2) болезни органов дыхания 3) нарушения обменных процессов 4) желчнокаменная болезнь 5) инфаркт миокарда 6) атеросклероз Ответ: 3, 4, 5, 6. 62. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! ВИДЫ ДИАТЕЗОВ: 1) гиперстенический 2) лимфатико-гипопластический 3) нервно-артритический 4) астенический 5) экссудативно-катаральный 6) пикнический Ответ: 2, 3, 4, 5. 63. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ ДЫХАНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ: 1) поражение дыхательного центра 2) спазм позвоночных артерий, снабжающих дыхательный центр 3) паралич дыхательной мускулатуры 4) ларингоспазм 5) спазм дыхательной мускулатуры 6) активация апнейстического центра Ответ: 1, 2, 4, 5. 64. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ: 1) ) синусовая брадикардия 2) ослабление холинергических влияний на сердце 3) поражение сосудодвигательного центра 4) повышение тонуса вагуса 5) повышение тонуса симпатической нервной системы 6 фибрилляция желудочков 7) спазм коронарных сосудов Ответ: 3, 4, 6, 7. 65. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! МЕХАНИЗМЫ ОГРАНИЧЕНИЯ ТЕПЛООТДАЧИ ПРИ ОХЛАЖДЕНИИ: 1) рефлекторный спазм сосудов кожи 2) усиление потоотделения 3) замедление дыхания 4) учащение дыхания 5) уменьшение потоотделения Ответ: 1, 3, 5. 66. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! МЕХАНИЗМЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ ПРИ ОХЛАЖДЕНИИ: 1) мышечная дрожь 2) усиление гликогенолиза 3) гипергликемия 4) миорелаксация 5) разобщение окислительного фосфорилирования 6) сопряжение окислительного фосфорилирования Ответ: 1, 2, 3, 5. 67. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! ПРИЗНАКИ ФАЗЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОТЕРМИИ: 1) сужение сосудов кожи 2) прекращение мышечной дрожи 3) мышечная дрожь 4) брадикардия 5) снижение температуры тела 6) расширение сосудов кожи Ответ: 2, 4, 5, 6. 68. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! СТАДИИ СТРЕССА: 1) закрепление 2) резистентность 3) становление 4) истощение 5) тревога Ответ: 2, 4, 5. 69. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! ПУТИ PЕАЛИЗАЦИИ НАСЛЕДСТВЕННОГО ПPИЗНАКА В ПАТОГЕНЕЗЕ: 1) ген-фермент-гормон-белок-признак 2) ген-фермент-белок-признак 3) ген─белок─фермент─гормон─признак 4) ген─белок─фермент─признак 5) ген─белок─признак Ответ: 3, 4, 5. 70. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ! ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКОГО АППАРАТА СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК: 1) наследственные болезни 2) старение 3) аутоаллергические процессы 4) опухоли 5) наследственная предрасположенность к болезни Ответ: 2, 3, 4. Виды артериальной гиперемии по биологическому значению Патологическая Физиологическая Причины застойного стаза Тромбоз вен Венозная эмболия Сдавление вен Последствия венозной гиперемии Развитие гипоксии и гиперкапнии Атрофия паренхимы в органах Разрастание соединительной ткани Стаз Признаки венозной гиперемии Цианоз Увеличение объема органа Отек Понижение температуры тканей Признаки артериальной гиперемии Повышение тургора тканей Повышение температуры органа Увеличение объема органа Физико-химические сдвиги в очаге воспаления Гиперосмия Гиперонкия Ацидоз Классификация воспаления по реактивности организма Гиперергическое Гипоергическое Нормергическое Гуморальные медиаторы воспаления Комплемент Кинины Механизмы развития припухлости при воспалении Артериальная гиперемия Отек Пролиферация соединительной ткани Механизмы развития жара в очаге воспаления Повышение обмена веществ Артериальная гиперемия Общие изменения в крови при воспалении лейкоцитоз Повышение скорости оседания эритроцитов Появление белков острой фазы Механизмы вторичной альтерации при воспалении Действие лизосомальных ферментов Активация свободнорадикального окисления Местные признаки воспаления Жар Припухлость Боль Нарушение функции Метаболиты каскада арахидоновой кислоты Простагландины Тромбоксаны Лейкотриены Механизмы нарушения функции при воспалении Альтерация тканей Нарушение обмена веществ Отек Рефлекторное торможение функции на боль Факторы формирования боли при воспалении Механическое сдавление рецепторов Повышенная возбудимость рецепторов Действие биологически активных веществ Основное звено патогенеза реагиновых аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу Образование цитофильных антител (IgE) Основное звено патогенеза антирецепторных аллергических реакций Образование антител к рецепторам клеток Особенности активной сенсибилизации Развивается при попадании небольших доз антигена Проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном Выраженность зависит от кратности контакта с антигеном Особенности пассивной сенсибилизации Развивается после введения антител в высоком титре Выраженность зависит от количества введенных антител Длится 2-3 недели Эндогенные пирогены Интерлейкин-1 Интерлейкин-6 Фактор некроза опухолей Медиаторы цитотоксических аллергичеких реакций Лизосомальные ферменты Супероксидный анион Комплемент Механизм повышения температуры тела при лихорадке Увеличение теплопродукции Механизм снижения температуры тела при лихорадке Увеличение теплоотдачи Стадии прямого цитотоксического действия Т-Лимфоцитов в аллергических реакциях замедленного типа Лизис клетки-мишени Летальный удар Распознавание Механизмы повреждения клеток при цитотоксических реакциях Опсонирование иммуноглобулинами Активация комплемента Первичные эндогенные аллергены Яички Нервная ткань Клинические формы реагиновых аллергических реакций Бронхиальная астма Крапивница Эозинофильные факторы, инактивирующие БАВ арисульфатаза Фосфолипаза D Основной протеин Гистаминаза Компоненты энзимной защиты клеток от свободных радикалов Супероксиддисмутаза Глутатионпероксидаза Каталаза Молекулы адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке Селектины Интегрины Механизмы повышения температуры тела при лихорадке Усиление окислительных процессов Уменьшение потоотделения Периферическая вазоконстрикция Причины ишемического стаза Спазм артерий Закупорка артерий Сдавление артерий Последствия артериальной гиперемии улучшение кровоснабжения органа Разрыв стенки сосуда Признаки артериальной гиперемии Ярко-красный цвет тканей Повышение температуры тканей Увеличение объема органа Последствия венозной гиперемии разрастание соединительной ткани тромбоз дистрофия тканей Признаки ишемии Снижение тургора тканей Нарушение чувствительности Снижение температуры органа Классификация воспаления по течению Хроническое Острое Подострое Классификация воспаления по характеру местных изменений Пролиферативное Альтернативное Экссудативное Метаболиты арахидоновой кислоты Лейкотриены Тромбоксаны Простагландины Липоксины Механизм развития покраснения при воспалении Артериальная гиперемия Виды воспаления зависимости от характера экссудата Серозное Гнойное Фибринозное Геморрагическое Катаральное Механизмы первичной альтерации при воспалении Прямое повреждающее действие флогогенного агента Нарушение обмена веществ Нарушение кровообращения Провоспалительные гормоны Тироксин Соматотропный гормон Минералокортикоиды Местные признаки воспаления Нарушение функции органа Покраснение Жар Припухлость Боль Общие признаки воспаления Лейкоцитоз Повышение скорости оседания эритроцитов Лихорадка Белки острой фазы Механизмы развития припухлости при воспалении Отек Пролиферация соединительной ткани Артериальная гиперемия Механизмы экссудации при воспалении Гиперосмия в тканях Гиперонкия в тканях Повышение проницаемости сосудистой стенки Повышение гидросттического давление крови Компоненты системы антиоксидантной защиты клеток Система цитохромоксидаз «Ловушки» для свободных радикалов Система энзимной защиты (каталаза и др.) Основное звено патогенеза цитотоксических аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу Образование антител к антигенам на клетках Основное звено патогенеза иммунокомплексных аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу Образование преципитирующих антител Основное звено патогенеза аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа по П.Джеллу и Р.Кумбсу Образование сенсибилизированных Т-Лимфоцитов Фазы стадии разрешения аллергических реакций Патохимическая Патофизиологическая Иммунная Механизмы развития псевдоаллергических реакций Действтие либераторов гистамина Рефлекторные влияния с адренорецепторов Экзогенные пирогены Эндотоксины бактерий Экзотоксины бактерий Метаболиты бактерий Эндогенные пирогены Интерлейкин-1 Фактор некроза опухолей Механизм стояния температуры при лихорадке Равновесие между теплообразованием и теплоотдачей Изменение в крови при воспалении Лейкоцитоз Повышение скорости оседания эритроцитов Изменение содержания белков острой фазы Механизмы повреждения клеток при цитотоксических аллергических реакциях Цитолиз за счет клеток-киллеров Активация фагоцитоза Активация комплемента Первичные эндогенные аллергены Хрусталик Коллоид щитовидной железы Нервная ткань Механизмы изменения антигенной структуры клеточных мембран в цитотоксических аллергических реакциях Повреждение внешних слоев мембраны Изменение конформации мембранных белков Фиксация на мембране гаптенов Факторы, способствующие выделению биологически активных веществ при псевдоаллергических реакциях Активация комплемента по альтернативному пути Активация распада арахидоновой кислоты Клинические формы цитотоксических аллергических реакций Гемолитическая анемия Лейкопения Механизмы повышения температуры при лихорадке Усиление сократительного термогенеза Разобщение окислительного фосфорилирования Уменьшение потоотделения Компоненты антиоксидантной защиты клеток Система цитохромоксидаз Система энзимной защиты Система «ловушек» свободных радикалов Клинические формы иммунокомплесных реакций Коллагенозы (ревматические болезни) Васкулиты Гломерулонефрит Опсонинами являются Иммуноглобулин G (IgG) Комплемент C3b Адгезия и выход нейтрофилов из сосудов происходит в посткапиллярных венулах Облигатные (профессиональные) фагоциты Макрофаги Эозинофилы Нейтрофилы Фактор хемотаксиса нейтрофилов Интерлейкин-8 Изменения функций организма во второй стадии лихорадки Увеличение продукции антител Активация фагоцитоза Изменения функции организма во второй стадии лихорадки Ослабление секреторной функции желудочно-кишечного тракта Тахикардия Физико-химические сдвиги в очаге воспаления Внеклеточная гиперкалийиония Ацидоз Виды аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу Реагиновые Цитотоксические Иммунокомплексные Гиперчувствительность замедленного типа Причины возникновения аллергии Аллерген Гаптен Причина возникновения лихорадки Пироген Причина возникновения перегревания Высокая температура внешней среды Основное звено в патогенезе лихорадки перестройка функции центра терморегуляции на более высокий уровень Основное звено в патогенезе перегревания Истощение и срыв функции центра терморегуляции Условия возникновения аллергии Дисбаланс иммунного ответа (повышенная выработка иммуноглобулина Е) Повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек Повышенная чувствительность тканей к действию биологически активных веществ Условия возникновения аллергии Дисбаланс иммунного ответа (недостаточная функция Т-супрессоров) Повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек Повышенная выработка активных веществ Виды анемий по типу кроветворения Нормобластические Мегалобластические Виды анемий по величине эритроцитов Микроцитарные Макроцитарные Нормоцитарные Виды анемий по регенераторной способности костного мозга Гипорегенераторные Регенераторные Арегенераторные Виды врожденных гемолитических анемий Энзимопатии Мембранопатии Гемоглобинопатии Виды дисэритропоэтических анемий Гипопластическая Железодефицитная В-12-фолиеводефицитная Стадии в развитии острой постгеморрагической анемии Рефлекторная Костно-мозговая Гидремическая Картина периферической крови при В-12-фолиеводефицитной анемии Гиперхромный цветной показатель Мегалобласты Тельца Жолли, Кольца Кабо Признаки сидеропенического синдрома при железодефицитной анемии Ломкость ногтей Ломкость волос Извращение вкуса Проявление общеанемического синдрома при анемиях Головокружение Обмороки Причины гипопластической анемии Интоксикации (бензол, бензин и др.) Действие радиации Лейкозы Компенсаторные реакции при острой кровопотере Выход жидкости из тканей в сосуды Тахикардия Рефлекторный спазм периферических сосудов Особенности морфологии эритроцитов при врожденных гемолитических анемиях Микросфероцитоз Серповидные эритроциты Причины приобретенных гемолитических анемий образование антител к эритроцитам Переливание несовместимой крови Малярийный плазмодий Виды изменений объема циркулирующей крови Гиперволемия Гиповолемия Причины олигоцитемической гиповолемии Анемии Кровопотери Причины полицитемической гиперволемии Эритроцитоз Гипоксия Виды эритроцитозов по биологическому значению патологические Физиологические Виды лейкоцитозов по биологическому значению Патологические физиологические Защитно-приспособительные Виды лейкоцитозов по механизму развития Истинные Перераспределительные Виды лейкоцитозов по степени выраженности Умеренный (слабо выраженный) Резко выраженный Выраженный (средне-выраженный) Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных форм лейкоцитов Моноцитарный Эозинофильный Лимфоцитарный Виды физиологических лейкоцитозов Новорожденных Беременных Причины нейтрофильного лейкоцитоза Острая кровопотеря Инфаркт миокарда Причины нейтрофильного лейкоцитоза Травмы черепа Острые инфекции Причины эозинофильного лейкоцитоза Хроническая недостаточность коры надпочечников Миелолейкозы Причины лимфоцитарного лейкоцитоза Брюшной тиф Грипп Корь Причины лимфоцитарного лейкоцитоза Коклюш Лимфогрануломатоз Базедова болезнь Причины моноцитарного лейкоцитоза Лимфогрануломатоз Септический эндокардит Количественные изменения лейкоцитов Лейкопения Лейкоцитоз Механизмы развития лейкоцитозов Гормональные Клеточные Степени сдвигов влево в нейтрофильной формуле Гиперрегенеративный Дегенеративный Признаки лейкемоидной реакции миелоидного типа Резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз Токсогенная зернистость нейтрофилов Механизмы развития лейкопений Снижение продукции лейкоцитов в костном мозге Нарушение выхода лейкоцитов в периферическую кровь Причины лейкопений Ионизирующая радиация Действие лекарственных препаратов Теории возникновения лейкозов Химических канцерогенов Вирусная Виды лейкозов по степени нарушения дифференцировки клеток Хронические Острые Виды лейкозов по пораженному ростку кроветворения Лимфоидные Миелоидные Виды лейкозов по количеству клеток в периферической крови Лейкопенические Алейкемические Лейкемические Стадии развития лейкозов Промоция Опухолевая прогрессия Инициация Основное звено патогенеза лейкозов Образование мутантной клетки Ведущие факторы патогенеза лейкозов Неэффективность иммунного надзора Нарушение саморегуляции клеточного деления Признаки опухолевой прогрессии Утрата ферментативной специфичности клеток Выход процесса из под контроля цитостатиков Нарушение бластного криза Картина крови при хроническом миелолейкозе Эозинофильно-базофильная ассоциация Отсутствие лейкемического провала Картина крови при остром миелолейкозе Эозинофильно-базофильная диссоциация Наличие миелобластов Картина крови при хроническом лимфолейкозе Клетки Боткина-Гумпрехта Веретенообразные лимфоциты Лейкоцитоз лимфоцитарный Картина крови при остром лимфолейкозе Лимфоцитоз лимфоцитарный Лимфобласты Механизмы развития анемии при лейкозах Снижение устойчивости эритроцитов к гемолизу Вытеснение эритроидного ростка опухолевым Мехаизмы развития геморрагического синдрома при лейкозах Коагулопатия потребления Токсические васкулиты Вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым Вид анемии при лейкозах по патогенезу смешанная Отличия лейкомоидной реакции миелоидного типа от лейкозов Наличие выраженной причины Токсогенная зернистость нейтрофилов Виды геморрагических диатезов Коагулопатия Ангиопатия Виды наследственных ангиопатий Болезнь Виллебранда Телеангиоэктазии Основное звено патогенеза амегакариоцитарных тромбоцитопений Угнетение мегакариоцитарного ростка Формы мегакариоцитарных тромбоцитопений Болезнь Верльгофа Лекарственная тромбоцитопения Неонатальная тромбоцитопения Виды собственно тромбоцитопатий Тромбастения Гланцмана Атромбия Механизмы развития коагулопатий Нарушение фибринообразования Увеличение активности антикоагулянтов Факторы, способствующие тромбообразованию Активация свертывающей системы Замедление кровотока Свойства венозного тромба Рыхлый Красный Прчичины ДВС синдрома Шок Сепсис Причины коагулопатий Заболевания печени Гиповитаминоз К Свойства химических канцерогенов Проникают через клеточные мембраны Повреждают геном Теории несостоятельности иммунного ответа при лейкозах Иммунной толерантности Иммуносупрессивного действия опухоли Анизоцитоз-это изменение размеров эритроцитов Механизмы повышенной кровоточивости при тромбоцитопении Повышение проницаемости сосудистой стенки Хрупкость сосудов Виды дисэритропоэтических анемий Гипопластические Железодефицитные Карттина крови при гипорегенеративном сдвиге в нейтрофильной формуле УВЕЛИЧЕНИЕ ПАЛОЧКОЯЕДРНЫХ НЕЙТРОФИЛОВ Картина крови при регенеративном сдвиге в нейтрофильной формуле Увеличение палочкоядерных нейтрофилов Увеличение метамиелоцитов Увеличение сегментоядерных нейтрофилов Картина крови при железодефицитной анемии Гипохромия эритроцитов Микроцитоз Виды анемий по цветному показателю Виды анемий по цветовому показателю Нормохромные Гиперхромные Гипохромные Виды анемий по механизмам развития Постгеморрагические Гемолитические Дисэритропоэтические Основное звено в патогенезе железодефицитной анемии Снижение образования гемоглобина Основное звено в патогенезе В-12 фолиеводефицитной анемии Нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический Основное звено в патогенезе апластической анемии Тотальное угнетение кроветворения в костном мозге Основное звено в патогенезе гемолитической анемии Усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови Причина возникновения острой постгеморрагической анемии Выраженная кровопотеря Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных форм лейкоцитов Нейтрофильный Лимфоцитарный Базофильный Виды физиологических лейкоцитозов Алиментарный Миогенный Механизмы развития лейкоцитозов Нервные Гуморальные Механизм компенсации при газовом ацидозе СВЯЗЫВАНИЕ ПРОТОНОВ БЕЛКАМИ И ФОСФАТАМИ КОСТНОЙ ТКАНИ Причина газового алкалоза ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ ПРИ ГИПОКСИИ Причина дыхательной гипоксии ПНЕВМОНИЯ Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции, развивающиеся при хронической гипоксии УВЕЛИЧЕНИЕ ВАСКУЛЯРИЗАЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ТКАНЕЙ Вид эндогенной гипоксии ДЫХАТЕЛЬНАЯ Механизм компенсации при газовом ацидозе ВЫХОД В ПЛАЗМУ ИОНОВ ГИДРОКАРБОНАТА ИЗ ЭРИТРОЦИТОВ Причина сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево ПЕРЕГРЕВАНИЕ Причина тканевой гипоксии ОТРАВЛЕНИЕ ЦИАНИДАМИ Срочные реакции, развивающиеся при острой гипоксии УЧАЩЕНИЕ И УГЛУБЛЕНИЕ ДЫХАНИЯ Вид гипоксии, при которой повышено содержание гемоглобина в венозной крови ТКАНЕВАЯ Причина негазового алкалоза ПОТЕРИ КАЛИЯ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ К+ НЕ СБЕРЕГАЮЩИХ ДИУРЕТИКАХ Механизм компенсации негазового алкалоза УМЕНЬШЕНИЕ ВЫДЕЛЕНИЯ НСО3 В ПОЧКАХ Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникающие при хронической гипоксии ОБРАЗОВАНИЕ НОВЫХ АЛЬВЕОЛ Причина циркуляторной гипоксии ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Механизм компенсации при негазовом ацидозе СВЯЗЫВАНИЕ Н+ С ОСНОВНЫМ КОМПОНЕНТОМ БИКАРБОНАТНОГО БУФЕРА Механизм компенсации при негазовом ацидозе УСИЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ Вид гипоксии, при которой повышено содержание гемоглобина в венозной крови СУБСТРАТНАЯ Механизм компенсации газового алкалоза ВЫХОД В КРОВЬ Н+ ИЗ КЛЕТОК В ОБМЕН НА К+ Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции, развивающиеся при хронической гипоксии УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА МИТОХОНДРИЙ В КЛЕТКАХ Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникающие при хронической гипоксии ГИПЕРТРОФИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ МУСКУЛАТУРЫ Причины циркуляторной гипоксии СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Причины циркуляторной гипоксии УМЕНЬШЕНИЕ ОЦК ПРИ ОБЕЗВОЖИВАНИИ Механизм компенсации газового алкалоза УВЕЛИЧЕНИЕ ВЫДЕЛЕНИЯ НСО3 В ПОЧКАХ Причина негазового алкалоза ПОТЕРЯ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ С ЖЕЛУДОЧНЫМ СОКОМ Вид эндогенной гипоксии ЦИРКУЛЯТОРНАЯ Механизм компенсации при негазовом ацидозе УСИЛЕНИЕ АММОНИОГЕНЕЗА В ПОЧКАХ Долговременный компенсаторно-приспособительные реакции, развивающиеся при хронической гипоксии АКТИВАЦИЯ ЭРИТРОПОЭЗА Причины дыхательной гипоксии БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Срочные реакции развивающиеся при острой гипоксии ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Вид гипоксии при которой артериовенозная разница по кислороду повышается ЦИРКУЛЯТОРНАЯ Причина сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина вправо ТЕАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ Причина газового ацидоза УГНЕТЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА Причина кровяной гипоксии АНЕМИИ Типовой процесс способствующий повышенной отдачи кислорода тканям при тяжелой физической нагрузке МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ Вид эндогенной гипоксии ТКАНЕВАЯ Причина негазового ацидоза ЗАДЕРЖКА КИСЛОТ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ПОЧЕК Причина тканевой гипоксии ОТРАВЛЕНИЕ БАРБИТУРАТАМИ Причина газового ацидоза ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Причина кровяной гипоксии ОТРАВЛЕНИЕ УГАРНЫМ ГАЗОМ Причина дыхательной гипоксии отравление БАРБИТУРАТАМИ Срочные реакции развивающиеся при острой гипоксии УВЕЛИЧЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА Вид экзогенной гипоксии ГИПОБАРИЧЕСКАЯ Причина кровяной гипоксии ОТРАВЛЕНИЕ МЕТГЕМОГЛОБИНООБРАЗОВАТЕЛЯМИ Причина газового ацидоза ПОВЫШЕНИЕ СОПРОТИВЛЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Причина тканевой гипоксии ДЕФИЦИТ ВИТАМИНОВ В, В2, РР Механизмы регуляции кислотно-основного равновесия в почках АММОНИОГЕНЕЗ Причина дыхательной гипоксии ОТЕК ЛЕГКИХ Вид экзогенной гипоксии НОРМОБАРИЧЕСКАЯ Вид эндогенной гипоксии ГЕМИЧЕСКАЯ Срочные реакции развивающиеся при острой гипоксии ВЫБРОС КРОВИ ИЗ КРОВЯНЫХ ДЕПО Базовый механизм изменения объемов водных секторов организма ПЕРВИЧНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО СОСТАВА ЖИДКОСТНЫХ СРЕД Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефритического отека АКТИВНАЯ ЗАДЕРЖКА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефритического отека ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефротического отека УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ Ведущий патогенетический фактор при развитии сердечных отеков ПОВЫШЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ Вид отеков по патогенезу, возникающий при повышении гидростатического давления крови ЗАСТОЙНЫЙ Виды отеков по патогенезу ГИДРОСТАТИЧЕСКИЕ Виды отеков по патогенезу ОНКОТИЧЕСКИЕ Виды отеков по патогенезу МЕМБРАНОГЕННЫЕ Виды отеков по патогенезу ЛИМФАТИЧЕСКИЕ Виды отеков по патогенезу ОСМОТИЧЕСКИЕ Виды отеков по этиологии ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ Виды отеков по этиологии СЕРДЕЧНЫЕ Виды отеков по этиологии ПОЧЕЧНЫЕ Виды отеков по этиологии ПЕЧЕНОЧНЫЕ Виды отеков по этиологии ТОКСИЧЕСКИЕ Виды отеков по этиологии НЕЙРОГЕННЫЕ Виды отеков по этиологии АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ Виды отеков по этиологии ГОЛОДНЫЕ Виды отеков по этиологии ЭНДОКРИННЫЕ Механизм развития асцита при циррозе печени ВТОРИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ Невоспалительная отечная жидкость ТРАНССУДАТ Основная причина гипоосмолярной дегидратации при потере электролитов через ЖКТ МНОГОКРАТНАЯ РВОТА Основная причина гипоосмолярной дегидратации при потере электролитов через ЖКТ ВЫРАЖЕННАЯ ДИАРЕЯ Основная причина гипоосмолярной дегидратации при потере электролитов через кожу ТЯЖЕЛАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА Основная причина гипоосмолярной дегидратации при потере электролитов через ПОЧКИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АЛЬДОСТЕРОНА Основной механизм развития отека при снижении онкотического давления крови ПАДЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ ОНКОТИЧЕСКОЙ ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ Ведущий фактор патогенеза СД 2 типа: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ Вид диабетической комы ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ Вид диабетической комы ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ Вид инсулинорезистентности ПРЕРЕЦЕПТОРНАЯ Вид инсулинорезистентности РЕЦЕПТОРНАЯ Вид инсулинорезистентности ПОСТРЕЦЕПТОРНАЯ Вид физиологической гипергликемии АЛИМЕНТАРНАЯ Вид физиологической гипергликемии НЕЙРОГЕННАЯ Вид микроангиопатии ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Вид микроангиопатии ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Вид сахарного диабета 1 типа ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ Вид сахарного диабета 1 типа ИДИОПАТИЧЕСКИЙ Компонент метаболического синдрома (по G.REAVEN) САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА Компонент метаболического синдрома (по G.REAVEN) АБДОМИНАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ (ред.) Компонент метаболического синдрома (по G.REAVEN) АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Изоформа NO-синтазы, принимающая активное участие в деструкции b-клеток островков Лангерганса ИНДУЦИБЕЛЬНАЯ Компонент метаболического синдрома (по G.REAVEN) ДИСЛИПИДЕМИЯ И АТЕРОСКЛЕРОЗ Механизм пострецепторной инсулинорезистентности СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ГЛЮТ 2 К ГЛЮКОЗЕ В ГЕПАТОЦИТАХ Механизм пострецепторной инсулинорезистентности НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКАХ-МИШЕНЯХ Механизм пререцепторной инсулинорезистентности МУТАЦИИ ГЕНА ИНСУЛИНА Механизм пререцепторной инсулинорезистентности МУТАЦИИ ГЕНОВ, КОНТРОЛИРУЮЩИХ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН В B-КЛЕТКАХ Механизм пострецепторной инсулинорезистентности ПОВРЕЖДЕНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ПОСРЕДНИКОВ ПЕРЕДАЧИ ИНСУЛИНОВОГО СИГНАЛА Механизм пострецепторной инсулинорезистентности СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ГЛЮТ 2 B-КЛЕТОК К ГЛЮКОЗЕ Механизм рецепторной инсулинорезистентности БЛОКИРОВАНИЕ РЕЦЕПТОРОВ К ИНСУЛИНУ АНТИТЕЛАМИ Механизм ускорения развития атеросклероза при СД ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ Механизм развития гипергликемии при СД НАРУШЕНИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ ИЗ КРОВИ В КЛЕТКУ Механизм развития гипергликемии при СД КОМПЕНСАТОРНОЕ УСКОРЕНИЕ ГЛИКОГЕНОЛИЗА Механизм развития гипергликемии при СД АКТИВАЦИЯ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА Механизм рецепторной инсулинорезистентности МУТАЦИИ ГЕНА ИНСУЛИНОВОГО РЕЦЕПТОРА Механизм рецепторной инсулинорезистентности ПОВЫШЕННОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РЕЦЕПТОРОВ ИНСУЛИНА Механизм рецепторной инсулинорезистентности УМЕНЬШЕННОЕ КОЛИЧЕСТВО РЕЦЕПТОРОВ ИНСУЛИНА НА ПОВЕРХНОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ АДИПОЦИТОВ Проявление нарушения водно-солевого обмена при СД ПОЛИДИПСИЯ Проявление нарушения водно-солевого обмена при СД ПОЛИУРИЯ Причина снижения синтеза гликогена и его депонирования ГИПОВИТАМИНОЗ B И C Причина снижения синтеза гликогена и его депонирования СНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Причина патологической гипогликемии при гиперинсулизме АДЕНОМА ОСТРОВКОВЫХ КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Основное звено патогенеза СД 1 типа ПОВРЕЖДЕНИЕ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА Механизм ускорения развития атеросклероза при СД ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ Свойство химического канцерогена ДОЗОЗАВИСИМЫЙ ХАРАКТЕР ЭФФЕКТА Механизмы интравазации АКТИВАЦИЯ НЕОАНГИОГЕНЕЗА Вид химических канцерогенов по происхождению ПРИРОДНЫЕ Механизм трансформации протоонкогена в онкоген АМПЛИФИКАЦИЯ ПРОТООНКОГЕНОВ Вид атипизма БИОХИМИЧЕСКИЙ Стадия опухолевого процесса ПРОМОЦИИ Вид химических канцерогенов по происхождению АНТРОПОГЕННЫЕ Вариант функциональной анаплазии СНИЖЕНИЕ ЛИБО ПОЛНАЯ УТРАТА СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ФУНКЦИИ Свойство химического канцерогена СИНКАНЦЕРОГЕНЕЗ Механизм трансформации протоонкогена в онкоген ТОЧЕЧНАЯ МУТАЦИЯ ПРОТООНКОГЕНА Свойство химического канцерогена ОРГАНОТРОПНОСТЬ Механизмыинтравазации ВЫДЕЛЕНИЕ ПРОТЕАЗ Гены-супрессоры клеточного деления АНТИОНКОГЕНЫ Эндогенным канцерогеном является ВЫСОКИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ Стадия метастазирования ОТРЫВ ОТ ПЕРВИЧНОГО УЗЛА И ИНТРАВАЗАЦИЯ Стадия опухолевого процесса ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ Виды экзогенных канцерогенов БИОЛОГИЧЕСКИЕ Вариант функциональной анаплазии НЕКООРДИНИРОВАННОЕ С ОРГАНИЗМОМ СОХРАНЕНИЕ ФУНКЦИИ Основное звено патогенеза раковой кахексии УСИЛЕНИЕ ПОГЛОЩЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ ОПУХОЛЕВЫМИ КЛЕТКАМИ Механизмы интравазации НАЛИЧИЕ МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ К МЕЖКЛЕТОЧНОМУ ВЕЩЕСТВУ Эндогенным канцерогеном является ПРОИЗВОДНЫЕ ТРИПТОФАНА Виды экзогенных канцерогенов ФИЗИЧЕСКИЕ Виды экзогенных канцерогенов ХИМИЧЕСКИЕ Свойство химического канцерогена: СПОСОБНОСТЬ ПРОНИКАТЬ В КЛЕТКУ И ВОЗДЕЙСТВОВАТЬ НА ГЕНОМ Механизм влияния организма на опухоль АНТИЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ Стадия опухолевого процесса ИНИЦИАЦИИ Вид атипизма ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ Механизм трансформации протоонкогена в онкоген ИНСЕРЦИОННАЯ АКТИВАЦИЯ Вид атипизма МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ Эндогенным канцерогеном является ХОЛЕСТЕРИН Механизм влияния организма на опухоль АНТИМУТАЦИОННЫЙ Вид атипизма ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ Механизм влияния организма на опухоль АНТИКАНЦЕНРОГЕННЫЙ Гены, регулирующие клеточное размножение АНТИОНКОГЕНЫ Вариант функциональной анаплазии ПОЯВЛЕНИЕ НОВОЙ НЕСВОЙСТВЕННОЙ ФУНКЦИИ Стадия метастазирования ИМПЛАНТАЦИЯ В ДРУГОМ ОРГАНЕ Гены, регулирующие клеточное размножение ПРОТООНКОГЕНЫ 1.Адгезия и выход нейтрофилов из сосудов происходит в ПОСТКАПИЛЛЯРНЫХ ВЕНУЛАХ 2. Белком острой фазы является А1-АНТИТРИПСИН 3. Белок острой фазы, инактивирующий свободные радикалы ЦЕРУЛОПЛАЗМИН 4. В макрофагах под действием NO-синтазы образуется ПЕРОКСИНИТРИТ 5. Во время первой стадии развития лихорадки происходит ОБРАЗОВАНИЕ ВТОРИЧНЫХ ПИРОГЕНОВ 6. Во время третьей стадии развития лихорадки происходит ПРЕКРАЩЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ВТОРИЧНЫХ ПИРОГЕНОВ 7. Вторая стадия фагоцитоза ПРИЛИПАНИЕ 8. Главную роль в гуморальной регуляции пролиферации играют ЛИМФОЦИТЫ 9. Защитно-приспособительное значение лихорадки УСИЛЕНИЕ ПРОДУКЦИИ АНТИТЕЛ 10. Изменение функций организма на второй стадии лихорадки ОСЛАБЛЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖКТ 11. Изнуряющая лихорадка характеризуется СУТОЧНЫЕ КОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ДОСТИГАЮТ 3-4 ГРАДУСА 12. К кислород-независимым бактерицидным факторам относится ЛАКТОФЕРРИН 13. К эндогенным пирогенам относят ИНТЕРЛЕЙКИН-1 14. Компонент системы антиоксидантной защиты клеток ВКЛЮЧЕНИЕ ГИСТАМИНАЗЫ 15. Компонент энзимной защиты клеток от свободных радикалов ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА 16. Макрофаги в очаге воспаления в стадию пролиферации являются основным источником КОМПЛЕМЕНТА 17. Механизм повышения температуры тела при лихорадке УВЕЛИЧЕНИЕ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ 18. Механизм снижения температуры тела при лихорадке УВЕЛИЧЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ 19. Механизм стояния температуры при лихорадке РАВНОВЕСИЕ МЕЖДУ ТЕПЛООБРАЗОВАНИЕМ и ТЕПЛООТДАЧЕЙ 20. Миелопероксидаза катализирует образование ГИПОХЛОРИТ-АНИОНА 21. Молекулы адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке СЕЛЕКТИНЫ 22. Облигатные (профессиональные) фагоциты НЕЙТРОФИЛЫ 23. Основное звено в патогенезе лихорадки ОБРАЗОВАНИЕ ВТОРИЧНЫХ ПИРОГЕНОВ 24. Основное звено в патогенезе перегревания ИСТОЩЕНИЕ И СРЫВ ФУНКЦИИ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ 25. Отрицательное воздействие лихорадки на организм РАЗВИТИЕ ГИПЕРТЕРМИИ 26.Постоянная лихорадка характеризуется ВЫСОКИМ ПОДЪЕМОМ ТЕМПЕРАТУРЫ С СУТОЧНЫМИ КОЛЕБАНИЯМИ НЕ ВЫШЕ 1 ГРАДУСА 27.При пиретической лихорадке температура повышается до |