Главная страница

пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм


Скачать 2.47 Mb.
Название1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
Дата17.06.2022
Размер2.47 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаТЕСТЫ патшиза новые.docx
ТипДокументы
#598678
страница65 из 117
1   ...   61   62   63   64   65   66   67   68   ...   117

психоэмоциональные перенапряжения

отдалѐнные последствия черепно-мозговых травм

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РЕСТРИКТИВНОГО ТИПА:

пневмонии

пневмофиброз

ателектаз легкого

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

перегревании

истерии, массивной кровопотере

ПРИЧИНАМИ РАЗВИТИЯ ЭКСПИРАТОРНОЙ ОДЫШКИ ЯВЛЯЮТСЯ:

эмфизема легких

асфиксия 2 ст

бронхиальная астма

СИНТЕЗ СУРФАКТАНТА МОДУЛИРУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ГОРМОНЫ:

тироксин

кортизол

инсулин

РЕСПИРАТОРНЫЙ ТИП ГИПОКСИИ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

нарушений легочного кровотока

избыточного внутрилегочного шунтирования венозной крови

альвеолярной гиповентиляции

ДЛЯ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ХАРАКТЕРНО:

снижение напряжения кислорода в венозной крови

пониженное объемное содержание кислорода в артериальной крови

ПРИЧИНЫ ГИПОФУНКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ:

сахарный диабет

диарея

ПРИЧИНЫ ГИПЕРФУНКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ:

токсикоз беременности, аскаридоз

КАЧЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:

гипоацидное состояние

ахлоргидрия

гиперацидное состояние

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:

гиперсекреция

гипосекреция

ПРИЧИНЫ ПЕРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ:

цирроз печени

опухоли печени

гепатит

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ РОТОВОЙ ФАЗЫ ГЛОТАНИЯ:

истерия

ботулизм

парез языка

ОСНОВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЮТСЯ :

первичный некробиоз

вторичный цитолиз

аутоиммунные поражения

К ПРИЧИНАМ СТЕНОТИЧЕСКОЙ ОДЫШКИ ОТНОСЯТСЯ

ларингит

трахеит

стеноз голосовой щели

опухоли и инородные предметы в гортани

К МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА ОТНОСЯТСЯ:

повышенное выделение с мочой хлористого аммония

альвеолярная гипервентиляция

связывание ионов водорода основным компонентом бикарбонатного буфера

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АНЕМИИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ:

дефицит железа

дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты

уменьшенный синтез факторов свертывания

ФАКТОРЫ АГРЕССИИ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ ЯЗВЕННОГО ДЕФЕКТА:

снижение слизистого барьера

активация кислотно-пептического фактора

стойкая ишемия и стаз в стенке желудка

снижение регенерации слизистой

У БОЛЬНОГО ПОЯВИЛОСЬ ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ. ЭТО СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О РАЗВИТИИ У НЕГО метаболического ацидоз
ВИД ДЫХАНИЯ, НАБЛЮДАЕМЫЙ ЧАЩЕ ВСЕГО ПРИ УРЕМИИ, ЭКЛАМПСИИ, ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ: дыхание Куссмауля
ТКАНЕВЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ГИПОКСИЯХ:

усиление поглощения кислоpода тканями

улучшение утилизации кислорода в тканях

повышение пpоницаемости клеточных мембpан для кислоpода

пеpестpойка окислительных пpоцессов в тканях на анаэpобный путь

ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ ТИП ГИПОКСИИ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ:

повышением венозного давления

уменьшением объѐма циркулирующей крови

уменьшением минутного объѐма кровотока

замедлением кpовотока

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН В ОРГАНИЗМЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ КОНСТАНТАМИ:

изоволемия

изоосмия

изоонкия

изоиония

нормотензия

КРОВЯНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ГИПОКСИЯХ:

выбpос кpови из депо

усиление эpитpопоэза

увеличение диссоциации оксигемоглобина

ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ:

тиреотоксикоз

сахарный диабет
ИНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ:

1 стадия асфиксии

закрытый пневмоторакс

МЕХАНИЗМЫ ГЛЮКОЗУРИИ:

структурные повреждения проксимальных канальцев

блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии канальцев

гипергликемия

АЗОТЕМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

Гипостенурией, полиурией, повышением мочевины в крови, анемией

ВЕДУЩИЕ МЕХАНИЗЫ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

снижение онкотического давления плазмы, уменьшение реабсорбции белка в канальцах, вторичный альдостеронизм, увеличение проницаемости гломерулярного фильтра

У БОЛЬНОГО ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ТИПИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЭТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

острая сердечная недостаточность

острая почечная недостаточность

отек головного мозга

ПОЛИУРИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ НЕДОСТАТКЕ СЛЕДУЮЩИХ ГОРМОНОВ:

вазопрессина

альдостерона

инсулина

ПРИЧИНЫ ПРЕРЕНАЛЬНОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

кардиогенный шок

тромбоз и эмболия почечных сосудов

массивная кровопотеря

ВЕДУЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ПОЧЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

гипопротеинемия

повышение концентрации ренина

повышение проницаемости капилляров

ОБРАЗОВАНИЕ АСЦИТА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ОБУСЛОВЛЕНО:

портальной гипертензией

гипоальбуминемией

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ ГИПОСЕКРЕЦИИ:

чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ДЕГИДРАТАЦИИ:

повышение продукции альдостерона

централизация кровообращения

повышение выделения вазопрессина

стимуляция центра жажды

НАЧАЛЬНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: уменьшение минутного объѐма кровотока
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ СУЛЬФАНИЛАМИДОВ ПРИВОДИТ К УГНЕТЕНИЮ АКТИВНОСТИ ПОЧЕЧНОЙ КАРБОАНГИДРАЗЫ. ПРИ ЭТОМ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ: метаболический ацидоз
ВОЗНИКНОВЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА ВОЗМОЖНО ПРИ:

пневмосклерозе

повышении концентрации СО2 в воздухе

У БОЛЬНОГО С НЕДОСТАТОЧНЫМ ПОСТУПЛЕНИЕМ ЖЕЛЧИ

В ТОНКИЙ КИШЕЧНИК И ВЫРАЖЕННОЙ СТЕАТОРЕЕЙ ВОЗНИКЛИ МНОЖЕСТВЕННЫЕ ГЕМОРРАГИИ. ОСНОВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ ГЕМОРРАГИЙ ЯВЛЯЮТСЯ:

нарушение всасывания витамина К

нарушение образования протромбина, проконвертина и других факторов, нарушение процессов свертывания

ВИДЫ ОТЕКОВ ПО ПАТОГЕНЕЗУ:

лимфогенные

гипоонкотические

гиперосмолярные

мембраногенные

ВИДЫ ОТЕКОВ ПО ЭТИОЛОГИИ:

токсические

почечные

сердечные

аллергические

У БОЛЬНОГО С ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛИЗМОМ РАЗВИВАЕТСЯ АЛКОГОЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ В ВИДЕ:

жировой дистрофии

цирроза

гепатита

СВОЙСТВА ГОРМОНОВ:

высокая специфичность

дистантность действия

высокая проницаемость биологических барьеров

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕЦЕПЦИИ:

внутриклеточный

мембранный

ВИДЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ:

кинетический

пермиссивный

метаболический

морфогенетический

ГОРМОНЫ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА:

соматотропный

тиретропный

адренокортикотропный

ГОРМОНЫ НЕЙРОГИПОФИЗА:

окситоцин

антидиуретический

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ) ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЙ:

нарушение инактивации гормонов

образование антител к гормонам

нарушение связывания гормонов с белками

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ) ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЙ:

нарушение клеточной рецепции

нарушение связи с транспортным белком

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЙ:

нарушение биосинтеза и секреции гормонов

нарушение центральных механизмов регуляции

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОГО НАНИЗМА:

снижение концентрации соматотропного гормона в крови, дряблость кожи

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОГО НАНИЗМА: половое недоразвитие, снижение концентрации соматотропного гормона в крови
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА:

недостаток вазопрессина

ПРОЯВЛЕНИЯ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА:

полиурия

жажда

низкая плотность мочи

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОЙ КАХЕКСИИ (БОЛЕЗНИ СИММОНДСА):

травмы основания черепа, тромбоз кавернозного синуса

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГИПОФИЗАРНОЙ КАХЕКСИИ (БОЛЕЗНИ СИММОНДСА):

снижение секреции тиреотропного гормона

снижение секреции адренокортикотропного гормона

"ЖЕЛЕЗИСТЫЕ" ПРИЧИНЫ ГИПЕРТИРЕОЗА:

воспалительные процессы

опухоли щитовидной железы

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ("ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ") ПРИЧИНЫ ГИПЕРТИРЕОЗА:

замедление инактивации тиреоидных гормонов

рыхлая связь гормонов с транспортным белком

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТИРЕОЗА:

похудание

тахикардия

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОТИРЕОЗА:

ожирение

снижение основного обмена

снижение памяти

ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО ГИПОТИРЕОЗА:

аутоиммунное повреждение щитовидной железы

недостаточное поступление йода с пищей

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОПАРАТИРЕОЗА:

Судороги, ларингоспазм, остеосклероз

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА:

размягчение костей, кальциноз органов

ПРИЗНАКИ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА:

снижение концентрации фосфатов в плазме крови

повышение концентрации Са++ в плазме крови

СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА:

полиурия

жажда

повышение аппетита

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА:

недостаток инсулина

ПРИЧИНЫ ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ФОРМ САХАРНОГО ДИАБЕТА:

наследственный дефект синтеза инсулина

употребление легкоусвояемых углеводов

ПРИЧИНЫ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ФОРМ САХАРНОГО ДИАБЕТА:

повышение активности инсулиназы

образование антител к инсулину

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА: ангиопатии, катаракта
СИМПТОМЫ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ:

ощущение сильного голода

тонические судороги

ПРИЧИНЫ ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМА:

аденома пучковой зоны коры надпочечников

базофильная аденома гипофиза

ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ (СИНДРОМА) ИЦЕНКО-КУШИНГА:

гипергликемия

"лунообразное" лицо

ПРИЧИНА ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА (СИНДРОМА КОННА): опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА (СИНДРОМА КОННА):

артериальная гипертензия, мышечная слабость

ПРИЧИНЫ ВРОЖДЕННОГО АДРЕНОГЕНИТАЛЬНОГО СИНДРОМА:

врожденная блокада синтеза кортизола, гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников

ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (БОЛЕЗНИ АДДИСОНА):

аутоиммунные процессы, туберкулез надпочечников

ПРИЧИНЫ ТИМИКО-ЛИМФАТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ:

кровоизлияния в надпочечники

родовая травма

ВЕДУЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ТИМИКО-ЛИМФАТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ:

избыточная продукция минералокортикоидов

недостаточность синтеза кортизола

ПРИЗНАКИ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ПАРАЛИЧЕЙ:

потеря произвольных движений

клонус

гипертонус

ПРИЗНАКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ПАРАЛИЧЕЙ:

атрофия мышц

гипотония мышц

ВИДЫ ГИПОКИНЕЗОВ: парезы
ВИДЫ ЭКСТРАПИРАМИДНЫХ ГИПЕРКИНЕЗОВ: хорея, тремор
ФАЗЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПАРАБИОЗА: Тормозная, парадоксальная
ВИДЫ БОЛИ ПО БИОЛОГИЧЕСКОМУ ЗНАЧЕНИЮ:

физиологическая

патологическая

ВИДЫ БОЛИ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ НОЦИЦЕПТОРОВ:

соматическая

висцеральная

ВИДЫ СОМАТИЧЕСКОЙ БОЛИ:

поверхностная

глубокая

ПРИЧИНЫ СОМАТИЧЕСКОЙ БОЛИ:

повреждение кожи

растяжения мышц

ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ:

диффузная

продолжительная

ПРИЧИНЫ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ БОЛИ: спазм внутренних органов, растяжение полых органов

МЕДИАТОРЫ АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ: эндорфины, энкефалины
МЕДИАТОРЫ НОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ:

Лейкотриены (лейкотриены выбирать в том случае, если нет кининов и вещества Р), вещество Р, кинины

ОСОБЫЕ ВИДЫ БОЛИ: проецированная, отраженная
ВИДЫ АТАКСИЙ: лабиринтная, спиномозговая
ТЕОРИИ НЕВРОЗОВ: биологическая, информационная
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕВРОЗОВ: неврастения, невроз навязчивых состояний
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ):

первичное усиление возбуждения

первичный дефект торможения

АТАКСИЯ - ЭТО НАРУШЕНИЕ

координации движений

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ТРОФИКИ:

атрофия

гипертрофия

КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТРОФИКИ:

дистрофия

ВИДЫ ПРОСТОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ:

тактильная

проприоцептивная

ВИДЫ СЛОЖНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ:

стереогнозия

чувство локализации

СЕНСОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ:

анестезия

гиперстезия

НАРУШЕНИЯ ТОНУСА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:

симпатотония

амфотония

НАРУШЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:

амфэргия

вагоэргия

ГЛУБОКАЯ БОЛЬ:

иррадиирует

тупая
1   ...   61   62   63   64   65   66   67   68   ...   117


написать администратору сайта