Анемии. Эритроцитозы больной К., 55 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, сердцебиение, одышку, боли в языке
 Скачать 25.88 Kb.
|
|
Перечень гемограмм по теме АНЕМИИ. ЭРИТРОЦИТОЗЫ Больной К., 55 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, сердцебиение, одышку, боли в языке. Со стороны красной крови: анемия, по происхождению: приобретенная, по патогенезу: миелогенно-гематогенная (миелогенная и гемолитическая); по ЦП гиперхромная; по способности костного мозга к регенерации: гипорегенераторная; по СДЭ макроцитарная; по типу кроветворения мегалобластическая, по течению хроническая. Со стороны белой крови: абсолютная нейтропения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз. Заключение. Исходя из клинических данных, в числе которых есть как неспецифические (повышенная утомляемость, сердцебиения, одышка), так и специфические (глоссит, желтушность кожных покровов, атрофический гастрит, признаки фуникулярного миелоза в виде онемения, ощущения "ватных" ног), а также гематологических показателей (гиперхромная анемия, мегалоциты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо, нейтропения, тромбоцитопения) можно заключить, что у больного В12,- фолиеводефицитная анемия Больная В., 40 лет, поступила в клинику с жалобами на слабость, головокружение, частые обмороки. Отмечает повышенную ломкость волос, ногтей, извращение вкуса Со стороны красной крови: анемия, по происхождению: приобретенная; по патогенезу: миелогенная; по ЦП: гипохромная; по способности костного мозга к регенерации: регенераторная; по СДЭ микроцитарная; по типу кроветворения нормобластическая; по течению хроническая. Со стороны белой крови: без патологических изменений. Заключение. Исходя из клинических данных, среди которых есть как неспец. (слабость, головокружения, частые обмороки), так и спец. признаки ("ложкообразные" ногти, сухость кожи, повышенная ломкость волос, ногтей, извращение вкуса, недержание мочи при кашле, смехе, наличие болезненных трещин на руках, ногах, в углах рта, ангулярный стоматит, глоссит, афты), а также с учетом гематологических показателей (гипохромная анемия, склонность к микроцитозу) и снижения содержания сывороточного железа, можно заключить, что у больной железодефицитная анемия Больной Л., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на головную боль, снижение памяти, плохой сон, боли в конечностях, резкое снижение аппетита Со стороны красной крови: анемия, по происхождению приобретенная, миелогенная; по ЦП гипохромная; по способности костного мозга к регенерации регенераторная; по типу кроветворения нормобластическая; по СДЭ нормоцитарная; по течению хроническая. Со стороны белой крови: абсолютная нейтропения без ядерного сдвига нейтрофилов, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз. Заключение. Исходя из данных анамнеза (пренебрежение мерами безопасности при профессиональном контакте со свинцом), клинических данных (поражение трех систем: центральной нервной, пищеварительной и системы крови), гематологических показателей (низкий цветной показатель, высокий уровень сывороточного железа), повышенного уровеня в моче δ-аминолевулиновой кислоты можно заключить, что у больного приобретенная сидеробластная анемия вследствие хронической свинцовой интоксикации. Больной Ю., 52 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, мучительный кожный зуд, усиливающийся после приема ванн. Со стороны красной крови: эритроцитоз, по происхождению первичный, абсолютный, продукционный (следствие необратимой гиперплазии соответствующего ростка кроветворения); гипохромный, микроцитарный, нормобластического типа кроветворения. Со стороны белой крови: нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенераторным ядерным сдвигом нейтрофилов (влево), базофилия, тромбоцитоз. По происхождению и лейкоцитоз, и тромбоцитоз – абсолютные, первичные, продукционные (следствие необратимой гиперплазии соответствующих ростков кроветворения). Заключение. Исходя из гематологических показателей (абсолютная полицитемия), клинических данных, в том числе связанных с полицитемией (повышение АД и головные боли), с образованием мелких тромбов и агрегатов ФЭК в микрососудах (кожный зуд и эритромелалгии), с повышенным содержанием эритроцитов и гемоглобина (гиперемия кожи и слизистых оболочек), с венозным застоем вследствие увеличения вязкости крови (симптом Купермана), с усилением миелопролиферативных процессов и увеличенным кровенаполнением органов гепатолиенальной системы (спленомегалия), можно заключить, что у пациента истинная полицитемия (болезнь Вакеза, эритремия). Больная О., 33 лет, поступила в клинику в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно о частых кровотечениях из носа и десен, меноррагиях (обильных месячных). Со стороны красной крови: анемия, по происхождению приобретенная, миелогенно-гематогенная (миелогенная и постгеморрагическая); по ЦП нормохромная; по СДЭ нормоцитарная; по способности костного мозга к регенерации арегенераторная; по типу кроветворения нормобластическая; по течению хроническая. Со стороны белой крови: абсолютная нейтропения с дегенеративным ядерным сдвигом нейтрофилов, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз. Тромбоцитопения. Заключение. Исходя из гематологических показателей (выраженная анемия, лейкопения, тромбоцитопения) и клинических данных (анемический синдром, синдром вторичной инфекции, геморрагический синдром), можно заключить, что у больной апластическая анемия. У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение плеча с повреждением артерии с предположительной утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%). Описание. Со стороны красной крови патологических изменений нет. Со стороны белой крови патологических изменений нет. Заключение. Исходя из клинических данных (ранение с повреждением плечевой артерии утратой ОЦК около 800 мл), можно заключить, что у больного острая постгеморрагическая анемия. По происхождению эта анемия гематогенная (постгеморрагическая), по течению острая. Отсутствие изменений гематологических показателей, а также артериальная гипотензия и тахикардия свидетельствует о первой ее стадии (рефлекторной). У пациента острая постгеморрагическая анемия, рефлекторная стадия (1) У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение плеча с повреждением артерии с предположительной утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%). Со стороны красной крови: анемия, по происхождению приобретенная, гематогенная (постгеморрагическая); по ЦП нормохромная; по способности костного мозга к регенерации регенераторная; по СДЭ нормоцитарная; по типу кроветворения нормобластическая; по течению острая. Со стороны белой крови: нейтрофильный лейкоцитоз без изменений в лейкоцитарной формуле. Заключение. Исходя из клинических данных (одномоментная утрата большого объема крови) и изменений показателей периферической крови (сниженное содержание эритроцитов и гемоглобина при нормальном ЦП, снижение показателя гематокрита, отсутствие ретикулоцитоза), можно заключить, что у пострадавшего острая постгеморрагическая анемия, гидремическая стадия. 8. У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение плеча с повреждением артерии с предположительной утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%). Со стороны красной крови: анемия, по происхождению приобретенная, гематогенная (постгеморрагическая); по ЦП гипохромная; по СДЭ нормоцитарная; по типу кроветворения нормобластическая; по способности костного мозга к регенерации регенераторная; по течению острая. Со стороны белой крови: абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенераторным ядерным сдвигом нейтрофилов, относительная лимфоцитопения. Заключение. Исходя из анализа клинических данных (одномоментная утрата большого объема крови) и изменений показателей периферической крови (сниженный цветной показатель, значительное увеличение процентного содержания ретикулоцитов) можно заключить, что у пострадавшего острая постгеморрагическая анемия, костномозговая стадия Перечень гемограмм по теме ЛЕЙКОЦИТОЗЫ. ЛЕЙКОПЕНИИ Больной С., 6 лет, заболел остро, заболевание началось с подъема температуры и почти одновременного появления сыпи Со стороны красной крови: патологических изменений нет. Со стороны белой крови: абсолютная нейтропения без ядерного сдвига нейтрофилов, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, относительный моноцитоз. Заключение. С учетом гематологических изменений, характерных для вирусной инфекции (абсолютная нейтропения), детского возраста пациента и клинической картины (острое начало заболевания, лихорадка, папуло-везикулезная сыпь) можно предположить ветряную оспу. Больной Т., 40 лет, заболел остро. Почувствовал озноб. Температура тела 40˚С. Отмечает слабость, адинамию Со стороны красной крови: патологических изменений нет. Абсолютная нейтропения с гипорегенераторным ядерным сдвигом нейтрофилов, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, относительный моноцитоз. Заключение. С учетом гематологических изменений, характерных для вирусной инфекции (абсолютная нейтропения) и интоксикации, клинической картины (острое начало заболевания, озноб, высокая лихорадка, выраженные признаки интоксикации, ринита, фарингита, трахеита, конъюнктивита) можно предположить ОРВИ, например, грипп. Больная А., 12 лет, поступила в клинику с жалобами на нарастающую осиплость голоса, лающий кашель. Со стороны красной крови патологических изменений нет. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным ядерным сдвигом нейтрофилов, анэозинофилия, относительная лимфоцитопения. Заключение. С учетом гематологических изменений, характерных для бактериальной инфекции (абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз) и интоксикации (токсическая зернистость в нейтрофилах), клинических проявлений (лихорадка, осиплость голоса, лающий кашель, увеличение миндалин, грязно-белые налеты, увеличение регионарных лимфоузлов) можно предположить дифтерию зева. Больной К., 31 год, потупил в клинику с жалобами на боли в животе, которые постепенно локализовались в нижних отделах живота. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенераторным ядерным сдвигом нейтрофилов, анэозинофилия, относительная лимфоцитопения, абсолютный моноцитоз. Заключение. С учетом гематологичеких показателей, характерных для бактериальной инфекции и интоксикации (абсолютная нейтрофилия, токсическая зернистость в нейтрофилах, вакуолизация ядра и цитоплазмы) клинической картины (субфебрильная лихорадка, боли в животе, тенезмы, учащенный стул, примесь крови и слизи в испражнениях) можно предположить дизентерию. Больной С., 7 лет. Поступил через 5 дней с момента заболевания с жалобами на выраженное недомогание, головную боль, боли при глотании, рвоту Со стороны красной крови патологических изменений нет. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенераторным ядерным сдвигом нейтрофилов, абсолютная эозинофилия, относительная лимфоцитопения. Заключение: С учетом гематологических изменений, характерных для скарлатины (сочетание абсолютной нейтрофилии и эозинофилии) и интоксикации (токсическая зернистость в нейтрофилах, тельца Князькова- Деле), детского возраста пациента, клинической картины (лихорадка, увеличение регионарных лимфоузлов, признаки воспалительного поражения мягкого неба и миндалин, бледность носогубного треугольника, кожная сыпь, признаки интоксикации) можно предположить скарлатину. 6. Больной Р., 40 лет, поступил в клинику с подозрением на аппендицит. После проведения обследования в связи с уменьшением болевого синдрома от госпитализации отказался. При поступлении: гипорегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов на фоне нормального ОКЛ. Через 48 ч: абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным ядерным сдвигом нейтрофилов, анэозинофилия, относительная лимфоцитопения. Заключение: Нарастание признаков воспаления (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение степени ядерного сдвига нейтрофилов, исчезновение эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах, увеличение СОЭ), а также появление косвенных гематологических признаков перитонита в виде гемоконцентрации делает прогноз на основании гематологических данных неблагоприятным 7. Больной Р., 32 лет, госпитализирован в пульмонологическое отделение на третьи сутки от начала заболевания с диагнозом правосторонняя нижнедолевая пневмония. При поступлении: абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным ядерным сдвигом нейтрофилов, анэозинофилия, относительная лимфоцитопения. Через 5 дней: абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенераторным ядерным сдвигом нейтрофилов, относительная лимфоцитопения. Заключение: уменьшение выраженности «воспалительных» изменений в крови (ОКЛ, нейтрофильного лейкоцитоза, степени ядерного сдвига нейтрофилов, СОЭ) позволяют считать прогноз, основанный на гематологических показателях, благоприятным. 8. Строитель Т., 48 лет, госпитализирован в инфекционную больницу. Со стороны красной крови патологических изменений нет. Абсолютный эозинофильный лейкоцитоз (абсолютная эозинофилия), относительная нейтропения. Заключение: абсолютная эозинофилия, очень высокий процент эозинофилов, отсутствие в клинической картине характерных для лейкоза симптомов и синдромов, отсутствие признаков аллергических болезней и синдромов, острое начало заболевания, данные анамнеза об употреблении вяленой рыбы, отсутствие указаний в анамнезе на употребление каких-либо лекарственных препаратов позволяют расценить изменения в периферической крови как эозинофильную лейкемоидную реакцию, развившуюся на фоне острого описторхоза. 9. Лариса Т., 14 лет, госпитализирована в инфекционную больницу с жалобами на слабость, боли в мышцах, суставах, головную боль. Со стороны красной крови: патологических изменений нет. Абсолютный лимфоцитоз, абсолютный моноцитоз, анэозинофилия, относительная нейтропения с дегенеративным ядерным сдвигом нейтрофилов. Заключение. Особенности клинической картины острого инфекционного заболевания (подростковый возраст, высокая лихорадка, поражение ротоглотки, характерные налеты на миндалинах (грязно-серые, в виде островков и полосок), короткий период кожных высыпаний, увеличение целых групп лимфоузлов, в том числе именно шейных и затылочных, увеличение печени и селезенки, а также характерные изменения гематологических показателей (абсолютный лимфоцитоз, абсолютный моноцитоз, атипичные мононуклеары в препарате крови) позволяют заподозрить у подростка инфекционный мононуклеоз. 10. Х., 52 лет, страдающий остеохондрозом поясничного отдела позвоночника, принимал анальгетики (анальгин, баралгин) Полное отсутствие гранулоцитов на фоне выраженной лейкопении. Содержание тромбоцитов и эритроцитов – в пределах нормы. Заключение. Изолированные «нули» гранулоцитов крови, отсутствие моноцитов на фоне значительного снижения ОКЛ (1,5×109/л), наличие тяжелых инфекционных осложнений (гнойно-некротическая ангина с высокой лихорадкой и повышением СОЭ), указание в анамнезе на прием анальгина и баралгина позволяет предположить гаптеновый (лекарственный) агранулоцитоз. Перечень гемограмм по теме ЛЕЙКОЗЫ. ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ Больной Р., 60 лет, поступил в клинику с жалобами на недомогание, слабость. Заключение. Хронический монолейкоз (моноцитарный лейкоз). Обоснование диагноза. Значительное увеличение ОКЛ, признаки угнетения здоровых ростков кроветворения в ОАК (анемия, тромбоцитопения), наличие в клинической картине синдромов, связанных с угнетением здоровых ростков кроветворения (анемический, синдром вторичной инфекции) и симптомов, связанных с образованием очагов внекостномозгового кроветворения (гепато- и спленомегалия, лимфоаденопатия) позволяют заподозрить у пациента лейкоз. Значительное увеличение процентного содержания моноцитов (63%) в лейкоцитарной формуле, увеличение содержания в сыворотке крови и моче лизоцима (муромидазы) указывают на нарушение созревания клеток в моноцитарном ростке гемопоэза. Отсутствие в периферической крови бластных клеток свидетельствует о хронической форме заболевания. 2. Заключение. Острый монолейкоз (монобластный лейкоз). Обоснование диагноза. Значительное увеличение ОКЛ, наличие бластных клеток в периферической крови, признаки угнетения здоровых ростков кроветворения в ОАК (анемия, тромбоцитопения), наличие в клинической картине синдромов, связанных с угнетением здоровых ростков кроветворения (анемический, геморрагический, синдром вторичной инфекции) и симптомов, связанных с образованием очагов внекостномозгового кроветворения (гепатомегалия, лейкемиды), наличие хромосомных аберраций позволяют заподозрить у пациента лейкоз. Значительное увеличение процентного содержания моноцитов (79%) в лейкоцитарной формуле, увеличение содержания в сыворотке крови и моче лизоцима (муромидазы), характерные цитохимические реакции (активность α-нафтилэстеразы +++, диффузное расположение гликогена) указывают на нарушение созревания клеток в моноцитарном ростке кроветворения. Высокое процентное содержание бластных клеток в периферической крови свидетельствует об острой форме заболевания. 3. Больная Н., 38 лет, поступила в клинику в тяжелом состоянии с признаками внутреннего кровотечения. Острый миелолейкоз (миелобластный лейкоз). Обоснование диагноза. Значительное увеличение ОКЛ, наличие бластных клеток в периферической крови, признаки угнетения здоровых ростков кроветворения в ОАК (анемия, тромбоцитопения), наличие в клинической картине синдромов, связанных с угнетением здоровых ростков кроветворения (анемический, геморрагический, синдром вторичной инфекции) и симптомов, связанных с образованием очагов внекостномозгового кроветворения (гепато-, спленомегалия, лейкемиды), наличие хромосомных аберраций позволяют заподозрить у пациента лейкоз. Характерные цитохимические реакции (активность миелопероксидазы +++, диффузное расположение гликогена), наличие филадельфийской хромосомы (изменения в 22 паре хромосом) указывают на нарушение созревания клеток в миелоидном ростке кроветворения. Высокое (70%) процентное содержание бластных клеток в периферической крови, наличие лейкемического провала свидетельствуют об острой форме заболевания 4. Больной С., 62 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку, кашель, слабость. Заключение. Хронический лимфолейкоз (лимфоцитарный лейкоз). Обоснование диагноза. Значительное увеличение ОКЛ, наличие бластных клеток в периферической крови, признаки угнетения здоровых ростков кроветворения в ОАК (анемия, тромбоцитопения), наличие в клинической картине синдромов, связанных с угнетением здоровых ростков кроветворения (анемический, синдром вторичной инфекции), и симптомов, связанных с образованием очагов внекостномозгового кроветворения (гепато-, спленомегалия, лимфоаденопатия), наличие хромосомных аберраций позволяют заподозрить у пациента лейкоз. Характерные цитохимические реакции (расположение гликогена в гранулах, реакция на миелопероксидазу отрицательная), указывают на нарушение созревания клеток в лимфоцитарном ростке кроветворения. Относительно невысокое процентное содержание бластных клеток в периферической крови (7%), наличие клеток Боткина- Гумпрехта свидетельствуют о хронической форме заболевания 5. Больной В., 4 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии, эпизодически возникает рвота. Заключение. Острый лимфолейкоз (лимфобластный лейкоз). Обоснование диагноза. Значительное увеличение ОКЛ, наличие бластных клеток в периферической крови, признаки угнетения здоровых ростков кроветворения в ОАК (анемия, тромбоцитопения), наличие в клинической картине синдромов, связанных с угнетением здоровых ростков кроветворения (анемический, геморрагический, синдром вторичной инфекции, вторичная опухоль), и симптомов, связанных с образованием очагов внекостномозгового кроветворения (гепатомегалия, спленомегалия, лимфоаденопатия), наличие хромосомных аберраций позволяют заподозрить у пациента лейкоз. Значительное увеличение процентного содержания моноцитов (81%) в лейкоцитарной формуле, характерные цитохимические реакции (расположение гликогена в гранулах, реакция на миелопероксидазу отрицательная) указывают на нарушение созревания клеток в лимфоцитарном ростке кроветворения. Высокое процентное содержание бластных клеток в периферической крови свидетельствует об острой форме заболевания 6. Больной А., 70 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии с признаками интоксикации и геморрагического диатеза Хронический миелолейкоз (миелоцитарный лейкоз). Обоснование диагноза. Значительное увеличение ОКЛ, наличие бластных клеток в периферической крови, признаки угнетения здоровых ростков кроветворения в ОАК (анемия, тромбоцитопения), наличие в клинической картине синдромов, связанных с угнетением здоровых ростков кроветворения (анемический, геморрагический, синдром вторичной инфекции), и симптомов, связанных с образованием очагов78 внекостномозгового кроветворения (гепато- и спленомегалия), наличие хромосомных аберраций позволяют заподозрить у пациента лейкоз. Характерные цитохимические реакции (активность миелопероксидазы +++, диффузное расположение гликогена), наличие филадельфийской хромосомы указывают на нарушение созревания клеток в миелоидном ростке кроветворения. Невысокое процентное содержание бластных клеток в периферической крови, наличие базофильно-эозинофильной ассоциации и отсутствие лейкемического провала свидетельствуют о хронической форме заболевания |