Главная страница

пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм


Скачать 2.47 Mb.
Название1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
Дата17.06.2022
Размер2.47 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаТЕСТЫ патшиза новые.docx
ТипДокументы
#598678
страница66 из 117
1   ...   62   63   64   65   66   67   68   69   ...   117

длительная

ФАКТОРЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА НЕРВНУЮ ТКАНЬ:

нейротропные токсины, нейротропные инфекции

ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ НАРУШЕНИЕ РЕПАРАТИВНО-СИНТЕТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В НЕРВНОЙ ТКАНИ:

гипоксии различного происхождения

наследственные энзимопатии (фенилкетонурия)

ПРИЗНАКИ СИНДРОМА ВЫПАДЕНИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ ИННЕРВАЦИИ:

прекращение потоотделения

утрата пиломоторного рефлекса

ВОРОТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ БОЛИ РАСПОЛАГАЮТСЯ НА УРОВНЕ:

спинного мозга

ВИДЫ АНЕМИЙ ПО ТИПУ КРОВЕТВОРЕНИЯ:

Нормобластические

мегалобластические
ВИДЫ АНЕМИЙ ПО ВЕЛИЧИНЕЭРИТРОЦИТОВ:

микроцитарные

макроцитарные
ВИДЫ АНЕМИЙ ПО РЕГЕНЕРАТОРНОЙ СПОСОБНОСТИ КОСТНОГО МОЗГА:

гипорегенераторные

регенераторные

арегенераторные
ВИДЫ ВРОЖДЕННЫХ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ:

Энзимопатии, мембранопатии
ВИДЫ ДИСЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ: гипопластическая

В-12-фолиеводефицитная

СТАДИИ В РАЗВИТИИ ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ:

костно-мозговая

гидремическая
КАРТИНА КРОВИ ПРИ В12-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

Гиперхромия эритроцитов

мегалобласты

тельца Жолли, кольца Кабо
ПРИЗНАКИ СИДЕРОПЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

ломкость ногтей

ломкость волос

извращение вкуса
ПРОЯВЛЕНИЯ ОБЩЕАНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ АНЕМИЯХ:

головокружение

обмороки

ПРИЧИНЫ ГИПОПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ:

интоксикации (бензол, бензин идр.)

действие радиации

лейкозы
КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ОСТРОЙКРОВОПОТЕРЕ:

выход жидкости из тканей в сосуды

тахикардия

рефлекторный спазм периферических сосудов
ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИИ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЯХ:

микросфероцитоз

серповидные эритроциты
ПРИЧИНЫ ПРИОБРЕТЕННЫХ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ:

Тяжелые ожоги, переливание несовместимой крови, применение салицилатов, сульфаниламидов
ВИДЫ ИЗМЕНЕНИЙ ОБЩЕГО КОЛИЧЕСТВА КРОВИ: гиперволемия, гиповолемия
ПРИЧИНЫ ОЛИГОЦИТЕМИЧЕСКОЙ ГИПОВОЛЕМИИ: анемии, кровопотери
ПРИЧИНЫ ПОЛИЦИТЕМИЧЕСКОЙ ГИПЕРВОЛЕМИИ: эритроцитоз, гипоксия
ВИДЫ ЭРИТРОЦИТОЗОВ ПО БИОЛОГИЧЕСКОМУ ЗНАЧЕНИЮ:

патологические

физиологические
ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ ПО БИОЛОГИЧЕСКОМУ ЗНАЧЕНИЮ:

патологические

физиологические

ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ:истинные, смешанные

ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ ПО СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ:

умеренный

резковыраженный
ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ЛЕЙКОЦИТОВ: моноцитарный, эозинофильный, лимфоцитарный
ВИДЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ:

новорожденных

беременных
ПРИЧИНЫ НЕЙТРОФИЛЬНОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА:

Острая кровопотеря

Инфаркт миокарда
ПРИЧИНЫ НЕЙТРОФИЛЬНОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА:

Переломы костей

Острые инфекции
ПРИЧИНЫ ЭОЗИНОФИЛЬНОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА:

недостаточность коры надпочечников

миелолейкозы
ПРИЧИНЫ ЛИМФОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА: брюшнойтиф, грипп, корь
ПРИЧИНЫ ЛИМФОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА:

коклюш

лимфогрануломатоз

базедова болезнь
ПРИЧИНЫ МОНОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА:

лимфогрануломатоз

септический эндокардит
КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ:

лейкопения

лейкоцитоз
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ:

гормональные

клеточные
СТЕПЕНИ СДВИГОВ ВЛЕВО В НЕЙТРОФИЛЬНОЙ ФОРМУЛЕ:

гиперрегенеративный

дегенеративный
ПРИЗНАКИ ЛЕЙКЕМОИДНОЙ РЕАКЦИИ МИЕЛОИДНОГО ТИПА:

резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз

токсогенная зернистость нейтрофилов
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЛЕЙКОПЕНИЙ:

усиленная утилизация лейкоцитов

нарушение выхода лейкоцитов в периферическую кровь
ПРИЧИНЫ ЛЕЙКОПЕНИЙ:

Аутоиммунные процессы

действие лекарственных препаратов
ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЛЕЙКОЗОВ: Химических канцерогенов, вирусная
ВИДЫ ЛЕЙКОЗОВ ПО СТЕПЕНИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК:

Хронические, острые
ВИДЫ ЛЕЙКОЗОВ ПО ПОРАЖЕННОМУ РОСТКУ:

Лимфоидные, лейкозы-ретикулезы
ВИДЫ ЛЕЙКОЗОВ ПО КОЛИЧЕСТВУ КЛЕТОК В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ:

Лейкопенические, алейкемические, лейкемические
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЛЕЙКОЗОВ:

Промоция, опухолевая прогрессия
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ЛЕЙКОЗОВ:

образование мутантной клетки
ВЕДУЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ЛЕЙКОЗОВ:

неэффективность иммунного надзора

нарушение саморегуляции
ПРИЗНАКИ ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ:

утрата ферментативной специфичности

выход клеток из под контроля цитостатиков

появление бластного криза
КАРТИНА КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ:

эозинофильно-базофильная ассоциация

отсутствие лейкемического провала
КАРТИНА КРОВИ ПРИ ОСТРОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ:

эозинофильно-базофильная диссоциация, наличие миелобластов
КАРТИНА КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛИМФОЛЕЙКОЗЕ:

Клетки Боткина-Гумпрехта, Веретенообразные лимфоциты, Лейкоцитоз лимфоцитарный
КАРТИНА КРОВИ ПРИ ОСТРОМЛИМФОЛЕЙКОЗЕ:

Лейкоцитоз лимфоцитарный, лимфобласты
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АНЕМИЙ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ:

снижение устойчивости эритроцитов к гемолизу, вытеснение эритроидного ростка опухолевым

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ЛЕЙКОЗАХ:

Коагулопатия потребления

Токсические васкулиты

вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым
ВИД АНЕМИИ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ ПО ПАТОГЕНЕЗУ:

Смешанная
ОТЛИЧИЯ ЛЕЙКЕМОИДНОЙ РЕАКЦИИ МИЕЛОИДНОГО ТИПА ОТ ЛЕЙКОЗОВ:

наличие выраженной причины

токсогенная зернистость нейтрофилов
ВИДЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗОВ:

коагулопатия

ангиопатия
ВИДЫ НАСЛЕДСТВЕННЫХ АНГИОПАТИЙ:

Болезнь Виллебранда

телеангиоэктазии

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА АМЕГАКАРИОЦИТАРНЫХ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ:

угнетение мегакариоцитарного ростка
ФОРМЫ МЕГАКАРИОЦИТАРНЫХ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ:

Болезнь Верльгофа, Лекарственная тромбоцитопения, Неонатальная тромбоцитопения
ВИДЫ СОБСТВЕННО ТРОМБОЦИТОПАТИЙ:

Тромбастения Гланцмана, атромбия
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КОАГУЛОПАТИЙ:

нарушениефибринообразования

увеличение активностиантикоагулянтов
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ:

активация свертывающей системы, замедление кровотока
СВОЙСТВА ВЕНОЗНОГО ТРОМБА: Рыхлый, красный
ПРИЧИНЫ ДВС-СИНДРОМА: Шок, сепсис
ПРИЧИНЫ КОАГУЛОПАТИЙ: Заболевания печени, Гиповитаминоз К, Нефротический синдром
СВОЙСТВА ХИМИЧЕСКИХ КАНЦЕРОГЕНОВ: проникают через клеточные мембраны, повреждают геном
ИЗМЕНЕНИЯ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ:

изменение генома клетки, бесконечная пролиферация с нарушением дифференцировки клеток
ИЗМЕНЕНИЯ НА МОЛЕКУЛЯРНОМ УРОВНЕ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ:

Активация протоонкогенов; инактивация генов, контролирующих апоптоз
ТЕОРИИ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ ЛЕЙКОЗАХ:

Иммунной толерантности, иммуносупрессивного действия опухоли
АНИЗОЦИТОЗ - ЭТО ИЗМЕНЕНИЕ: Размеров эритроцитов
МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕННОЙ КРОВОТОЧИВОСТИ ПРИ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ: повышение проницаемости сосудистой стенки, хрупкость сосудов
ВИДЫ ДИСЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ: гипопластические, железодефицитные
КАРТИНА КРОВИ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

Гипохромия эритроцитов, микроцитоз
КАРТИНА КРОВИ ПРИ ГИПОРЕГЕНЕРАТИВНОМ СДВИГЕ В НЕЙТРОФИЛЬНОЙ ФОРМУЛЕ:

увеличение палочкоядерных нейтрофилов
КАРТИНА КРОВИ ПРИ РЕГЕНЕРАТИВНОМ СДВИГЕ В НЕЙТРОФИЛЬНОЙ ФОРМУЛЕ:

увеличение палочкоядерных нейтрофилов, увеличение метамиелоцитов

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА:

синусовая аритмия, дыхательная аритмия, синусовая брадикардия
АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА:

Синусовая тахикардия

Идиоветрикулярный ритм

Атриовентрикулярный ритм
АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ:

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная тахикардия

Фибрилляция желудочков
АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ:

Фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков

Трепетание предсердий

Фибрилляция предсердий
АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ:

экстрасистолия

дыхательная аритмия
ПРИЗНАКИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ:

исчезает при задержке дыхания

увеличение частоты сердечных сокращений на вдохе

уменьшение частоты сердечных сокращений на выдохе
ХАРАКТЕРИСТИКА ДЫХАТЕЛЬНОЙАРИТМИИ:

показатель хорошего функционального состояния миокарда

показатель высокой лабильности обмена веществ в миокарде

возникает в состоянии покоя или сна
ПРИЗНАКИ СИНУСОВОЙ АРИТМИИ:

сохраняется при задержке дыхания

ритм синусовый

ритм неправильный
ХАРАКТЕРИСТИКА СИНУСОВОЙ АРИТМИИ:

показатель нарушения обмена веществ в миокарде

возникает при угнетении функционального состояния миокарда
ПРИЧИНЫ СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ:

гипотиреоз

усиление вагусных влияний на сердце

гипоксии

интоксикации
ПРИЧИНЫ СИНУСОВОЙ ТАХИКАРДИИ:

гипертиреоз

повышение температуры тела

усиление симпатических влияний на сердце
ПРИЗНАКИ ПАРАДОКСАЛЬНОГО ПУЛЬСА:

уменьшение частоты сердечных сокращений на вдохе

увеличение частоты сердечных сокращений на выдохе

ослабление сердечных сокращений на вдохе
ПРИЗНАКИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ:

Ритм несинусовый

Ритм неправильный

Наличие f-волны
ВИДЫ ЭКСТРАСИСТОЛ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:

предсердные

атриовентрикулярные

желудочковые

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ:

рефлекс Бейнбриджа на вдохе

рефлексы с дуги аорты и синокаротидной зоны на вдохе

рефлекс Геринга-Брейера на выдохе

рефлексы со слизистой полости носа на вдохе
РАЗРЕШАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

Посткоммоционные состояния, климакс, длительные отрицательные эмоции
МЕХАНИЗМЫ ВЛИЯНИЯ ИЗБЫТКА НАТРИЯ НА РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ:

набухание мукополисахаридов сосудистой стенки

нарушение обратного депонирования норадреналина

активация выработки антидиуретического гормона и развитие гиперволемии
МЕХАНИЗМЫ ВЛИЯНИЯ ИЗБЫТКА НАТРИЯ НА РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ:

повышение чувствительности сосудов к симпатическим влияниям

повышение чувствительности сердца к симпатическим влияниям
РАЗРЕШАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

гипоксические повреждения центральной нервной системы

избыточное потребление натрия
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

возрастная задержка натрия в организме

дефект обратного депонирования норадреналина

ареактивность юкстагломерулярного комплекса к альдостерону
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

ареактивность юкстагломерулярного комплекса к альдостерону

гиперактивность симпатических нервных центров

снижение чувствительности юкстагломерулярного комплекса к симпатическим влияниям
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

гиперренинная

норморенинная

гипоренинная

ВИДЫ ОСТРОЙ ГИПОТОНИИ: шок, коллапс, обморок

ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОТОНИИ:

наследственно-конституциональная

симптоматическая гипотония

гипотоническая болезнь
ВИДЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ГИПЕРТЕНЗИЙ:

эндокринные

центрогенные

рефлексогенные
ВИДЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ГИПЕРТЕНЗИЙ:




почечные







гемодинамические







эндокринные





ПЕРВАЯ СТАДИЯ ШОКА: эректильная

ВТОРАЯ СТАДИЯ ШОКА: торпидная
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

недоедание

истощающие заболевания

переутомление
КОМПОНЕНТЫ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ СИСТЕМЫ ПОЧЕК:

Простагландин Е

Простагландин А
ГРУППЫ ПРИЧИН КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

сосудистые

кровяные

гемодинамические

метаболические
СОСУДИСТЫЕ ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

спазмы коронарных сосудов

сужение устья коронарных артерий

атеросклероз
СОСУДИСТЫЕ ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

эмболия коронарных артерий

тромбоэмболия коронарных артерий

поражение сосудов при коллагенозах
КРОВЯНЫЕ ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

Гемоглобинопатии, анемии

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

Тахикардии, повышение давления в правом предсердии, падение диастолического давления в аорте, длительные аритмии
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

малоподвижный образ жизни

выключение холинергических влияний на сердце

усиление адренергических влияний на сердце
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

Инфаркт миокарда

стенокардия
ВИДЫ СТЕНОКАРДИИ: стенокардия напряжения, стенокардия покоя
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ФОРМА СТЕНОКАРДИИ:

Стенокардия напряжения
ВИДЫ СТЕНОКАРДИИ ПОКОЯ:

стенокардия во время засыпания, стенокардия после приема пищи

стенокардия в горизонтальном положении, стенокардия в утренние часы
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТЕНОКАРДИИ ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ:

спазм коронарных артерий вследствие висцерокардиальных рефлексов
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТЕНОКАРДИИ В ГОРИЗОНТАЛЬНОМ ПОЛОЖЕНИИ:

увеличение нагрузки на сердце вследствие увеличения притока крови
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТЕНОКАРДИИ ВО ВРЕМЯ ЗАСЫПАНИЯ:

повышение активности симпато-адреналовой системы
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТЕНОКАРДИИ В УТРЕННИЕ ЧАСЫ:

активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выброс антидиуретического гормона

ВЕДУЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ:

повышение свертываемости крови

спазм коронарных сосудов

усиление деятельности сердца
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА:

выход лизосомальных ферментов

аутоиммунные механизмы

активация свободно радикального окисления
ФОРМЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ:

Перикардиальная, сосудистая, сердечная
ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ РЕЗЕРВЫ КОМПЕНСАЦИИ:

Сосудистый резерв, Кроветворные органы, Дыхательная система, Кровяные депо
СЕРДЕЧНЫЕ РЕЗЕРВЫ КОМПЕНСАЦИИ: коронарный, метаболический, резерв ударного объема, компенсаторная гиперфункция миокарда
ИНОТРОПНЫЕ ФАКТОРЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ СИСТОЛИЧЕСКИЙ РЕЗЕРВ:

катехоламины

повышенное наполнение желудочков в диастолу

симпатические нервные импульсы
ПЕРВАЯ СТАДИЯ В РАЗВИТИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА: аварийная
ВТОРАЯ СТАДИЯ В РАЗВИТИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА:

завершающаяся гипертрофия и относительно устойчивая гиперфункция
ТРЕТЬЯ СТАДИЯ В РАЗВИТИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА:
1   ...   62   63   64   65   66   67   68   69   ...   117


написать администратору сайта