№1
1Назовите стадии компенсаторной гиперфункции миокарда.
В ответ на усиления нагрузки сердце реагирует усилением своей функции, это и есть компенсаторная гиперфункция миокарда. Это усиление функции сердца в ответ на усиления нагрузки. Стадии: начальная стадия – аварийная. Механизм: включается сразу же, как только повышается нагрузка на сердце.
Вторая стадия – стадия гипертрофии и относительной устойчивой гиперфункции. Долговременный этап фенотипический этап адаптации, совершенный. Продолжительность может измеряться годами.
Третья стадия – стадия изнашивания и прогрессирующего кардиосклероза. В эту стадию происходит переход компенсаторной гиперфункции как адаптивного процесса в типовой патологический процесс, а именно ремоделирование миокарда с развитием сердечной недостаточности. Стадия дизадаптации.
2. Перечислите признаки декомпенсации работы сердца.
№ 2
1. Указать причины, вызывающие сердечную недостаточность.
оказывающие прямое повреждающее действие на сердце обусловливающие его функциональную перегрузку
снижающие сократительную функцию сердца 
2. Перечислите основные виды приобретенных пороков сердца. 
№ 3
1. Назовите показатели систолической деятельности сердцаа. Когда желудочки выбрасывают кровь выбрасывается на вся кровь, а часть, в сердце остаётся ещё часть крови. Эта часть крови называется конечный систолический объём. Он складывается из двух объёмов: резервный объём и остаточный. Важнейшим показателем который характеризует систолическую функцию сердца является фракция выброса. Она представляет собой соотношение между систолическим объёмом и конечным диастолическим объёмом, в норме составляет 46 – 60 %. Насосная (нагнетательная) функция сердца - способность перекачивать определенный объем крови из системы низкого давления в систему высокого давления.
2. Систола желудочков - сокращение с постнагрузкой (нагрузкой на выходе).
3. Мера постнагрузки - напряжение в стенке желудочка, необходимое для преодоления конечно-диастолического давления в аорте (левый желудочек) или в легочной артерии (правый желудочек).
4. Диастола желудочков - расслабление, сопровождающееся заполнением желудочков кровью.
5. Мера диастолического наполнения желудочков - КДО (конечный диастолический объем). Конечный диастолический объем формирует КДД (конечное диастолическое давление), создающее преднагрузку (нагрузка на входе)
Конечный систолический (остаточный+ резервный) объем - объем крови, остающийся в желудочке в конце периода изгнания.
7. Фракция выброса: отношение ударного объема к конечно-диастолическому объему (0.46 - 0,60; 46% - 60%)
8. Сердечный выброс (МОК) - объем крови, выбрасываемый сердцем за I минуту (-5,0 л.)
9. Систолический индекс: величина МОК на 1м2 поверхности тела.
10. КПД сердца - доля энергии, идущей на выполнение механической работы. У здоровых людей в зависимости от преобладания той или иной нагрузки: 15-40%. КПД при нагрузке давлением меньше, чем при нагрузке объемом.
2. Перечислите единицы ремоделирования миокарда
Ремоделирование миокарда – это типовой патологический процесс, который характеризуется гипертрофией и изменением геометрии миокарда, дилатации его полостей с развитием систолической и диастолической недостаточности.
Единицы ремоделирования:
Гипертрофия миокарда, таким образом, ремоделирование миокарда начинает проявляться на этапе гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.
Рост соединительной ткани
Нарушение кальциевого обмена
Реализация фетальных генных программ
Апоптоз
№ 4
1. Назовите показатели диастолической деятельности сердца . Во время извалюметрического расслабления желудочков формируется конечное диастолическое давление, это создаётся присасывающие силы для поступления крови из предсердий и заполнение желудочков кровью. Таким образом, конечное диастолическое давление формирует конечный диастолический объём. Диастолическое давление и диастолический конечный объём будет характеризовать диастолическую функцию сердца. Интегральным показателем сердца является сердечным выброс (МОК, минутный объём крови). Снижение сердечного выброса это классический показатель нарушения системы кровообращения.
2. Нарушение кровообращения и механизмы компенсации недостаточности митрального клапана.
Причины : ревматическая болезнь сердца, атеросклероз, затяжной септический эндокардит, травмы сердца
При митральной недостаточности часть крови, которая заполняет левый желудочек во время диастолы, возвращается во время систолы назад в левое предсердие, вместо того чтобы поступать в аорту. Следовательно, уменьшается эффективное движение крови из левого предсердия в левый желудочек.
Компенсация: происходит увеличение объема крови в организме. Причиной этого является уменьшение экскреции соли и воды почками. Увеличение объема крови ведет к повышению венозного возврата крови к сердцу, что способствует компенсации сниженной насосной функции сердца.
|
№5
1. Определение понятия ремоделирование миокарда. Ремоделирование миокарда – это типовой патологический процесс, который характеризуется гипертрофией и изменением геометрии миокарда, дилатации его полостей с развитием систолической и диастолической недостаточности.
2. Нарушения кровообращения и механизм компенсации при стенозе левого
атрио-вентрикулярного отверстия.
Причины: ревматическая болезнь сердца, травмы, инфекционный эндокардит Сопротивление току крови в левый желудочек
Компенсаторная гиперфункция и гипертрофия левого предсердия
При исчерпании компенсаторных возможностей левого предсердия
Угроза легочной гипертензии
компенсаторная реакция (рефлекс Китаева): спазм легочных артерий
Возрастание нагрузки на правый желудочек -компенсаторная гиперфункция и гипертрофия правого желудочка
№6
1. Дать определение сердечной недостаточности. Это нарушение работы сердца, при котором страдают гемодинамические параметры, нарушается кровоснабжение органов и тканей кислородом органов и тканей в соответствии с их биологическими потребностями.
С точки зрения патогенеза: сердечная недостаточность – эта ситуация снижения сердечного выброса при нормальном и даже увеличенном венозном возврате.
2. Особенности гемодинамики и механизма компенсации при недостаточности митрального клапана.
Билет 4 При митральной недостаточности часть крови, которая заполняет левый желудочек во время диастолы, возвращается во время систолы назад в левое предсердие, вместо того чтобы поступать в аорту. Следовательно, уменьшается эффективное движение крови из левого предсердия в левый желудочек.
Компенсация: происходит увеличение объема крови в организме. Причиной этого является уменьшение экскреции соли и воды почками. Увеличение объема крови ведет к повышению венозного возврата крови к сердцу, что способствует компенсации сниженной насосной функции сердца.При митральном стенозе затруднено движение крови из левого предсердия в левый желудочек, а при митральной недостаточности часть крови, которая заполняет левый желудочек во время диастолы, возвращается во время систолы назад в левое предсердие, вместо того чтобы поступать в аорту. Следовательно, и в том, и в другом случаях уменьшается эффективное движение крови из левого предсердия в левый желудочек.
Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/667.html MedUniver при митральных пороках происходит увеличение объема крови в организме. Причиной этого является уменьшение экскреции соли и воды почками. Увеличение объема крови ведет к повышению венозного возврата крови к сердцу, что способствует компенсации сниженной насосной функции сердца. Благодаря компенсаторным процессам сердечный выброс долгое время сохраняется на достаточном уровне и падает только на поздних стадиях развития заболевания, несмотря на повышение давления в левом предсердии. Поскольку давление в левом предсердии растет, кровоток в сосудистой системе легких замедляется, начинается застой крови в легких. Кроме того, начинающийся отек легких вызывает сужение легочных артериол. Оба эти фактора ведут к увеличению систолического давления в легочной артерии и в правом желудочке сердца иногда до 60 мм рт. ст., что в 2 раза выше нормы. Развивается гипертрофия правого желудочка, что частично компенсирует растущую нагрузку на правые отделы сердца.
№7
1. Назовите пусковые факторы ремоделирования Ремоделирование миокарда – это типовой патологический процесс, который характеризуется гипертрофией и изменением геометрии миокарда, дилатации его полостей с развитием систолической и диастолической недостаточности.
Формирование этих компонентов способствует два сдвига: гемодинамический стресс (стресс – сила напряжения, прикладываемая к системе) – нагрузка на миокард; нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции. В связи с нарушением нейроэндокринной регуляции особое место занимает активация ренин-ангиотензиновой системы (во-первый, сила токсического воздействия избытка ангиотензина2 на кардиомиоциты, приводящие к их токсическому повреждению и гибели, во-вторых, сила стимуляции фибриногенеза - рост соединительной ткани). Таким образом, ангиотензин способствует росту соединительной ткани в миокарде
2. Особенности гемодинамики и механизма компенсации при митральном стенозе. Митральный стеноз - это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Изменения гемодинамики появляются при сужении площади митрального отверстия с 4 - 6 см2 до 1 - 1,5 см2. При митральном стенозе затруднено движение крови из левого предсердия в левый желудочек.. Следовательно, уменьшается эффективное движение крови из левого предсердия в левый желудочек.
Компенсаторный механизм митрального стеноза заключается в прогрессивном увеличении давления в левом предсердии (ЛП), при этом увеличивается размер ЛП; в легочных венах и капиллярах увеличивается давление и может возникнуть вторичная легочная гипертензия.
В начале включаются компенсаторные механизмы.
Повышение давления в левом предсердии вызывает повышение градиента давления между левыми желудочком и предсердием, что поначалу облегчает прохождение крови в левый желудочек. При этом развивается гипертрофия и дилатация левого предсердия, увеличивается его систола. Ретроградно повышается давление в легочных венах и капиллярах.
Следующим этапом компенсации являются дилатация левого предсердия и развитие активной легочной гипертензии, приводящей к гипертрофии правого желудочка.
В условиях функционального сужения легочных артериол возникает морфологическое изменение сосудов, которое увеличивает нагрузку на правый желудочек, что затрудняет опорожнение правого предсердия.
Третьим этапом является декомпенсация: развивается дилатация левого предсердия, выраженный застой в малом круге кровообращения, дилатация правого желудочка и гипертрофия правого предсердия.
№8
1. Метаболические и электролитические изменения в миокарде в аварийную стадию компенсаторной
гиперфункции миокарда. Аварийная – развивается сразу после повышения нагрузки на сердце:
ударный объем – УО (систолический объем - СО) ↓;
минутный объем крови– МОК ↓;
АД↓
Увеличивается нагрузка на единицу мышечной массы и возрастает интенсивность функционирования структуры (ИФС)
интенсивность потребления О2 миокардом ↑;
активность ресинтеза АТФ↓; АМФ↑, АДФ↑;
гликоген ↓, креатинфосфат↓;
интенсивность гликолиза↑ (лактат↑);
содержание в миоците Nа↑, Са↑, К↓;
синтез РНК↑, белков↑, нуклеиновых кислот↑;
гипертрофия митохондрий, увеличение их количества;
в миоцитах тяжелых цепей миозина ↑ (обладают
АТФазной активностью);
активность ресинтеза АТФ ↑;
масса миоцита ↑, количество в них органелл↑;
гипертрофия и гиперплазия нервных и сосудистых
структур миокарда
2. Перечислите основные виды приобретенных пороков сердца.
(билет2)
№9
1. Метаболические и электролитные изменения в миокарде в стадию гипертрофии и относительно
устойчивой гиперфункции. гипертрофия завершена – масса миоцитов увеличивается в 1,5-3,0 раза (критическая масса гипертрофированного сердца ≈500 гр);
нервные и сосудистые структуры адаптированы к возросшей массе миоцитов;
концентрация гликогена, креатинфосфат – норма;
синтез и утилизация АТФ соответствуют нормальным величинам;
интенсивность потребления О2 миокардом не отличается от нормы;
активность Са-активируемой АТФ зы ↑ (стабилизация обмена Са в миоците);
содержание Nа и К в миоците вернулось к исходным значениям;
ИФС – нормализуется;
УО, МОК, АД – норма
2. Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при стенозе устья аорты. Период компенсации. Причины: ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит, сифилис
левый желудочек вынужден создавать давление, дабы обеспечить ток крови через суженный аортальный клапан в аорту. В ответ на это появляется его концентрическая гипертрофия левого желудочка. Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается компенсированным и жалоб нет
При осмотре - усиление верхушечного толчка , при аускультации - типичный ромбовидный систолический шум. Он слышен над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в межлопаточную область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которая достигает огромных размеров.
Период декомпенсации.
Когда левый желудочек дилятируется, декомпенсация развивается быстро. Нормальная площадь аортального отверстия 3 см, критическая площадь порока 1 см.
Резко уменьшается пульсовое давление. Появляется клиника левожелудочковой недостаточности
№10
Перечислите основные виды приобретенных пороков сердца(билет2)
2. Закончите фразу «эксцентрический тип ремоделирования возникает при…». Эксентрическое ремоделирование – формируется при перегрузке объема, при включении гетерометрического механизма миогенной ауторегуляции.( ишемическая болезнь сердца, клапааные пороки, связанные с недостаточностью)
№ 11
1. Назовите стадии компенсаторной гиперфункции миокарда.(билет1)
2. В чем суть компенсаторного эффекта гипертрофии миокарда В ответ на усиления нагрузки сердце реагирует усилением своей функции, это и есть компенсаторная гиперфункция миокарда. Это усиление функции сердца в ответ на усиления нагрузки.
Особенности компенсаторной гиперфункции миокарда:
1) Это приспособительный процесс, который направлен на преодоление возникшей нагрузки
2) Эволюционно сформировалась как адаптация физической нагрузки
3) Механизмы лежащие в основе компенсаторной гиперфункции при физической нагрузки используется при компенсаторной гиперфункции в условиях патологии
4) Процесс со стороны целостного организма, направленный на поддержание этой гиперфункции под контролем механизма нейроэндокринной регуляции.
5) Компенсаторная гиперфункция миоркадра это не одномоментный акт, а процесс, который имеет динамику развития.
№ 12
1. Виды наиболее распространенных приобретенных пороков сердца.
2. Причины нарушения кровообращения.
№ 13
1. Перечислите признаки декомпенсации работы сердца.(билет1)
2. Укажите как изменяется плотность SERCA при ремоделировании миокарда
Снижение плотности и/или функциональной актив-ности SERCA2a связано с замедлением транзита, умень-шением накопления в СР и выбросом из него Ca2+, что наблюдается в пораженных КМЦ
На начальных стадиях, когда снижение активности SERCA по выведению из цитозоля ионов Са2+ в достаточной мере компенсируется активностью Na+ / Са2+ обменника, преобладающим нарушением при физической нагрузке становится недостаточный прирост насосной функции сердца, что клинически будет проявляться быстрой утомляемостью.
По мере прогрессирования заболевания, когда на фоне ещё большего снижения активности SERCA происходит возврат содержания Na+ / Са2+ обменника к исходному уровню, во время нагрузки наряду с систолической дисфункцией будет отмечаться и усугубление диастолической дисфункции.
Проявлением последней будет быстрое повышение давления заполнения левых отделов сердца (недостаточное расслабление этих отделов) и присоединение к имеющейся утомляемости еще и выраженной одышки.
№ 14 (9билет)
1. Метаболические и электролитные изменения в миокарде в стадию гипертрофии и относительно
устойчивой гиперфункции миокарда.
2. Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при стенозе устья аорты.
№ 15
1. Назовите особенности разрастания матрикса при концентрическом и эксцентрическом
ремоделировании. При концетрическом ремоделировании-миофибриллы растут параллельно(форма оладушка), при эксентрическом ремоделировании- миофтбриллы растут последовательно, растягивая кардиомиоцит, в результате меняется форма кардиомиоцита (форма блина).
2. Перечислите основные виды приобретенных пороков сердца.
|
Скачать 0.53 Mb.