пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
39,6-41 ГРАДУСОВ 28.При субфебрильной лихорадке температура повышается до 37,1-37,9 ГРАДУСОВ 29. Причина возникновения лихорадки ПИРОГЕН 30. Причина возникновения перегревания ВЫСОКАЯ ТЕМПЕРАТУРА ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ 31. Причины незавершенного фагоцитоза НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ 32. Третья стадия фагоцитоза ПОГЛОЩЕНИЕ 33. Фактор хемотаксиса моноцитов КОМПЛЕМЕНТ С3b 34. Фактор хемотаксиса нейтрофилов ИНТЕРЛЕЙКИН-8 1. I тип аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу РЕАГИНОВЫЕ 2. II тип аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кубсу ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ 3. III тип аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ 4. IVтип аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу КЛЕТОЧНО – ОПОСРЕДОВАННЫЕ (ГЗТ) 5. V тип аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу в модификации Р. Ройта АНТИРЕЦЕПТОРЫ (БЛОКИРУЮЩИЕ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ) 6. Активная сенсибилизация в аллергических реакциях немедленного типа заканчивается ОБРАЗОВАНИЕМ И НАКОПЛЕНИЕМ АНТИТЕЛ К АЛЛЕРГЕНУ 7. Виды аллергенов по происхождению ЭКЗОГЕННЫЕ 8. Виды аллергенов по происхождению ЭНДОГЕННЫЕ 9. Виды аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА 10. Виды аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу РЕАГИНОВЫЕ 11. Виды аллергических реакций по П. Джеллу и Р.Кумбсу ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ 12. Виды экзоаллергенов ИНФЕКЦИОННЫЕ 13. Виды экзоаллергенов НЕИНФЕКЦИОННЫЕ 14. Виды эндоаллергенов ПЕРВИЧНЫЕ 15. Виды эндоаллергенов ВТОРИЧНЫЕ 16. К инфекционным экзоаллергенам относятся МИКРООРГАНИЗМЫ И ПРОДУКТЫ ИХ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ 17. К первичным эндогенным аллергенам относят ЯИЧКИ 18. К первичным эндогенным аллергенам относят НЕРВНУЮ ТКАНЬ 19. К первичным эндогенным аллергенам относят КОЛЛОИД ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 20. К первичным эндогенным аллергенам относят ХРУСТАЛИК 21. Клинические формы иммунокомплексных реакций ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ 22. Клинические формы иммунокомплексных реакций КОЛЛАГЕНОЗЫ (РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ) 23. Клинические формы иммунокомплексных реакций ВАСКУЛИТЫ 24. Клинические формы цитотоксических аллергических реакций ЛЕЙКОПЕНИЯ 25. Клинические формы цитотоксических аллергических реакций ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ 26. Клинической формой реагиновых аллергических реакций является АТОПИЧЕСКАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА 27. Клинической формой реагиновых аллергических реакций является КРАПИВНИЦА 28. Медиаторы цитотоксических аллергических реакций СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН 29. Медиаторы цитотоксических аллергических реакций КОМПЛИМЕНТ 30. Медиаторы цитотоксических аллергических реакций ЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ 31. Механизмом повреждения клеток при цитотоксических реакциях является ЦИТОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ КОМПЛИМЕНТА 32. Механизмы изменения антигенной структуры клеточных мембран в цитотоксических аллергических реакциях ФИКСАЦИЯ НА МЕМБРАНЕ ГАПТЕНОВ 33. Механизмы изменения антигенной структуры клеточных мембран в цитотоксических аллергических реакциях ПОВРЕЖДЕНИЕ ВНЕШНИХ СЛОЕВ МЕМБРАНЫ 34. Механизмы повреждения клеток при цитотоксических аллергических реакциях ЦИТОЛИЗ ЗА СЧЕТ КЛЕТОК-КИЛЛЕРОВ 35. Механизмы повреждения клеток при цитотоксических аллергических реакциях АКТИВАЦИЯ ФАГОЦИТОВ КОМПЛИМЕНТОМ 36. Механизмы развития псевдоаллергических реакций НЕКОНТРОЛИРУЕМАЯ АКТИВАЦИЯ СИСТЕМЫ КОМПЛИМЕНТОВ 37. Механизмы развития псевдоаллергических реакций ОСВОБОЖДЕНИЯ ГИСТАМИНА БЕЗ УЧАСТИЯ КОМПЛЕКСА АГ+АТ 38. Механизмы развития псевдоаллергических реакций НАРУШЕНИЕ ИНАКТИВАЦИИ ГИСТАМИНА 39. Основное звено патогенеза аллергических реакций III типа ОБРАЗОВАНИЕ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ АГ+АТ 40. Основное звено патогенеза аллергических реакций III типа ОБРАЗОВАНИЕ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫХ Т-ЛИМФОЦИТОВ 41. Основное звено патогенеза антирецепторных аллергических реакций ОБРАЗОВАНИЕ АНТИТЕЛ К РЕЦЕПТОРАМ КЛЕТОК 42. Основное звено патогенеза реагиновых аллергических реакций ОБРАЗОВАНИЕ ЦИТОФИЛЬНЫХ АНТИТЕЛ (IgE) 43. Основное звено патогенеза цитотоксических аллергических реакций ОБРАЗОВАНИЕ АНТИТЕЛ К АНТИГЕНАМ НА КЛЕТКАХ 44. Особенности активной сенсибилизации ПРОЯВЛЯЕТСЯ ЧЕРЕЗ 7-10 СУТОК ПОСЛЕ КОНТАКТА С АНТИГЕНОМ 45. Особенности активной сенсибилизации РАЗВИВАЕТСЯ СРАЗУ ПОСЛЕ КОНТАКТА С АНТИГЕНОМ 46. Особенности активной сенсибилизации ВЫРАЖЕННОСТЬ ЗАВИСИТ ОТ КРАТНОСТИ КОНТАКТА С АНТИГЕНОМ 47. Особенности пассивной сенсибилизации ДЛИТСЯ 2-3 НЕДЕЛИ 48. Особенности пассивной сенсибилизации ВЫРАЖЕННОСТЬ ЗАВИСИТ ОТ КОЛИЧЕСТВА ВВЕДЕННЫХ АНТИТЕЛ 49. Особенности пассивной сенсибилизации РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ АНТИТЕЛ В ВЫСОКОМ ТИТРЕ 50. Причиной возникновения аллергических реакций является АЛЛЕРГЕН 51. Процесс сенсибилизации в аллергических реакциях замедленного типа заканчивается ОБРАЗОВАНИЕМ КЛОНА СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫХ Т-ЛИМФОЦИТОВ 52. Стадией прямого цитотоксического действия Т-лимфоцитов при ГЗТ является ЛЕТАЛЬНЫЙ УДАР 53. Стадией прямого цитотоксического действия Т-лимфоцитов при ГТЗ является ЛИЗИС КЛЕТКИ-МИШЕНИ 54. Стадии аллергических реакций замедленного типа ПАТОХИМИЧЕСКАЯ 55. Стадии аллергических реакций замедленного типа ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ 56. Стадии аллергических реакций немедленного типа ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ 57. Стадии аллергических реакций немедленного типа ПАТОХИМИЧЕСКАЯ 58. Условия возникновения аллергии ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ К МЕДИАТОРАМ АЛЛЕРГИИ 59. Условия возникновения аллергии ДИСБАЛАНС ИММУННОГО ОТВЕТА (ПОВЫШЕННАЯ ВЫРАБОТКА ИММУНОГЛОБУЛИНА Е) 60. Условия возникновения аллергии ПОВЫШЕННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК 61. Условия возникновения аллергии ИЗМЕНЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ И СООТНОШЕНИЯ МЕДИАТОРОВ ИММУНОГО ОТВЕТА 62. Условия возникновения аллергии ДИСБАЛАНС ИММУННОГО ОТВЕТА (НЕДОСТАТОЧНАЯ ФУНКЦИЯ Т-СУПРЕССОРОВ) 63. Условия возникновения аллергии ДИСБАЛАНС ИММУННОГО ОТВЕТА (ДЕФИЦИТ ИММУНОГЛОБУЛИНА G) 64. Фазы стадии разрешения аллергических реакций ПАТОХИМИЧЕСКАЯ 65. Фазы стадии разрешения аллергических реакций ИММУННАЯ 66. Фазы стадии разрешения аллергических реакций ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ 67. Факторы, способствующие выделению биологически выделению биологически активных веществ при псевдоаллергических реакциях АКТИВАЦИЯ РАСПАДА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ 68. Эозинофильные факторы, инактивирующие БАВ ГИСТАМИНАЗА 69. Эозинофильные факторы, инактивирующие БАВ ФОСФОЛИПАЗА D 70. Эозинофильные факторы, инактивирующие БАВ АРИЛСУЛЬФАТАЗА 1\ периоды типического течения болезни Латентный Продромальный Разгар Исход 3\ исходы заболеваний Выздоровление Смерть Переход в хроническую форму 7\ формы атипического течения болезни Рецидив Стертая Абортивная Ремиссия Обострение 10\ терминальные состояния Клиническая смерть Агония Предагония Терминальная пауза Биологическая смерть 11\ ведущие патогенетические механизмы умирания Гипоксия Метаболический ацидоз 13\ признак болезни - это симптом 14\ совокупность всех признаков болезни - это симптомокомплекс 15\ сочетание признаков болезни со стороны двух и более систем, взаимосвязанных в своем развитии - это синдром 16\ виды симптомов по характеру патогномоничные неспецифичные специфичные 18\ признаки патологической реакции Возникает под действием чрезвычайного раздражителя Развивается в одной функциональной системе Кратковременное отклонение функции от физио… 20\ признаки патологического состояния Возникает в результате болезни Стойкие и необратимые изменения в органах и … 21\ признаки патологического процесса Развивается в двух и более функциональных системах Возникает под действием чрезвычайного раздражителя Длительное нарушение функций 22\ причины возникновения патологического состояния Болезнь Патологический процесс 23\ компенсаторные и защитные реакции при умирании Усиление гликолиза Развитие охранительного торможения 24\ компенсаторные и защитные реакции при умирании Мобилизация сердечно-сосудистой системы Мобилизация дыхательной системы Мобилизация системы крови 25\ классификация причин болезней в зависимости от свойств этиологического фактора Биологические Химические Физические Механические 27\ Классификация причин болезней по Горизонтову Патогенные Психогенные Индифферентные 28\ виды условий возникновения болезней Внутренние Внешние 29\ виды условий возникновения болезней Благоприятные Неблагоприятные 30\ внутренние условия возникновения болезней Возраст Пол Наследственность 31\ внешние условия возникновения болезней Влажность Магнитное поле Земли Парциальное давление кислорода 32\ заболевания, связанные с «физиологической ассимметрией» Тромбозы Сахарный диабет Гипертоническая болезнь 33\ свойства основного звена патогенеза Предшествует остальным звеньям патогенеза Возникает под влиянием этиологического фактора Является первичным повреждением Специфично для конкретной болезни Необходимо для развертывания остальных звеньев 34\ Свойства ведущих факторов патогенеза Неспецифичны для конкретной болезни Возникают за первичным повреждением 37\ виды индивидуальной реактивности Специфическая Неспецифическая Патологическая Физиологическая 39\ основные виды реактивности Групповая Видовая Индивидуальная 40\ виды индивидуальной резистентности Пассивная Активная Специфическая Неспецифическая 41\ виды индивидуальной резистентности Абсолютная Относительная Первичная Вторичная 43\ факторы, определяющие особенности реактивности женского организма Преобладание холинергических влияний Действие женских половых гормонов Повышенная возбудимость симпатической нервной системы 44\ факторы, определяющие пассивную резистентность Отсутствие условий для развития патогенного …. Особенности барьерных систем Генетически обусловленное отсутствие реакции 45\ признаки физиологической реактивности Видовой характер Мобилизация защитно-приспособительных реакций Адекватность реакции по отношению к раздражителю Способствует адаптации организма 46\ признаки патологической реактивности Неадекватность реакции по отношению к раздражителю Дезорганизация защитно-приспособительных реакций Индивидуальный характер Нарушение взаимодействия организма с внешн… 47\ внутренние факторы, определяющие реактивность Перенесенные заболевания Тип высшей нервной деятельности Наследственность Конституция 48\ внешние факторы, определяющие реактивность Лучистая энергия Температура среды Климат Питание 49\ факторы, определяющие особенности видовой реактивности человека Наличие второй сигнальной системы Социальный образ жизни 50\ системы вторичных мессеменджеров Циклические нуклеотиды Тирозиновые протеинкиназы Фосфоиноизитидная система 51\ особенности реактивности в грудном возрасте Недоразвитие нервной и эндокринной систем Преобладание симпатических влияний Низкая активность фагоцитов Недоразвитие окислительного фосфорилирования Недоразвитие иммунной системы Высокая проницаемость барьеров организма Недоразвитие барьерных систем 52\ Особенности реактивности в юношеском возрасте Повышение секреции половых гормонов Высокая возбудимость нервной системы 53\ особенности реактивности в старческом возрасте Снижение нервно-рефлекторной деятельности Снижение активности обменных процессов Снижение активности эндокринной системы 54\ вид атипического течения болезни - характеристика Рецидив – возврат болезни после кажущегося выздоровления Ремиссия – ослабление симптоматики болезни Обострение – усиление симптоматики болезни 55\ форма атипического течения болезни Вид атипического течения болезни - характеристика Стертая – течение с маловыраженной симптоматикой Абортивная – быстрое прекращение болезни Осложнение – возникновение нового заболевания, связанного с предыдущим 58\ типы конституции по М.В. Черноруцкому Нормостенический Астенический Гиперстенический 59\ типы конституции по Сиго Пищеварительный Дыхательный Мышечный Мозговой 60\ более частые заболевания у астеников по сравнению с гиперстениками (по Черноруцкому) Язвенная болезнь Туберкулез 61\ более частые заболевания у гиперстеников по сравнению с астениками (по Черноруцкому) Атеросклероз Инфаркт миокарда Нарушения обменных процессов 62\ виды диатезов Астенический Лимфатико-гипопластический Экссудативно-катаральный 63\ причины остановки сердца при электротравме Повышение тонуса вагуса Спазм коронарных сосудов Поражение сосудодвигательногоцентра Фибрилляция желудочков 64\ механизмы ограничения теплоотдачи при охлаждении Уменьшение потоотделения Замедление дыхания Рефлекторный спазм сосудов кожи 65\ механизмы увеличения теплопродукции при охлаждении Мышечная дрожь Разобщение окислительного фосфорилирования 66\ признаки фазы декомпенсации при гипотермии Расширение сосудов кожи Брадикардия Снижение температуры тела 67\ стадии стресса Тревога Резистентность Истощение 68\ пути реализации наследственного признака в патогенезе Ген-белок-признак Ген-белок-фермент-признак Ген-белок-фермент-гормон-признак 69\ последствия повреждения генетического аппарата соматических клеток Старение Опухоли Аутоаллергические процессы 70\ виды артериальной гиперемии по биологическому значению Патологическая Физиологическая 71\ причины застойного стаза Сдавление вен Тромбоз вен Венозная эмболия 72\ последствия венозной гиперемии Стаз Атрофия паренхимы в органах Развитие гипоксии и гиперкапнии Разрастание соединительной ткани 73\ признаки венозной гиперемии Понижение температуры тканей Увеличение объема органа Отек Цианоз 74\ признаки артериальной гиперемии Повышение тургора тканей Увеличение объема органа Повышение температуры органа 75\ физико-химические сдвиги в очаге воспаления Гиперонкия Гиперосмия Ацидоз 76\ классификация воспаления по реактивности организма Гиперергическое Нормергическое Гипоергическое 77\ гуморальные медиаторы воспаления Кинины Комплемент 78\ механизмы развития припухлости при воспалении Артериальная гиперемия Пролиферация соединительной ткани Отек 79\ механизмы развития жара в очаге воспаления Артериальная гиперемия Повышение обмена веществ 80\ Механизмы развития припухлости при воспалении артериальная гиперемия пролиферация соединительной ткани отек 81\ Механизмы развития жара в очаге воспаления артериальная гиперемия повышение обмена веществ 82\ Общие изменения в крови при воспалении Появление белков острой фазы Повышение скорости оседания эритроцитов Лейкоцитоз 83\ Механизмы вторичной альтерации при воспалении Активация свободнорадикального окисления Действие лизосомальных ферментов 84\ Местные признаки воспаления Жар Боль Нарушение функции органа Припухлость 85\ Метаболиты каскада арахидоновой кислоты Тромбоксаны Простагландины Лейкотриены 86\ Механизмы нарушения функции при воспалении Нарушение обмена веществ Рефлекторное торможение функции на боль Отек Альтерация тканей 87\ Факторы формирования боли при воспалении повышенная возбудимость рецепторов действие биологически активных веществ механическое сдавление рецепторов 88\ Основное звено патогенеза реагиновых аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу образование цитофильных антител(Ig E) 89\ Основное звено патогенеза антирецепторных аллергических реакций образование антител к рецепторам клеток 90\ Особенности активной сенсибилизации проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном выраженность зависит от кратности контакта с антигеном развивается при попадании небольших доз антигена 91\ Особенности пассивной сенсибилизации длится 2-3 недели выраженность зависит от количества введенных антител развивается после введения антител в высоком титре 92\ Эндогенные пирогены фактор некроза опухолей интерлейкин-1 интерлейкин-6 93\ Медиаторы цитотоксических аллергических реакций супероксидный анион лизосомальные ферменты комплемент 94\ Механизм повышения температуры тела при лихорадке увеличение теплопродукции 95\ Механизм снижения температуры тела при лихорадке увеличение теплоотдачи 96\ Стадии прямого цитотоксического действия Т- лимфоцитов в аллергических реакциях замедленного типа лизис клетки- мишени летальный удар распознавание 97\ Механизмы повреждения клеток при цитотоксических реакциях опсонирование иммуноглобулинами активация комплемента 98\ Первичные эндогенные аллергены нервная ткань яички 99\ Клинические формы реагиновых аллергических реакций бронхиальная астма крапивница 100\ Эозинофильные факторы инактивирующие БАВ фосфолипаза D арисульфата гистаминаза основной протеин 101\ Компоненты энзимной защиты клеток от свободных радикалов супероксиддисмутаза глутатионпероксидаза каталаза 102\ Молекулы адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке интегрины селектины 103\ Механизмы повышения температуры тела при лихорадке периферическая вазоконстрикция уменьшения потоотделения усиление окислительных процессов 104\ Причины ишемического стаза спазм артерий сдавление артерий закупорка артерий 105\ Последствия артериальной гиперемии разрыв стенки сосуда улучшение кровоснабжения органа 106\ Признаки артериальной гиперемии повышение температуры тканей ярко-красный цвет тканей увеличение объема органа 107\ Последствия венозной гиперемии дистрофия тканей тромбоз разрастание соединительной ткани 108\ Признаки ишемии снижение тургора тканей снижение температуры органа нарушение чувствительности 109\ Классификация воспаления по течению острое подострое хроническое 110\ Классификация воспаления по характеру местных изменений альтеративное пролиферативное экссудативное 111\ Метаболиты арахидоновой кислоты тромбоксаны липоксины лейкотриены простагландины 112\ Механизмы развития покраснения при воспалении артериальная гиперемия 113\ Виды воспаления зависимости от характера экссудата геморрагическое фибринозное серозное гнойное катаральное 114\ Механизмы первичной альтерации при воспалении нарушение кровообращения прямое повреждающее действие флогогенного агента нарушение обмена веществ 115\ Провоспалительные гормоны соматотропный гормон тироксин минералокортикоиды 116\ Местные признаки воспаления нарушение функции органа боль покраснение припухлость жар 117\ Общие признаки воспаления белки острой фазы лихорадка повышение скорости оседания эритроцитов лейкоцитоз 118\ Механизмы развития припухлости при воспалении пролиферация соединительной ткани отёк артериальная гиперемия 119\ Механизмы экссудации при воспалении гиперонкия в тканях повышение проницаемости сосудистой стенки гиперосмия в тканях повышение гидростатического давления крови 120\ Компоненты системы антиоксидантной защиты клеток система цитохромоксидаз система энзимной защиты "ловушки" для свободных радикалов 121\ Основное звено патогенеза цитотоксических аллергических реакций по П. Джеллу и Р.Кумбсу образование антител к антигенам на клетках 122\ Основное звено патогенеза иммунокомплексных аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу образование преципитирующих антител 123\ Основное звено патогенеза аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа по П.Джеллу и Р.Кумбсу образование сенсибилизированных Т- лимфоцитов 124\ Классификация аллергических реакций по П. Джеллу и Р.Кумбсу |