нарушение периферического кровообращения. Занятие 5 нарушения периферического кровообращения тема артериальная и венозная гиперемии, ишемия, тромбоз, эмболия, стаз. Цель занятия

Название	Занятие 5 нарушения периферического кровообращения тема артериальная и венозная гиперемии, ишемия, тромбоз, эмболия, стаз. Цель занятия
Анкор	нарушение периферического кровообращения
Дата	23.03.2022
Размер	1.01 Mb.
Формат файла
Имя файла	5_NARUShENIYa_PERIFERIChESKOGO_KROVOOBRASchENIYa.doc
Тип	Занятие #411494

ЗАНЯТИЕ 5

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
ТЕМА: АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИИ, ИШЕМИЯ, ТРОМБОЗ,

ЭМБОЛИЯ, СТАЗ.

Цель занятия:

Изучить патогенез и основные проявления артериальной и венозной гиперемии, ишемии, стаза, тромбоза и эмболии.
Под нарушениями периферического кровообращения понимают изменения кровоснабжения какого-либо участка ткани или органа. Наиболее часто встречающимися формами местного нарушения гемодинамики являются артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия, геморрагия. Микроциркуляторное кровеносное русло составляют сосуды , диаметр которых не превышает 200 мкм , т.е. артериолы, прекапилляры, капилляры, венулы и артериоло-венулярные анастомозы .В этих сосудах осуществляется обмен веществ между кровью и тканями, а также поддерживается равновесие между притекающей и оттекающей жидкостями .

Гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани. Различают артериальную (активную) и венозную (пассивную) гиперемию.

Артериальная гиперемия— увеличение кровенаполнения органа или ткани и количества протекающей крови через их сосуды вследствие увеличения притока артериальной крови.

Ее характеризует ряд клинических и функциональных изменений: разлитая краснота, расширение мелких артериол, вторичное расширение капилляров, пульсация сосудов, увеличение числа видимых глазом сосудов и количества функционирующих капилляров, повышение тургора тканей, повышение давления в капиллярах, артериолах и мелких венах, увеличение объемной скорости кровотока и содержания кислорода в венозной крови, благодаря чему кровь приобретает алый цвет, повышение местной температуры, объема гиперемированного участка, повышение обмена веществ и усиление функции органа.

Различают физиологическую (или функциональную) и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая артериальная гиперемия — увеличение органного кровотока, сопровождающее соответствующее усиление функции органа (рабочая гиперемия), а также рефлекторная гиперемия, возникающая при действии адекватных физических или химических раздражителей.

Для патологической артериальной гиперемии характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа. К патологической артериальной гиперемии относятся:

1. Нейропаралитическая — при параличе или перерезке вазоконстрикторов, а также при повреждении или выключении их центров, нарушении целостности смешанных нервов, содержащих в своем составе симпатические волокна; действии некоторых бактериальных токсинов (дифтерийный, пневмококковый, сыпнотифозный), оказывающих парализующее действие на вазоконстрикторные центры и действии симпатолитиков.

2. Нейротоническая — при раздражении вазодилятаторов и их центров, рефлекторно может быть физиологической и патологической при раздражении экстро- и интерорецепторов под влиянием механических, температурных, химических и других факторов.

3. Миопаралитическая — при повреждении мышечного аппарата сосудистой стенки, в результате действия продуктов метаболизма (избытка молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, С0₂, ионов К⁺), биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, простагландины).

4. Постанемическая — после быстрого выкачивания жидкости (при асците), снятии жгута с конечности — кровь сразу устремляется в сосуды ранее обескровленной области.

5. Вакатная — усиление притока крови к разряженному пространству (при действии медицинских банок, быстром переходе водолазов и кессонных рабочих в условия нормального атмосферного давления).

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие нарушения оттока крови. Ее причинами являются закупорка вен тромбом или эмболом, сдавлении вен опухолью, рубцом, увеличенной маткой; тонкостенные венозные сосуды могут быть сдавлены при резком увеличении тканевого гидростатического давления (воспаление, гидронефроз), недостаточность коллатерального оттока (см. примеры на рис.1).

Венозная гиперемия развивается и при общих заболеваниях: ослаблении функции сердца (сердечная недостаточность), уменьшении присасывающего действия грудной клетки (гемоторакс, экссудативный плеврит), конституциональной слабости эластического аппарата вен.

Признаками венозной гиперемии являются увеличение объема органа или участка ткани, расширение вен и капилляров, увеличение количества функционирующих капилляров и венул, повышение давления в венах и капиллярах, снижение линейной и объемной скорости кровотока, цианоз, местное понижение температуры, повышение проницаемости сосудов, увеличение транссудации жидкости через стенки капилляров, отек, возможны маятникообразное движение крови, стаз, микрокровоизлияния. В гиперемированном участке в результате уменьшения кровоснабжения тканей развивается гипоксия, ацидоз; снижается функция. Продолжительный венозный застой сопровождается развитием дистрофических изменений, атрофических процессов, разрастанием соединительной ткани.

Ишемия — уменьшение кровонаполнения органа или ткани вследствие ограничения или полного прекращения притока артериальной крови.

Ишемия может быть вызвана различными причинами: сдавление артерий извне, обтурация просвета (тромбоз, эмболия), воздействие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки, вызывающее её спазм. Соответственно различают 3 вида ишемии: компрессионная—при сдавлении приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью и т. д., обтурационная— вследствие частичного сужения (при атеросклерозе, эндоартериите, тромбозе), или полного перекрытия просвета сосуда тромбом или эмболом; ангиоспастическая — вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата или рефлекторного ангиоспазма под влиянием эмоциональных воздействий, физических факторов (холод, травма), химических агентов и т.д. Ишемия характеризуется следующими признаками: бледность участка органа, снижение температуры, уменьшение числа видимых глазом сосудов и функционирующих капилляров, уменьшение объемной и линейной скорости кровотока, понижение артериального давления и напряжения кислорода ниже места препятствия, уменьшение объема ишемического участка, нарушение чувствительности (парестезии), болевой синдром.

Перед окклюзизией После окклюзии

Рис.1. Схематическое изображение эффекта обструкции вен в различных тканях.

А. Петля тонкого кишечника дренируется несколькими венами. Обструкция главной дренирующей вены не приводит к изменению в ткани, т.к. отток осуществляется по коллатералям.

Б. Венозный дренаж орбиты осуществляется через кавернозный синус. Отток по венозным коллатералям недостаточен для компенсации при окклюзии кавернозного синуса. В связи с тромбозом синуса возникает отек, венозная гиперемия и геморрагия в орбите.

Необратимые изменения в тканях, возникающие в результате ишемии, называются некроз, в паренхиматозных органах - инфаркт.
Стаз — полная остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Различают следующие виды стаза: истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений капилляров или крови, протекающей в них;

ишемический —при полном прекращении притока крови в капилляры;

венозный — в результате прекращения оттока крови.

Причинами истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, растворы солей, кислот и др. веществ), биологические (токсины, микробы) факторы. Механизм развития капиллярного стаза связан с агрегацией эритроцитов и образованием конгломератов. Агрегация возникает в результате изменения физических свойств и заряда мембран эритроцитов, их сорбцион-ных свойств. Кроме того, в патогенезе истинного стаза большое значение имеет замедление кровотока в капиллярах, повышение проницаемости, гемоконцентрация.

Тромбоз - прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов плотных масс, состоящих из элементов крови.

Сгустки могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет) и закупоривающими.

В зависимости от того, какие составные компоненты преобладают в структуре, различают белые тромбы (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы), красные (эритроциты, фибрин) и смешанные (чередующиеся слои белой и красной составных частей).

Причины тромбообразования: 1. Повреждение сосудистой стенки и нарушение целостности эндотелия, возникающие под действием физических (травма), химических, биологических факторов, при атеросклеротическом поражении сосуда;

2. Изменения активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и в сосудистой стенке. Поддержание крови в жидком состоянии в сосудах обеспечивается физиологическим равновесием этих систем, а также системы фибринолиза. При повышенной активности свертывающей и (или) пониженной активности противосвертывающей системы крови создаются условия для тромбообразования и тромбоэмболической болезни;

3. Замедление и нарушение кровотока. Более частое образование тромбов в венах, чем в артериях (5:1), возникает при декомпенсации кровообращения, длительном постельном режиме при врожденных нарушениях, связанных с замедлением скорости кровотока (варикозное расширение вен, кавернозная гемангиома, аневризмы).

Процесс тромбообразования в сосудах микроциркуляторного русла осуществляется по типу тром-боцитарно-сосудистого гемостаза, в более крупных сосудах — коагуляционного гемостаза.

Эмболия — перенос током крови (или лимфы) обычно не встречающихся в них частиц или тел (эмболов) и закупорка ими сосудов.

В зависимости от характера эмболов различают эмболии экзогенного (воздух, газ, инородные тела, бактерии, паразиты) и эндогенного (тромб, жировая, ткань, околоплодные воды) происхождения. По локализации выделяют 4 типа эмболии:

1. Эмболия большого круга кровообращения — возникает в результате попадания эмболов из полости левого сердца, артериальных сосудов большого круга и изредка из легочных вен и может привести к закупорке коронарных, почечных, мозговых, позвоночных, брыжеечных и других артерий.

2. Эмболия малого круга кровообращения — возникает при переносе эмболов из вен большого круга кровообращения и вызывает закупорку легочных сосудов с резким снижением системного (общего) артериального давления. Гипотензивный эффект при легочной эмболии обусловлен не только уменьшением минутного объема сердца, но и возникновением депрессорного рефлекса (Швичка-Парина) в результате раздражения рецепторов легочной артерии, а также ослабления деятельности сердца вследствие гипоксии миокарда, одним из механизмов которой может быть пульмо-коронарный рефлекс.

3. Эмболия воротной вены приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости и развитию синдрома портальной гипертензии. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови развиваются нарушения общего кровообращения (уменьшение притока крови к правому сердцу, ударного и минутного объема сердца, снижение артериального давления), дыхания, функций нервной системы.

4. Эмболия лимфатической системы приводит к затруднению оттока тканевой жидкости и, вследствие этого, возникновению отеков.

Сладж (sludge - тина, ил) — внутрисосудистое патологическое нарушение микроциркуляции, в основе которого лежит крайняя степень агрегации эритроцитов. Сладжированное состояние крови характеризуется рядом особенностей. Эритроциты имеют поврежденную поверхность и при контакте в кровотоке прилипают друг к другу, образуя агрегаты; лейкоциты прилипают к эндотелию микрососудов; меняется характер ламинарного кровотока, возникают вихревые движения, замедляется кровоток. Нормальный сплошной гомогенный кровоток сменяется прерывистым, зернистым, что обусловлено наличием агрегатов, разделенных светлыми промежутками плазмы. Затрудняется перфузия крови через микрососуды, увеличивается вязкость крови, происходит закупорка терминальных артериол и капилляров.

В механизме формирования сладжа большую роль играют следующие факторы: 1) изменение белкового состава крови (в частности, уменьшение содержания альбуминов), существенные сдвиги в соотношении высоко- и низкомолекулярных белков в сторону увеличения высокомолекулярных; 2) образование связи положительно заряженных макромолекул с отрицательно заряженными эритроцитами, адсорбция белковых преципитатов на поверхности эритроцитов, снижение отрицательного заряда мембран эритроцитов; 3) уменьшение скорости кровотока; 4) повышение вязкости крови.

Различают несколько типов сладжа в зависимости от структурных особенностей агрегатов.

Классический тип — характеризуется сравнительно крупными агрегатами с плотной упаковкой эритроцитов и неровными очертаниями контуров; развивается при препятствии движению крови в сосуде (лигатура и др.) и многих патологических состояниях.

Декстрановый тип — агрегаты округлых очертаний различной величины, плотной упаковки; в агрегатах имеются свободные полости; возникает при введении в кровь высокомолекулярных препаратов декстрана.

Аморфный тип — характеризуется образованием большого количества мелких агрегатов, похожих на гранулы; развивается при введении в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина и др.

При сладже крупные агрегаты в зависимости от степени их уплотнения могут двигаться по сосудам и вызывать эмболию сосудов меньшего диаметра.

Рис. 2. Диаметр сосудов и число функционирующих капилляров при основных нарушениях микроциркуляции

Эндотелий - внутренняя выстилка сосудов, эндотелиоциты имеют выраженную метаболическую активность и выполняют следующие функции: атромбогенность и тромбогенность сосудистой стенки, регуляция адгезии лейкоцитов, регуляция тонуса сосудов, регуляция роста сосудов.

Участие эндотелия в регуляции сосудистого тонуса обеспечивается продукцией биологически активных веществ, которые по своему действию делятся на вазокон-стрикторы и вазодилататоры.

Эндотелиальные вазодилятаторы	Эффекты
1. Оксид азота	↓ [Са²⁺] в цитозоле, ослабление связи между актином и миозином
2. Простациклин - метаболит арахи-доновой кислоты	Стимуляция рецепторов гладкомышечных клеток сосудов ↑_ЦАМФ
3. Эндотелиальный гиперполяри-зующий фактор	Действие на Са²⁺ зависисимые К⁺ каналы миоци-тов сосудов, выход К⁺ из них, гиперполяризация клеток, расслабления
4. Эндогенные каннабиоды (ананда-мид, 2- арахидонилглицерин)	Действие опосредовано СВ-1 рецепторами гладкомышечных клеток сосудов, их активация приводит к открытию калиевых каналов, гиперполяризации клетки и ее расслаблению
5. Пуриновые основания (эндогенные источники - АТФ, АДФ, УТФ, УДФ)	Действие опосредуется эндотелиальными рецепторами, взаимодействие с которыми стимулирует образование основных эндотелиальных вазодиля-таторов: NO, эндотелиального гиперполяризующе-го фактора, простациклина
6. Адреномедуллин	Стимуляция специфических АДМ- рецепторов на гладкомышечных клетках вызывает активацию в них аденилатциклазы, а стимуляция этих рецепторов на эндотелиоцитах- активацию NO-синтазы
7. Натрийуретические пептиды	Паракринно воздействуя на рецепторы гладкомышечных клеток, вызывает увеличение образования цГМФ в миоцитах и вазодилятацию
8. Калликреин-кининовая система	Вазодилятаторный эффект кининов обусловлен последующей активацией N0, эндотелиального гиперполяризующего фактора, простациклина
Эндотелиальные вазоконстрикторы	Эффекты
1. Эндотелины	Эндотелии -1 (в эндотелии синтезируется только эндотелии -1) воздействует на специфические ЭТ- рецепторы (ЭТдЭТв1, ЭТвг) сосудистой стенки. ЭТв1 -рецепторы расположены на эндотелии и их стимуляция приводит к увеличению синтеза N0 и простациклина, что сопровождается вазодилятацией. Рецепторы ЭТд, ЭТвг расположены на гладкомышечных клетках сосудов и их связывание с эндотелином -1 вызывает вазоконстрикцию
2. 20-гидрооксиэйкозотетраеновая кислота (20-НЕТЕ) - продукт метаболизма арахидоновой кислоты	На гладкомышечные клетки сосудов 20-НЕТЕ действует как блокатор Са²⁺ зависисимых К⁺каналов с развитием деполяризации клеточных мембран
3. Тромбоксан А-2 - продукт метаболизма арахидоновой кислоты	Специфические рецепторы расположены на гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Сокращение этих клеток под действием тром-боксана А-2 связано с уменьшением активности аденилатциклазы и повышением содержания внутриклеточного кальция
4. Ангиотензин II (АТ-П) - образуется в результате активации ренин-ангиотен-зиновой системы	Действует на ATI рецепторы на миоцитах непосредственно или через стимуляцию образования эндотелиоцитами 20-НЕТЕ. АТ-П вызывает апоптоз эндотелиоцитов и обусловливает миграцию и пролиферацию гладких миоцитов.

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ И ФАКТОРЫ РЕАЛИЗАЦИИ

Функции эндотелия

Основные факторы реализации

Атромбогенность сосудистой стенки.
Тромбогенность сосудистой стенки.
Регуляция адгезии лейкоцитов.
Регуляция сосудистого тонуса

Оксид азота, простациклин, t-РА, экто-АДФаза, тромбомедуллин, аннексин II и другие факторы.

РАI-1, РАI-2, фактор Вилленбранда, тканевой тромбопластин, ФАТ и другие факторы.

Р-селектин, Е- селектин, ICFM, VCAM и другие молекулы адгезии.

Оксид азота, эндотелиальный фактор роста, простациклин, эндотелин-1 и другие факторы.

VEGF, ангиостатины и другие факторы.

Рис .3. Кровоснабжение языка лягушки 1 - вена, 2 - артерия, 3 - нерв [4]
ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОМ РУСЛЕ

Вид изменений в микроциркуляторном русле	Р_а – Рв =∆Р	Сопротивление (R)	Объемная скорость кровотока (Q =∆Р/R)	Линейная скорость кровотока (V= Q/S)
Артериальная гиперемия	↑Р_а – Рв =∆Р↑	↓R	↑↑Q =↑∆Р/↓R	↑V= ↑↑Q/↑S
Венозная гиперемия	Р_а – ↑Рв =↓(∆Р)	↑R	↓Q =↓∆Р/↑R	↓↓V= ↓Q/ ↑S
Ишемия	↓↓Р_а – Рв =↓↓(∆Р)	↑↑R	↓↓Q =↓↓∆Р/↑R	↓V= ↓↓Q/↓S

ЛАБОРАТОРНЫЙ ПРАКТИКУМ

Задание 1. Наблюдение внешних признаков артериальной гиперемии уха кролика.

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. Кролик

Ход исследования:

Рассматривают сосудистую сеть ушной раковины кролика, затем растирают ее руками. Наблюдают изменение цвета, величины сосудистой сети, диаметр сосудов, пульсацию и изменение температуры ушной раковины. Полученные результаты заносят в таблицу.
Задание 2. Наблюдение внешних признаков венозной гиперемии уха кролика.

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. Кролик.

2. Корковая пробка с боковым вырезом.

3. Толстая лигатура (сутаж).

Ход исследования:

Кролику в ушную раковину вставляют корковую пробку с боковым вырезом так, чтобы расположенная в средней части уха центральная артерия соответствовала вырезу на пробке. Затем ухо не очень туго перевязывают лигатурой (сутажом) так, чтобы вены оказались сдавленными, а просвет артерии неизменным. В этом случае по артерии кровь свободно поступает в сосуды уха, а отток ее по венам затруднен. Через 15-30 минут развивается венозная гиперемия. Наблюдают изменение цвета, величины сосудистой сети, диаметр сосудов, изменение температуры и сравнивают с другим ухом. Результаты наблюдения заносят в таблицу.

Задание 3 .Наблюдение внешних признаков ишемии уха кролика.

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. Кролик.

2. Корковая пробка с двумя боковыми вырезами.

3. Толстая лигатура (сутаж).

Ход исследования:

Кролику в ушную раковину вставляют корковую пробку с двумя боковыми вырезами так, чтобы краевые вены уха располагались в вырезах, а центральная артерия была прижата к выпуклости пробки. В таком положении ухо кролика фиксируют вокруг пробки лигатурой. Приток крови по артерии затрудняется, а отток по венам не нарушается. Наблюдают изменение цвета, величины сосудистой сети, диаметра сосудов, изменение температуры и сравнивают с другим ухом.

Результаты наблюдения заносят в таблицу.

Задание 4. Наблюдение микроскопических признаков артериальной гиперемии плавательной перепонки лягушки.

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. Лягушка.

2. Микроскоп с об . 8 , ок .7 или 10.

3. Резиновая пластинка с отверстиями.

4. Булавки.

5. Глазной пинцет.

6. Препаровальная игла.

Ход исследования:

Лягушку обездвиживают путем разрушения спинного мозга и помещают на резиновую пластинку брюшком вниз. Плавательную перепонку нижней конечности расправляют над отверстием пластинки и закрепляют булавками. Под микроскопом наблюдают нормальное кровообращение в сосудах плавательной перепонки (артерию от вены можно отличить по направлению кровотока - в артерии кровь течет от основного ствола в ветви, в вене - наоборот). Затем наносят механическое раздражение плавательной перепонки - потиранием тупым концом пинцета и вновь наблюдают кровообращение в ней под микроскопом. Отмечают изменение диаметра сосудов, количество функционирующих капилляров, скорость кровотока и изменение цвета перепонки. Данные заносят в таблицу

.Задание 5. Наблюдение микроскопических признаков венозной гиперемии плавательной перепонки лягушки.

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. То же,что в задании 4.

Дополнительно:

1. Лигатура (нитка).

Ход исследования:

Опыт ставят на той же лягушке, что в задании 4. На среднюю треть бедра лягушки накладывают не очень тугую лигатуру, затем в поле зрения микроскопа помещают вену и наблюдают изменение кровообращения в плавательной перепонке. Отмечают изменение диаметра вен, скорость кровотока, распределение форменных элементов крови. Полученные данные заносят в таблицу.

Задание 6. Наблюдение микроскопических признаков компрессионной ишемии плавательной перепонки лягушки.

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. То же, что в задании 4.

Дополнительно:

2. Ножницы.

3. Лигатура.

Ход исследования:

Наблюдения проводят на прежней лягушке. На задней поверхности бедра производят продольный разрез кожи, тупым путем разделяют мышцы, обнажая сосудисто-нервный пучок (бедренная вена, артерия и седалищный нерв). Под артерию (более тонкая) осторожно глазным изогнутым пинцетом подводят лигатуру. После наблюдения нормального кровотока в плавательной перепонке лягушки потягиванием за лигатуру пережимают артерию на 2-3 секунды, при этом приток крови к периферической части нижней конечности прекращается. Наблюдают изменение кровеносной сети, скорость кровотока, цвет плавательной перепонки. Результаты наблюдения заносят в таблицу .

Задание 7. Наблюдение микроскопических признаков нейротической ишемии плавательной перепонки лягушки.

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. То же, что в задании 6.

Ход исследования:

Опыт ставят на той же лягушке, что в задании 6.

На задней поверхности бедра обнажают седалищный нерв, под который подводят лигатуру. После восстановления кровообращения в сосудах плавательной перепонки лягушки наносят дополнительное раздражение путем потягивания седалищного нерва за лигатуру. Наблюдают изменение величины сосудистой сети, диаметра сосудов, скорости кровотока, цвета плавательной перепонки. Результаты заносят в таблицу .

Задание 8. Наблюдение образования пристеночного тромба в сосудах брыжейки лягушки.

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. То же, что в задании 6.

Дополнительно: Кристаллическая поваренная соль (несколько кристаллов).

Ход исследования:

Опыт ставят на той же лягушке, что в задании 7. Справа по боковой линии живота лягушки послойно вскрывают брюшную полость. В рану выводят петлю тонкого кишечника, расправляют его брыжейку над отверстием в пластинке и закрепляют булавками (рис.4). Под микроскопом наблюдают нормальное кровообращение в сосудах брыжейки. Кровообращение в препарате брыжейки должно быть умеренным. Если же скорость кровотока мала, необходимо ослабить натяжение брыжейки. Смоченным острием препаровальной иглы берут кристалл поваренной соли размером 1/2 булавочной головки (рис.4) и, не вынимая препарата из-под микроскопа, помещают кристалл около стенки артериального сосуда, как показано на рис.4. Кристалл соли не должен находиться на стенке сосуда. Наблюдение за сосудом вблизи кристалла ведут в течение 40-60 минут. В протоколе опыта последовательно описывают стадии тромбообразования и зарисовывают их в тетрадь.

Задание 9. Жировая эмболия сосудов брыжейки лягушки

Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:

1. То же, что в задании 6.

Дополнительно:

2. Жировая эмульсия (50 % подсолнечного масла в 0 ,7 % растворе хлористого натрия) - 1,0 мл.

Ход исследования:

Обездвиженную путем разрушения спинного мозга лягушку помещают на препаровальную дощечку. Вскрывают грудную полость: складку кожи над грудной костью захватывают пинцетом и срезают ножницами в виде треугольного лоскута, приподнимают мечевидный отросток, удаляют грудину и перерезают ключицы. Осторожно снимают перикард и обнажают сердце.Затем готовят препарат брыжейки. Для этого ножницами делают разрез передней брюшной стенки сбоку справа, соответственно месту расположения круглого отверстия на дощечке. Пинцетом осторожно захватывают петлю тонкого кишечника и растягивают над круглым отверстием дощечки, укрепив булавками (булавки следует вкалывать в стенку кишечника). Препарат помещают под микроскоп и под малым увеличением (об. X 8) наблюдают нормальный кровоток.

В полость желудочка сердца медленно вводят 1—1,5 мл взвеси вазелинового масла в физиологическом растворе. Взвесь, перед тем, как набрать в шприц, тщательно взбалтывают до состояния эмульсии.

Под микроскопом наблюдают за появлением и движением по сосудам брыжейки жировых эмболов, которые местами полностью закупоривают сосуды (рис.4). Зарисовывают картину эмболии сосудов брыжейки.

Опыт ставят на той же лягушке, что в задании 8.

Результаты наблюдения заносят в таблицу .

Рис.4. Жировая эмболия брыжейки тонкого кишечника и образование пристеночного тромба

Таблица

Объект наблюдения	Вид нарушения	цвет ткани	сосуд. сеть	объем ткани	диаметр сосуд.	Скор. кров.	давл.в сос.	пульсация	темп.
Кролик	Артер. гиперемия
Кролик	Венозная гиперемия
Кролик	Ишемия
Лягушка	Артер. гиперемия
Лягушка	Венозная гиперемия
Лягушка	Ишемия
Лягушка	Тромбоз
Лягушка	Эмболия

Примечание: знаком + обозначают наличие или увеличение показателя;

знаком — обозначают отсутствие или понижение показателя.

Вопросы тестового контроля по теме: «Патология периферического

кровообращения»

Вопрос № 1

ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЦВЕТ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ

Один правильный ответ:

1. не изменяется

2. цианоз

3. покраснение

4. бледность

Вопрос № 2

ЦВЕТ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Один правильный ответ:

1. не изменяется

2. цианоз

3. покраснение

4. бледность

Вопрос № 3

ПРИ ИШЕМИИ ЦВЕТ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ

Один правильный ответ:

1. не изменяется

2. цианоз

3. покраснение

4. бледность

Вопрос № 4

ТЕМПЕРАТУРА ГИПЕРЕМИРОВАННОГО УЧАСТКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Один правильный ответ:

1. не изменяется

2. понижается

3. повышается

Вопрос № 5

ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ТЕМПЕРАТУРА ГИПЕРЕМИРОВАННОГО УЧАСТКА

Один правильный ответ:

1. не изменяется

2. понижается

3. повышается

Вопрос № 6

ПРИ ИШЕМИИ ТЕМПЕРАТУРА ИШЕМИЗИРОВАННОГО УЧАСТКА

Один правильный ответ:

1. не изменяется

2. повышается

3. понижается

Вопрос № 7

ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО

Один правильный ответ:

1. развитие выраженного отека

2. развитие незначительного отека

Вопрос № 8

ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Один правильный ответ:

1. гипертрофия паренхиматозных элементов

2. атрофия паренхиматозных элементов

3. атрофия паренхиматозных элементов и разрастание соединительной ткани

Вопрос № 9

ПОЯВЛЕНИЕ БОЛИ ,ПАРЕСТЕЗИИ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

Один правильный ответ:

1. артериальной гиперемии

2. венозной гиперемии

3. ишемии
Вопрос № 10

ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИШЕМИИ

Один правильный ответ:

1. возникновение экссудации

2. развитие инфаркта

3. разрыв сосудов и кровоизлияние

Вопрос № 11

ВОЗМОЖНЫЕ НЕГАТИВНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Один правильный ответ:

1. разрыв сосудов и кровоизлияние

2. снижение обменных процессов

3. реактивное разрастание соединительной ткани

Вопрос № 12

ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО

Все правильные ответы:

1. цианоз

2. повышение обмена веществ

3. отек

4. повышение температуры гиперемированного участка

Вопрос № 13

ДЛЯ ИШЕМИИ ХАРАКТЕРНО

Все правильные ответы:

1. цианоз

2. бледность

3. боль

4. припухлость

Вопрос № 14

К ВНЕШНИМ ПРИЗНАКАМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОТНОСЯТСЯ

Все правильные ответы:

1. увеличение в объеме органа или ткани

2. уменьшение в объеме органа или ткани

3. цианоз

4. пульсация сосудов

5. понижение температуры гиперемированного участка

Вопрос № 15

ПРИ ТРОМБОЗЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ МОЖНО ОЖИДАТЬ ЭМБОЛИЮ

Один правильный ответ:

1. в сосудах мозга

2. в коронарных сосудах

3. в сосудах легких

Вопрос № 16

ПАРАМЕТРЫ ОБЪЕМНОЙ И ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Один правильный ответ:

1. увеличиваются оба

2. уменьшаются оба

3. увеличивается объемная и уменьшается линейная скорость кровотока

4. уменьшается объемная и увеличивается линейная скорость кровотока

Вопрос № 17

ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПАРАМЕТРЫ ОБЪЕМНОЙ И ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ КРОВОТОКА

Один правильный ответ:

1. увеличиваются оба

2. уменьшаются оба

3. увеличивается объемная и уменьшается линейная скорость кровотока

4. уменьшается объемная и увеличивается линейная скорость кровотока

Вопрос № 18

ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ В БОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ

Один правильный ответ:

1. объемная скорость кровотока

2. линейная скорость кровотока

Вопрос № 19

ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В БОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ УМЕНЬШАЕТСЯ

Один правильный ответ:

1. объемная скорость кровотока

2. линейная скорость кровотока

Вопрос № 20

СНИЖАЮТ ТОНУС СОСУДОВ

Все правильные ответы:

1. Рg Е₂

2.ФАТ

3. брадикинин

4. катехоламины

5. аденозин

6. оксид азота

Вопрос № 21

В НОРМЕ АРТЕРИАЛЬНАЯ СТЕНКА НАХОДИТСЯ В СОСТОЯНИИ

Один правильный ответ:

1. расслабления

2. тонического напряжения

Вопрос № 22

НАИБОЛЬШАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ КРОВОСНАБЖЕНИЯ В СЛЕДУЮЩИХ ОРГАНАХ

Все правильные ответы:

1. мозг

2. печень

3. почки

4. скелетные мышцы

5. сердце

Вопрос № 23

ПРИ УМЕНЬШЕНИИ РАДИУСА СОСУДА В 2 РАЗА СОПРОТИВЛЕНИЕ УВЕЛИЧИТСЯ В

Один правильный ответ:

1. в 2 раза

2. в 16 раз

3. в 10 раз

Вопрос № 24

РЕФЛЕКТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ ИМЕЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

Все правильные ответы:

1. эрекция

2. гиперемия слюнных желез на вид пищи

3. при использовании горчичников

4. при использовании банок

Вопрос № 25

ВЯЗКОСТЬ КРОВИ ВЫШЕ

Один правильный ответ:

1. в капиллярах

2. в артериях

Вопрос № 26

В ОТВЕТ НА ПОВЫШЕНИЕ Рсо₂ ПРОИСХОДИТ СЛЕДУЮЩЕЕ ИЗМЕНЕНИЕ ТОНУСА СОСУДОВ

Все правильные ответы:

1. расширение сосудов мозга

2. сужение сосудов мозга

3. расширение сосудов почек

4. сужение сосудов почек
Эталоны ответов. Раздел: Патология периферического кровообращения

1 – 3	10 – 2	19 – 1
2 – 2	11 – 1	20 – 1,2,3,5,6
3 – 4	12 – 1,3	21 – 2
4 –3	13 – 2,3	22 – 1,2,3,5
5 –2	14 – 1,4	23 – 2
6 –3	15 – 3	24 – 1,2
7 –2	16 – 1	25 - 2
8 –3	17 – 2	26 – 1,4
9 –3	18 – 1

Контрольные вопросы:

1. Система микроциркуляции. Определение понятия; составные элементы, функциональное значение. Механизмы регуляции (нейрогуморальные, системные, местные). Виды нарушений микроциркуляции.

2. Артериальная гиперемия. Понятие. Эндотелиальные вазодилататоры (оксид азота, эндотелиальный гиперполяризующий фактор, простациклин, адреномедулин), роль в развитии артериальной гиперемии. Признаки артериальной гиперемии, значение для организма, особенности гемодинамики (линейный и объемный кровоток)

3. Ишемия. Понятие. Причины. Эндотелиальные вазоконстрикторы (ангиотензин II, тромбоксан А-2, эндотелины), роль в развитии ишемии. Признаки ишемии, значение для организма, особенности гемодинамики в очаге ишемии.

4. Венозная гиперемия, причины, механизм развития, признаки, значение для организма, особенности гемодинамики (линейный и объёмный кровоток).

5. Изменения кровообращения при эмболии, виды эмболий.

6. Тромбоз, причины. Механизм развития, исходы тромбов и тромбоза.

ЛИТЕРАТУРА

Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. – Основы общей патологии. Ч.1.Основы общей патофизиологии: Учебное пособие. СПб.: Элби –1999. 624с.
Патологическая физиология /Учебник для мед.вузов/. Под ред.А.Д.Адо и др. М., Триада Х.-2001. 574с.
Патофизиология/Под ред. В.В.Новицкого, Е.Д.Гольдберга. Томск.- 2001. 713с.
Патологическая физиология: Учебник/ Под ред. В.А.Фролова.- Изд.2-е. М.-1999. 616с.
Патофизиология: Учебник для медвузов, в 2-х томах./Под ред. П.Ф.Литвицкого. М.:ГЭОТАР-МЕД- 2002. 808с
Патофизиология: Учебник для мед. вузов. Под ред. В.А.Черешнева, Б.Г.Юшкова. М.:"Вече"- 2001. 704с.
Введение в экспериментальную патологию: практич. занятия по патофизиологии для студентов – медиков: учеб.-метод. пособие (А.Ш. Зайчик и др. ) СПб: издательство Санкт –Петербургского ун-та, 2003- 384с.
Патологическая физиология. Под ред. чл.- корр. АМН СССР Н.Н. Зайко. Элиста. АОЗТ “Эсен“, 1994., стр. 162-182.
Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология. Томск. Изд-во Томского ун-та. 1994., стр. 135-152.
Патофизиология Курс лекций. Под ред. проф. П.Ф. Литвицкого. М., “Медицина”, 1995. стр. 97-111.
Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. “Микроциркуляция“. М., “ Медицина“, 1984.
Крылова Н.В., Соболева Т.М. Микроциркуляторное русло человека. М., Изд-во Ун-та дружбы народов, 1986.
Селезнев С.А., Назаренко Г.И., Зайцев В.С. Клинические аспекты микрогемоциркуляции. М., “Медицина“. 1985.
Заалишвили И.М. Нарушение местного кровообращения. В кн: Руководство по патологической физиологии. М. 1966. Т. 3, гл. 14, с. 252-264.