Главная страница

пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм


Скачать 2.47 Mb.
Название1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
Дата17.06.2022
Размер2.47 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаТЕСТЫ патшиза новые.docx
ТипДокументы
#598678
страница24 из 117
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   117

Большой объем информации, подлежащий обработке и усвоению Дефицит времени, отведенного на работу мозга

Высокий уровень мотивации

Длительный дефицит специфической информации
СОСТОЯНИЕ НАПРЯЖЕНИЯ

СН = Ц x (Ин x Bн х Эн – Ис х Вс х Эс )

СН – состояние напряжения, Ц – цель, И –информация, B –время, Э –энергия, с – существующее, н – необходимое
СТЕПЕНИ НАПРЯЖЕНИЯ

I ст. – ВМА (повышение работоспособности)

II ст. – СОЭ (гнев, ярость)

III ст. – АСОЭ (тоска, страх, ужас)

IV ст. – невроз
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ НЕВРОЗОВ Биологические, Социальные, Психогенные
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕВРОЗОВ

Астения нервных клеток

Нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможения

Фазовые явления

Нарушение подвижности нервных процессов

Нарушение вегетативных процессов
ПРИНЦИПЫ ПОЛУЧЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ НЕВРОЗОВ

Перенапряжение процесса возбуждения

Перенапряжение процесса торможения

Перенапряжение подвижности нервных процессов
МЕТОДЫ ПОЛУЧЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ НЕВРОЗОВ

Применение сверхсильных по физической силе и биологическому значению раздражителей

Удлинение времени действия тормозного раздражителя

Столкновение противоположных по биологическому значению рефлексов

Применение сложной дифференцировки

Переделка сигнального значения раздражителя

ФОРМА ПРОЯВЛЕНИЯ НЕВРОЗА У ЧЕЛОВЕКА Неврастения, Истерия, Невроз навязчивых состояний

ТЕОРИЯ НЕВРОЗОВ: 1) биологическая 2) информационная 

КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА НЕВРОЗОВ: 1) неврастения 5) невроз навязчивых состояний 

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО

ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ): 1) первичное усиление возбуждения 3) первичный дефект торможения

АТАКСИЯ - ЭТО НАРУШЕНИЕ координации движений 

КОЛИЧЕСТВЕННОЕ НАРУШЕНИЕ ТРОФИКИ: 2) атрофия 5) гипертрофия

КАЧЕСТВЕННОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ТРОФИКИ: 4) дистрофия 

СЕНСОРНОЕ НАРУШЕНИЕ: 2) анестезия 3) гиперстезия 

НАРУШЕНИЕ ТОНУСА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: 4) симпатотония 5) амфотония 

НАРУШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: 1) амфэргия 2) вагоэргия

ФАКТОР, ОКАЗЫВАЮЩИЙ ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА НЕРВНУЮ ТКАНЬ: 2) нейротропные токсины 92 3) нейротропные инфекции 

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ НАРУШЕНИЕ РЕПАРАТИВНО-СИНТЕТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В НЕРВНОЙ ТКАНИ: 2) гипоксии различного происхождения 4) наследственные энзимопатии (фенилкетонурия)

ПРИЗНАК СИНДРОМА ВЫПАДЕНИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ ИННЕРВАЦИИ: 1) прекращение потоотделения 3) утрата пиломоторного рефлекса 
Теория (гипотеза) возникновения неврозов дефицита адаптационной энергии 

Вторая степень психоэмоционального напряжения по Г.И. Косицкому  стенических отрицательных эмоций (гнев, злость, ярость) 

Методы экспериментального получения неврозов применение сложных патогенных условных раздражителей 

Группы причин патологии высшей нервной деятельности генетически обусловленные 

Принципы лечения неврозов медикаментозная коррекция 

Принципы получения экспериментальных неврозов перенапряжение процессов возбуждения, перенапряжение процесса торможения

Сущность биологической теории развития неврозов несоответствие между желаемым результатом и достигнутым при условии большой значимости результата для данного человека

Проявление невроза навязчивых состояний нозофобии

Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах астенизация нервных клеток, нарушение подвижности нервных процессов

Факторы, способствующие развитию информационной патологии ВНД (информационная триада) большой объем информации, подлежащий обработке и усвоению, высокий уровень мотивации, фактор дефицита времени 

Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов невроз с патологической лабильностью, невроз с патологической инертностью

Группы причин патологии высшей нервной деятельности комбинированные 

Классическая форма проявления невроза у человека Истерия 

Принципы профилактики развития неврозов рациональный режим труда и отдыха, благоприятные социальные условия 

Сущность информационной теории в развитии неврозов первичный дефицит информации, энергии, либо времени для достижения поставленной цели 

Группы факторов (условий) способствующие развитию неврозов социальные

Проявления истерии демонстративность поведения 

Психогенные факторы (условия), способствующие развитию неврозов психические травмы в детстве 

Клинические фазы (стадии) развития невроза аффективные реакции

Проявление невроза навязчивых состояний умственная “жвачка” 

Принципы лечения неврозов коррекция процессов возбуждения и торможения 

Методы экспериментального получения неврозов применение сверхсильных по биологическому значению раздражителей 

Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах фазовые явления 

Психогенные факторы (условия), способствующие развитию неврозов личностные особенности

ЭТАЛОНЫ ВНД

Виды патологии высшей нервной деятельности функциональная, посттравматическая, комбинированная 

Определение понятия невроз психогенное, нервно психическое расстройство, возникающее в результате нарушения особенно значимых жизненных отношений, характеризующаяся определенными клиническими проявлениями без психотических расстройств

Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов невроз патологической инертностью, невроз с патологической лабильностью 

Степени психоэмоционального напряжения по Г.И. Косицкому 

Состояние мобилизации активности, внимания 

стадия стенических отрицательных эмоций 

стадия астенических отрицательных эмоций,  невроз 

Клинические фазы (стадии) развития невроза вегетативные реакции, сенсомоторные реакции, аффективные реакции, идеаторная переработка ситуации и выработка мер компенсации 

Группы факторов (условий), способствующие развитию неврозов биологические, социальные, психогенные

Группы причин патологии высшей нервной деятельности при взаимодействии организма со средой обитания, генетически обусловленные, комбинированные 

Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности учитывают следующие роли роль отрицательных эмоций, роль памяти, роль гуморальных факторов

Теории (гипотезы) возникновения неврозов биологическая, информационная, дефицита адаптационной энергии

Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах астенизация нервных клеток, нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможения, нарушение подвижности нервных процессов, фазовые явления, нарушения вегетативных реакций 

Классические формы проявления невроза у человека неврастения, Истерия, невроз навязчивых состояний 

Принципы лечения неврозов устранение действия психотравмирующей ситуации, коррекция процессов возбуждения и торможения (режим сна и бодрствования), медикаментозная коррекция

Этиологические факторы экспериментальных неврозов по И.П. Павлову Сверхсильные условные раздражители,  

слишком сложные условные раздражители,

 предельно точное дифференцирование условных раздражителей, удлинение времени действия дифференцированного тормозного условного раздражителя,

 увеличение числа дифференцированных раздражителей одновременное применение дифференцированных раздражителей изменение динамического стереотипа 
Современные методы экспериментального получения неврозов ограничение “рефлекса- инстинкты свободы”

 нарушение естественного суточного режима питания или светоритма изменение привычных стадно-иерархических отношений предварительная астенизация нервной системы

Факторы, способствующие развитию информационной патологии ВНД (информационная триада) большой объем информации, подлежащий обработке и усвоению, высокий уровень мотивации, фактор дефицита времени 

Стадии развития неврастении гиперстеническая, гипостеническая тормозная (астеническая)

Принципы профилактики развития неврозов рациональный режим труда и отдыха, рациональный режим питания, благоприятные социальные условия 

Дополнительные этиологические факторы экспериментальных неврозов по П.С. Купалову Перенапряжение механизма регуляции нервных процессов,     столкновение процессов возбуждения и торможения в корковом центре безусловного рефлекса,      столкновение различных конкурирующих рефлексов,   трудные условно-рефлекторной задачи при пониженном общем тонусе мозга,       перенапряжение синтезирующих процессов в коре больших полушарий

Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву подвижности корковых нервных процессов переделка сигнального значение условного раздражителя,   ломка сложившегося динамического стереотипа

Основные проявления (симптоматика) истерии неадекватное поведение, двигательные нарушения, сенсорные нарушения, вегетативные расстройства, сексуальные расстройства 

Механизмы восстановления и компенсации нарушений функции коры головного мозга при её повреждениях динамичность нервных центров, пластичность коры мозга, усиление функции других анализаторов

Виды экспериментальных неврозов по павлову Невроз преобладанием процессов возбуждения,  невроз преобладанием процессов торможения невроз патологической подвижностью нервных процессов,   циркулярный (циклический) невроз 

Социальные факторы (условия) способствующие развитию неврозов профессиональная деятельность, неблагополучное семейное положение, неудовлетворительные бытовые условия, особенности сексуального воспитания

Виды посттравматической патологии ВНД патология пищевого поведения, патология оборонительного поведения, патология полового поведения, патология памяти, патология эмоций, патология цикла “сон-бодрствование”

Направление (причины) функциональной патологии высшей нервной деятельности патогенный агент действует на рецепторы по безусловно- рефлекторному механизму,  патогенные агенты действуют через рецепторы на мозг по условно-рефлекторному механизму 

Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву процесса коркового торможения отставление подкрепления, выработка тонких и сложных дифференцировок, приводящих к срыву дифференцировочного торможения,  отмена подкрепления в ранее выработанных условных рефлексах 

Биологические факторы (условия), способствующие развитию неврозов наследственная предрасположенность, пол, возраст, особенности конституции, беременность, перенесенные текущие заболевания, типы ВНД, нарушение питания, гиподинамия

Виды нозологии по мкб-10 соотносимые с классическим видом невроза (истерией) диссоциативные конверсионные расстройства, соматоформные расстройства

Системы медиаторов, вовлеченные в развитие функциональных и органических расстройств ВНД норадренергическая система, дофаминергическая система, холинергическая система, серотонинергическая система

Причина невроза психогенная травматизация личности 

Виды нозологии по мкб-10 соотносимые с классическим видом невроза навязчивых состояний тревожно-фобические расстройства, другие тревожные расстройства (панический синдром, смешанное расстройство), обсессивно-компульсивное расстройство

Направления учения о неврозах биологическая, личностно-психологическая, бихевиористское

Типы ВНД по павлову слабый тип; сильный, неуравновешенный тип; сильный, уравновешенный, инертный тип; сильный, уравновешенный, подвижный тип

Красная кровь

1 анемии по механизму развития бывают – постгеморрагичекие, дисэритропоэтические, гемолитические

2 анемии по размерам эритроцитов бывают- макроцитарные, нормоцитарными, микроцитарные

3 анемии по регенераторной способности костного мозга бывают- гипорегенераторные, регенераторные, арегенераторные

4 анемии по типу кроветворения бывают- мегалобластические

5 анемии по цветному показателю- гиперхромные, гипохромные, номохромные

6 анемия- это патологический процесс характеризующийся уменьшением количества гемогобина и эритроцитов в единице объема крови

7 анизоцитоз- изменение размеров эритроцитов

8 апластическая анемия по регенераторной способности костного мозга- арегенераторная

9 апластическая анемия по типу кроветворения- нормобластическая

10 в 12 фолиеводефицитная анемия по размерам эритроцитов- макроцитарная

11 в 12 фолиеводифицитная анемия по регенераторной способности костного мозга- арегенераторная

12 в 12 фолиеводифицитная анемия по типу кроветворения- мегалобластическая

13 в 12 фолиеводифицитная анемия по цветному показателю- гиперхромная

14 врожденная гемолитическая анемия по тип кроветворения- нормобластическая

15 вторая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии- гидренимическая

16 диагностический признак арегенераторной анемии- количество ретикулоцитов меньше нижней границы нормы

17 диагностический признак гиперхромной анемии- величина цветного показателя больше верхней границы нормы

18 диагностический признак гипохромной анемии- количество ретикулоцитов в пределах нормы

19 диагностический признак гиперхромной анемии- величина цветного показателя меньше нижней границы нормы

20 диагностический признак мегалобластической анемии- наличие в мазке крови мегалобластов( мегалоцитов)

21 диагностический признак нормохромной анемии- величина цветного показателя в пределах нормы

22 ический признак генераторной анемии- количество ретикулоцитов больше верхней границы нормы

23 железодифицитная анемия по размеру эритроцитов – микроцитарная

24 железодифицитная анемия по типу кроветворения- нормобластическая

25 железодифицитная анемия по цветному показателю- гипохромная

26 защитно- приспособительные реакции при кровопотере-учащение дыхания

27 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- тахикардия

28 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- выброс крови в депо

29 защитно- приспособительные реакции при кровопотере-спазм периферических сосудов

30 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- повышение минутного объема кровотока

31 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- выход тканевой жидкости в сосудистое русло

32 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- активация кроветворения

33 одна из групп врожденных гемолитических анемий- мембранопатии, гемоглобинопатии, ферментопатии

34 основное звено в апластической анемии- тотальное угнетение кроветворения в костном мозг,

35 основное звено в в 12 фолиеводифецитной анемии нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический

36 основное звено в гемолитической анемии- усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови

37 основное звено в железодифецитной анемии- снижение образования гемоглобина

38 первая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии-рефлекторная

39 пойкилоцитоз- изменение формы эритроцитов

40 постгеморрагическая анемия по типу кроветворения-нормобластическая

41 при апластической анемии со стороны свертывающейся системы крови наблюдается- тромбоцитоз

42 при апластической анемии со стороны белой крови наблюдается-лейкопения

43 при в 12 фолиеводифецитной анемии со стороны белой крови наблюдается- лейкопения

44 при апластической анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдается тромбоцитопения

45 приобретенная гемолитическая анемия по типу кроветворения нормобластическая

46 причина возникновения постгеморрагической анемии- выраженная кровопотеря

47 третья фаза в развитии острой постгеморрагической анемии- костномозговая

48 эритроцитоз- это увеличение количества эритроцитов в единице объема крови

49 эритроцитозы вызывают – относительные

50 эритроцитозы бывают- абсолютные

51 эритроцитозы бывают- физиологические

52 эритроцитозы бывают- патологические

53 при апластической анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдается – тромбоцитопения

Белая кровь

1. Виды лейкоцитозов по биологическому значению- защитно-приспособительные, физиологические, патологические

2. Виды лейкоцитозов по механизмам развития- истинные, перераспределительные

3. Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле- нейтрофильные, эозинофильные, базофильные, лимфоцитарные, моноцитарные

4. Виды лейкоцитозов по причине возникновения- инфекционные, неинфекционные

5. Виды лейкоцитозов по степени выраженности- резко выраженные, умеренные, выраженные

6. Вторая стадия развития лейкозов- промоции

7. Вторая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- моноцитарная

8. Гормональные механизмы развития лейкоцитоза- участие эндокринной системы в развитии лейкоцитоза

9. Гуморальные механизмы развития лейкоцитоза- участие биологически активных веществ нелейкоцитарного происхождения в развитии лейкоцитоза

10. Для лейкемоидной реакции характерно- лейкемический провал

11. Для лимфолейкоза характерно- клетки боткина-гумпрехта в мазке крови

12. Для лимфолейкоза характерно- голоядерные лимфоциты веретенообразные лимфоциты в мазке крови

13. Для лимфолейкоза характерно- лейкемический провал

14. Для острого миелолейкоза характерно- эозинофильно- базофильная дисоциация

15. Для осрого миелолейкоза характерно- лейкемический провал

16. Для хронического миелолейкоза характерно- эозинофильно-базофильная ассоциация

17. Для хронического миелолейкоза характерно- отсутствие лейкемического провала

18. Клеточные механизмы развития лейкоцитоза- участие самих лейкоцитов в развитии лейкоцитоза

19. Лейкозы по виду пораженного роста кроветворения бывают- миелоидные, лимфоидные, недифференцированные

20. Лейкозы по количеству клеток периферической крови бывают- лейкопенические, алейкемические, сублейкемические, лейкемические

21. Лейкозы по степени нарушения дифференцировки клеток бывают- хронические, острые

22. Лейкопения- это снижение количества лейкоцитов в единицу объема крови

23. Лейкоцитоз- увеличение количества лейкоцитов в единицу объема крови

24. Механизм развития истинного лейкоцитоза- активация лейкопоэза в костном мозге

25. Третья стадия в развитии лейкозов- опухолевой прогрессии

26. Третья фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- лимфоцитарная

27. Теория развития лейкозов- биологических канцерогенов

28. Теория развития лейкозов- химических канцерогенов

29. Теория развития лейкозов- физических канцерогенов

30. Сдвиг лейкоцитарной формулы при нейтрофильной лейкемоидной реакции- дегенеративный влево

31. Причина развития лейкозов- антигены

32. При эритремии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильно-базофильно-моноцитарный

33. При хроническом миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельный видов лейкоцитов- эозинофильно-базофильно-нейтрофильный

34. При хронической недостаточности коры надпочечников лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный

35. При туберкулёзе лейкоцитов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный

36. При тиреотоксикозе лейкоцитоз по преобладанию отдельный видов лейкоцитов- лимфоцитарный

37. При сифилисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный

38. При сепсисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов—моноцитарный

39. При острых инфекциях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный

40. При острых бактериальных инфекциях в начале заболевания лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный

41. При остром миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов-нейтрофильно-эозинофильный

42. При острой кровопотере лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный

43. При малярии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов—моноцитарный

44. При лимфолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный

45. При лимфогранулематозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный

46. При лейкемоидной реакции по степени выраженности- резко выраженный

47. При лейкемоидной реакции по степени выраженности- выраженный

48. При коклюше лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный

49. При инфекционном мононуклеозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- моноцитарный

50. При инфаркте миокарда лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный

51. При закрытой черепно-мозговой травме лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный

52. При глистных инвазиях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный

53. При гемофилии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- базофильный

54. При аллергии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный

55. По дефициту отдельный видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле лейкопении бывают- лимфоцитарные, нейтрофильные

56. Первая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- нейтрофильная

57. Первая стадия в развитии лейкозов- инициации( трансформации)

58. Один из механизмов развития перераспределительного лейкоцитоза- мобилизация костномозгового пула, мобилизация маргинального пула

59. Один из механизмов развития относительных лейкопений- перераспределение лейкоцитов, усиленное разрушение лейкоцитов в периферической крови

60. Один из механизмов развития абсолютных лейкопений- блокада выхода лейкоцитов в периферическую кровь из костного мозга, угнетение лейкопоэза

Гемостаз

1. Ангиопатии- это нарушение гемостаза вследствие несостоятельности сосудистого звена

2. Коагулопатии- это нарушение гемостаза вследствие слабости проивовсертывающих механизмов

3. Один из механизмов усиленного тромбообразования повышение свертываемости крови

4. Один из механизмов усиленного тромбообразования замедление кровотока

5. Один из механизмов усиленного тромбообразования повреждение сосудистой стенки

6. Одним из видов геморрагических диатезов являются коагулопатии

7. Одним из видов геморрагических диатезов являются ангиопатии

8. Одним из видов геморрагических диатезов являются тромбоцитопатии

9. Одним из видов геморрагических диатезов являются тромбоцитопении

10. Одним из видов нарушения гемостаза является тромбогеморрагический синдром

11. Одним из видов нарушения гемостаза является геморрагические диатезы

12. Одним из видов нарушения гемостаза является тромбофилические диатезы

13. Основное звено патогенеза болезни Верльгофа выработка аутоантител к тромбоцитам

14. Основное звено патогенеза болезни Виллебранда дефицит тромбадгезина

15. Основное звено патогенеза болезни Гланцмана дефицит на тромбоцитах рецепторов к фибриногену

16. Основное звено патогенеза болезни Ослера-рандю множественные наследственные телеангиэктазии

17. Основное звено патогенеза болезни Шенляйн-геноха токсическое поражение сосудов

18. Основное звено патогенеза гемофилии А дефицит фактора VIII

19. Основное звено патогенеза гемофилии В дефицит фактора IX

20. При гемофилиях происходи нарушение образования протромбиназы

21. При гипофибриногеногенемиях происходит нарушение образования фибрина

22. При диспротромбиях происходит нарушение образования тромбина

23. Тромбофилические диатезы( тромбофилии)- это нарушение гемостаза вследствие активации свертывания крови

24. Тромбоцитопатии- это нарушение гемостаза вследствие несостоятельности тромбоцитарного звена

Виды артериальной гиперемии по био знач
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   117


написать администратору сайта