Неврология. 21 Профессиональные заболевания нервной системы, обусловленные физическими факторами( вибрационная болезнь)
 Скачать 61.04 Kb.
|
|
21 Профессиональные заболевания нервной системы, обусловленные физическими факторами( вибрационная болезнь). Вибрационная болезнь–это хроническое профессиональное заболевание, развивающееся в результате длительного воздействия на организм производственной вибрации, превышающей ПДУ и характеризующееся признаками поражения сосудистой, нервной систем и опорно-двигательного аппарата. Вибрационная болезнь чаще всего встречается у рабочих машиностроительной, металлургической, строительной, авиа- и судостроительной, металлообрабатывающей, горнодобывающей промышленности (Стаж работы в условиях воздействия производственной вибрации не менее 8 лет) Классификация:
В зависимости от действующего вибрационного фактора: от воздействия локальной вибрации а) Начальные проявления (I степень) 1. Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей, в том числе с редкими ангиоспазмами пальцев. 2. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полинейропатии верхних конечностей. Б) Умеренно-выраженные проявления (II степень) 1. Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей с частичными ангиоспазмами пальцев. 2. Синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии верхних конечностей: а) с частыми ангиоспазмами пальцев; б) со стойкими вегетативно-трофическими нарушениями на кистях; в) с дистрофическими нарушениями опорно-двигательного ап- парата рук и плечевого пояса (миопатозы, миофиброзы, периартрозы, артрозы); г) с шейно-плечевой плексопатией; д) с церебральным ангиодистоническим синдромом. В)Выраженные проявления (III степень) 1. Синдром сенсорномоторной полинейропатии верхних конечностей. 2. Синдром энцефалопатии. 3. Синдром полинейропатии с генерализованными акроангиоспазмами 2) от воздействия общей вибрации а) Начальные проявления (I степень) 1. Ангиодистонический синдром (церебральный или периферический) 2. Вегативно-вестибулярный синдром 3. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полинейропатии верхних конечностей. Б) Умеренно-выраженные проявления (II степень) 1. Церебрально-периферический ангиодистонический синдром 2. Синдром вегативно-сенсорной полинейропатии в сочетании: а)с полирадикулярными нарушениями; б) со вторичным пояснично-крестцовым корешковым синдромом (вследствие остеохондроза поясничного отдела позвоночника); в) с функциональными нарушениями нервной системы (синдром неврастении) В)Выраженные проявления (III степень) 1. Синдром сенсорно-моторной полинейропатии 2. Синдром дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полиневропатией Причины и механизм развития вибрационной болезни Основной причиной вибрационной болезни является воздействие на организм механических колебаний — вибрации. Наиболее неблагоприятным воздействием обладает вибрация с частотой 16-200 Гц. Вибрационная болезнь развивается быстрее при совместном воздействии вибрации и других неблагоприятных условий труда. К последним относятся: необходимость сохранять неудобное положение тела, шум, работа на холоде, статическое мышечное перенапряжение и т. п. Вибрация воздействует на все ткани организма человека, но наиболее восприимчивы к ней нервная и костная ткань. В первую очередь вибрация воздействует на периферические рецепторы, находящиеся в коже кистей рук и подошвенной поверхности стоп. Также механические колебания действуют на рецепторы вестибулярного анализатора, расположенные в ушном лабиринте. Высокочастотная вибрация оказывает шумоподобное действие на слуховые рецепторы. Она стимулирует секрецию норадреналина, избыток которого приводит к сужению просвета сосудов. Механические колебания низкой частоты (до 16 Гц) вызывают состояние укачивания, которое наблюдается среди работников различных видов транспорта. Вибрационная болезнь развивается вследствие возникающего под воздействием вибрации постоянного раздражения механорецепторов и деформации телец Фатера–Пачини, которое приводит к перераздражению выше расположенных нервных центров (симпатических ганглиев, спинного мозга, ретикулярной формации) и нарушению их функционирования. Нарушения функции ЦНС при вибрационной болезни в первую очередь выражается в расстройстве регулировки сосудистого тонуса с развитием ангиоспазма и артериальной гипертензии. В результате ангиоспазма нарушаются трофические процессы преимущественно в тканях опорно-двигательного и нервно-мышечного аппаратов. Таким образом, вибрационная болезнь носит характер ангиотрофоневроза, который может приобретать генерализованный характер. Клиническая картина А)Периферический ангиодистонический синдром Жалобы: • Ноющие и тянущие боли в кистях, преимущественно в ночное время и во время отдыха. Боли могут сопровождаться появлением парестезий: чувством ползания мурашек, покалывания, онемения. Характерна зябкость конечностей. Боли прекращаются при возобновлении работы с вибрирующим инструментом через 10-15 минут. Периодически возникают приступы побеления пальцев кистей Физикальное обследование: Нерезко выраженные гипотермия, цианоз и гипергидроз кистей, спазм и атония капилляров ногтевого ложа, умеренное повышение порога вибрационной и болевой чувствительности, снижение кожной температуры кистей, замедленное восстановление ее после холодовой пробы. Сила, выносливость мышц не изменены. Б) Периферический ангиоспастический синдром Жалобы: Характеризуется приступами акроспазма и является патогномоничным для воздействия вибрации. Он может быть с редкими и частыми ангиоспазмами. Интенсивность и частота проявлений заболевания нарастают. Беспокоят приступы побеления пальцев, парестезии. По мере прогрессирования заболевания побеление распространяется на пальцы обеих рук. Физикальное обследование: Более выраженными становятся расстройства чувствительности, особенно вибрационной. В) Синдром вегетосенсорной полиневропатии Жалобы: характеризуется болями и парестезиями в руках, реже ногах. Физикальное обследование: Вибрационная, температурная, тактильная чувствительность снижены по полиневритическому типу. Снижена сила и выносливость мышц. В дальнейшем вегетососудистые и чувствительные расстройства определяются и на ногах. Учащаются приступы побеления пальцев, они становятся более продолжительными. Развиваются дистрофические изменения верхних конечностей и плечевого пояса. Нарушается структура электромиограммы, замедляется скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого нерва. При продолжающемся контакте с виброинструментами к синдрому сенсомоторной полиневропатии верхних конечностей с генерализацией вегетососудистых и трофических нарушений присоединяется синдром энцефалоневропатии. Диагностика Вибрационная болезнь диагностируется совместными усилиями невролога и терапевта. Зачастую требуются дополнительные консультации кардиолога, сосудистого хирурга, гастроэнтеролога, отоларинголога. При обследовании обращают внимание на цвет кожи дистальных отделов конечностей, тщательно изучают вибрационную и болевую чувствительность, анализируют состояние мышечного, костно-суставного аппарата и сердечно-сосудистой системы. Применяют термографию, электромиографию, электрокардиографию, капилляроскопию. Проводят холодовую пробу, которая заключается в погружении кистей рук в холодную воду. При побелении пальцев проба считается положительной, а задержка восстановления температуры кожи больше 20 мин свидетельствует о нарушениях в регуляции сосудистого тонуса и склонности к ангиоспазму. По показаниям при вибрационной болезни проводят обследование органов ЖКТ: желудочное зондирование, гастроскопию, УЗИ печени, а также исследование слуха: аудиометрию, пороговую аудиометрию, электрокохлеографию, акустическую импедансометрию. В связи с разнообразием клинических проявлений вибрационную болезнь приходится дифференцировать со многими другими заболеваниями. Например, с вегетативной полинейропатией, болезнью Рейно, полимиозитом, сирингомиелией, невритами, радикулитом. При наличии диэнцефальных расстройств необходимо исключить инфекционные поражения ЦНС: энцефалит, нейросифилис, болезнь Крейтцфельда-Якоба и др. Лечение Важное значение имеет как можно более ранее начало терапии вибрационной болезни. Основополагающим моментом является исключение воздействия вибрации на организм. Кроме того, пациентам с вибрационной болезнью следует избегать переохлаждения и избыточных физических нагрузок. Подбор терапии осуществляется в индивидуальном порядке в зависимости от доминирующих симптомов. Если вибрационная болезнь протекает с нейросенсорными нарушениями, то применяют комбинированное лечение ганглиоблокаторами (дифенилтропин, пахикарпин, гексаметоний), сосудорасширяющими средствами (дротаверин, никотиновая кислота, винпоцетин) и центральными холинолитиками (бенактизин, хлорпромазин). Для улучшения микроциркуляции показан пентоксифиллин. Если вибрационная болезнь протекает с вегетативными пароксизмами, то рекомендован пирроксан. При астеноневротическом синдроме в лечение вибрационной болезни включают седативные препараты и биогенные стимуляторы (глутаминовая кислота, алоэ). Если вибрационная болезнь сопровождается кардиоваскулярным синдромом, то рекомендован папаверин, бендазол и др. сердечно-сосудистые препараты. В комплексное лечение вибрационной болезни входит общеукрепляющая терапия: введение 40% глюкозы, глюконата кальция, витаминов группы В (В1, В6, В12). Хороший эффект дает физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина и бензогексония на воротниковую зону или кисти, УВЧ, рефлексотерапия. Проводятся массаж и гидропроцедуры: ручные и ножные ванны, 4-х камерная ванна, общие ванны (сероводородные, радоновые, азотные, кислородные). 22 Острый инфекционный миелит. Миелит - воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество. Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аллергический фактор и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Клиническая картина миелита развивается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38-39°С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1-3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. При миелите поясничной части спинного мозга наблюдаются периферический парапарез или параплегия нижних конечностей с атрофиями, реакцией перерождения, отсутствием глубоких рефлексов, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног с гиперрефлексией, клонусами, патологическими рефлексами, выпадением брюшных рефлексов, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диашиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва срасстройством дыхания, иногда бульбарные нарушения. Нарушения чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов, бедренных костей, стоп. Лечение антибиотики широкого спектра действия в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50-100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКЛТ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2-3 нед. с постепенным снижением дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, под пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. Для предупреждения образования пролежней и после их появления проводят ультрафиолетовое облучение ягодиц, крестца, стоп.В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодолеть применением антихолинэстеразных препаратов; если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация с промыванием мочевого пузыря антисептическими растворами.Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голеностопных, для чего используются валики и специальные шины. После острого периода (2-4 нед. в зависимости от тяжести заболевания) нужно переходить к более активным восстановительным мероприятиям: массажу, пассивной и активной ЛФК, иглотерапии, физиотерапии. Показаны витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасывающие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм, сирдалуд. В дальнейшем рекомендуется санаторно-курортное лечение. Менингиты, классификация, клиника, лечение. Менингит – это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – это воспаление мягкой и паутинной мозговой оболочек с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки, пахименингит, когда воспалительный процесс затрагивает твердую мозговую оболочку, при поражении паутинной мозговой оболочки развивается арахноидит. Классификация менингитов 1. По морфологии, характеру воспалительного процесса в оболочках и изменению цереброспинальной жидкости различают серозные, гнойные, серозно-фибринозные и геморрагические менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофильный плеоцитоз. 2. По патогенезу менингиты делятся на первичные и вторичные. Первичные являются самостоятельными заболеваниями. Примером может служит менингококковый цереброспинальный эпидемический менингит. Вторичные развиваются как осложнение других заболеваний. Так, воспаление мозговых оболочек развивается при брюшном тифе, скарлатине, роже, туберкулезе. 3. По этиологии различают следующие формы менингитов: бактериальные, вирусные, грибковые, менингиты, вызываемые простейшими. Бактериальные менингиты делятся на гнойные (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый, вызываемый палочкой Афанасьева-Пфейфера) и серозные (туберкулезный, сифилитический, лептоспирозный). Все вирусные менингиты серозные. Первичные менингиты – энтеровирусы Коксаки и ЕСНО, вирус Армстронга и Лилли. Вторичные – гриппозные, паротитные. Среди грибковых поражений оболочек мозга встречаются бластомикозные и кандидозные. Из простейших, вызывающих воспалительный процесс в оболочках мозга, встречаются токсоплазмы и амебы. 4. По локализации воспалительного процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты. Ограниченные менингиты протекают с поражением основания мозга. Это базальный менингит (туберкулезный). Или преимущественно поражается выпуклая поверхность – конвекситальный менингит (менингококковый). 5. По течению выделяют следующие формы менингитов: молниеносная, острая, подострая, хроническая По степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму. Симптоматика, напоминающая менингит, может встречаться при интоксикации организма. В отличие от инфекционного поражения оболочек мозга такое явление обозначается термином менингизм. В качестве токсических факторов могут выступать свинец, окись углерода, которые, проникая в субарахноидальное пространство, могут вызвать раздражение мозговых оболочек. Эндогенная интоксикация возникает при уремии. Раздражение мозговых оболочек может встречаться при общих инфекциях. Вызывается оно не проникновением возбудителя в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга, а общим токсикозом. Менингеальный симптомокомплекс Характерным для всех форм менингитов является менингеальный симптомокомплекс. Он складывается из общемозговых симптомов, симптомов поражения черепно-мозговых нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости. Головная боль является основным симптомом менингита. Головная боль носит диффузный характер, без определенной четкой локализации, усиливается при движении, резких звуках, ярком свете. Выраженность ее настолько велика, что больные находящиеся даже в бессознательном состоянии стонут и хватаются за голову. Она обусловлена повышенной продукцией ликвора при уменьшении ее всасывания. Головная боль часто сопровождается рвотой. Рвота носит центральный характер. Больного рвет без предшествующей тошноты, без всякого напряжения, струей (так называемая фонтанирующая рвота). Иногда менингит протекает без рвоты или с рвотой в самом начале заболевания. Возникает гиперестезия органов чувств. Больные не переносят резких звуков, шума, разговора, яркого света, предпочитают лежать с закрытыми глазами, не разговаривать. Общая гиперестезия кожи проявляется на высоте заболевания. Легкое прикосновение к больному вызывает усиление болевых ощущений. Патогномоничными признаками для менингита является наличие менингеальных симптомов. По своему происхождению они являются анталгическими установками, предупреждающими возникновение болей при натяжении спинномозговых корешков или мозговых оболочек во время проведения проб. Выделяют несколько их видов: Ригидность затылочных мышц. Это наиболее ранний и постоянный симптом. При этом ограничены движения головы. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц, и при этом усиливается головная боль. Симптом Кернига, описанный в 1884 году. Он состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном суставе. Лежа в постели на спине больной держит обычно свои ноги согнутыми в тазобедренных и коленных суставах. Верхний симптом Брудзинского. При попытке пассивного нагибания головы вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах. Средний симптом Брудзинского. При надавливании на лобок происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах. Нижний симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании ее в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги. У детей можно выявить симптом Лессажа или подвешивания. Если взять здорового ребенка под мышки, ноги у него сгибаются и разгибаются. У больного менингитом ребенка ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и фиксируются в этом положении. Изменения со стороны черепно-мозговых нервов проявляются симптомами поражения III пары – двоением, косоглазием, птозом, VII пары – нарушением деятельности мимической мускулатуры, VIII пары – шумом в ушах, звоном, снижением слуха. Могут также встречаться нарушения зрения. При вовлечении в процесс спинномозговых корешков обнаруживаются зоны гипестезии, гиперестезии и болей корешкового типа. Изменяются сухожильные рефлексы. Встречается судорожный синдром, чаще у детей. Он вызывается повышением внутричерепного давления и интоксикацией организма. Если воспалительный процесс переходит с оболочек на вещество мозга, то появляются симптомы менингоэнцефалита. При корковых поражениях возникают приступы джексоновской эпилепсии, проявляющиеся судорогами в отдельных частях туловища и конечностей. Могут возникать монопарезы, моногипестезии, речевые расстройства. Появляются пирамидные знаки Бабинского, Россолимо, Оппенгейма. Резко выражены вегетативные расстройства. Со стороны пульса появляется дизритмия, несоответствие числа пульсовых ударов температуре и артериальному давлению. Нарушается глубина и частота дыхания. Появляется патологический дермографизм. Вазомоторы кожи чрезвычайно лабильны. Больной то краснеет, то бледнеет. Потливость повышена. Слюноотделение несколько увеличено. Температура при менингитах повышена. Наиболее высокие цифры при острых, гнойных формах, субфебрилитет при туберкулезном менингите и вирусных. Среди тазовых нарушений часто встречаются запоры. Возможны психические изменения при воспалении оболочек мозга. больные оглушены, сомнолентны. Нередко развивается коматозное состояние. Иногда возникает психомоторное возбуждение. Редко встречаются галлюцинации, бред. При развитии водянки или гидроцефалии больные в финале заболевания вскрикивают, что-то бессвязно бормочут, совершают стереотипные бесцельные движения. При возникновении менингита возникают характерные изменения в цереброспинальной жидкости. Развивается менингитический ликворный синдром. Обнаруживается высокое ликворное давление, свыше 200 мм вод ст в положении лежа, положительные белковые реакции Нонне-Аппельта и Панди, а также плеоцитоз. При серозном менингите ликвор прозрачный; при туберкулезном он тоже прозрачный, но опалесцирует, т. е. обнаруживается его свечение; при гнойном жидкость мутная, а при геморрагическом – окрашена в красный цвет. Плеоцитоз при гнойных менингитах исчисляется тысячами форменных элементов в 1 мм³, при туберкулезном – сотнями клеток, при сифилитическом – десятками. Содержание сахара и хлоридов в цереброспинальной жидкости снижено. Цереброспинальный эпидемический менингит Этиология и патогенез Болезнь вызывается менингококком Франкель-Вексельбаума. Это грамотрицательный диплококк, располагающийся чаще всего внутриклеточно. Выделено 4 штамма возбудителя: А, В, С, Д. Заболевание передается воздушно-капельным путем и контактным через предметы, бывшие в употреблении больного. Входными воротами является слизистая оболочка зева и носоглотки. Болеют преимущественно дети. Эпидемические вспышки заболевания встречаются зимой и весной. Гематогенным путем возбудитель попадает в центральную нервную систему и поражает сначала сосудистое сплетение и желудочки, а затем оболочки головного и спинного мозга. Патоморфология Макроскопически головной мозг человека, умершего от менингита, выглядит покрытым гнойной шапочкой желтовато-серого или желтого цвета. Расширены сосуды. Отмечается значительное скопление гноя по ходу сосудов. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наибольшее количество гноя отмечается на дорсо-латеральной поверхности мозга и на основании. Клиника Инкубационный период заболевания длится от 1 до 5 дней. Болезнь развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39 градусов. Появляются и быстро нарастают головные боли с рвотой. Возможны бред, галлюцинации, судороги, бессознательное состояние. В первые часы появляются оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа). Появляется симптоматика поражения III, VII, VIII пар черепномозговых нервов. Выявляются пирамидные знаки, общая гиперестезия. Часто наблюдаются герпетические высыпания в углах рта, носа, реже на слизистой оболочке языка и на коже ушной раковины. Герпес появляется на 2-3 день и держится в течение нескольких дней. В крови обнаруживается гиперлейкоцитоз, доходящий до 15-30 лимфоцитов, преимущественно нейтрофилов. Наиболее характерно изменение цереброспинальной жидкости. Ликвор, как правило, мутный, вытекает под большим давлением. Белковые реакции выражены очень резко. Плеоцитоз исчисляется сотнями или тысячами нейтрофилов. При бактериоскопическом исследовании можно обнаружить возбудителей – менингококков. Цереброспинальный эпидемический менингит нередко осложняется заболеванием суставов. Продолжительность заболевания различная. При типичном течении менингитический симптомокомплекс держится 3-4 недели. В некоторых случаях он держится дольше или заболевание принимает рецидивирующий характер. Длительнотекущие формы заболевания могут осложняться в последствии головной водянкой, нарушением жирового обмена центрального типа. Выделяют следующие клинические варианты менингококкового менингита: Молниеносная. Отмечается бурное начало. Больной сразу теряет сознание, температура резко повышается, нарушается дыхание. Оболочечные симптомы не успевают развиться. Не приходя в сознание, больной погибает в течение 24 часов. В ликворе может не быть патологических изменений. Одной из возможных причин смерти больных является развитие инфекционно-токсического шока. Как правило, развивается менингококковый сепсис. Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на теле. При кровоизлиянии в надпочечники развивается острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Летальность при данной форме менингита достигает 100%. Сверхострая форма протекает от 1 до 5 суток. При этой форме наблюдаются судороги, бульбарные расстройства, утрачивается сознание, нарушается деятельность сфинктеров. При пункции обнаруживается гнойный мутный ликвор, в котором находят много менингококков. Летальность при данной форме составляет 50%. Острая форма протекает около трех недель. Это классическая картина менингококкового менингита. Рецидивирующая форма менингита характеризуется тем, что менингеальный симптомокомплекс держится некоторое время и затем проходит, однако через некоторое время выступает с новой силой. Промежутки между рецидивами длятся от двух недель до многих месяцев. Встречается также менингит с затяжным течением. При данной клинической форме нейтрофильный плеоцитоз сменяется лимфоцитарным. Менингококковый менингоэнцефалит Менингит у старых и пожилых людей. Отмечается малая выраженность симптомов, держатся они долго. В ликворе обнаруживаются характерные изменения. Лечение менингококкового менингита Больного следует изолировать. С первых же дней назначается специфическая или этиотропная терапия. Одним из эффективных препаратов является пенициллин в дозе 300 000 ЕД на 1 кг массы тела больного. Суточная доза составляет 24 000 000 – 32 000 000 ЕД, которая делится на 6-8 приемов. Препарат вводится внутримышечно. Продолжительность лечения составляет 7-10 дней. Ориентируются также на клеточный состав ликвора. При эффективности проводимой терапии при повторных люмбальных пункциях количество нейтрофилов уменьшается, и они заменяются лимфоцитами. При тяжелом течении заболевания суточная доза пенициллина увеличивается до 48 000 000 ЕД. В случае коматозного состояния возможно внутривенное введение препарата. Для этого используется только натриевая соль бензилпенициллина в дозе 4 000 000 – 12 000 000 ЕД в сутки. Возможно введение пенициллина эндолюмбально в момент проведения спинномозговой пункции. Вводится однократно не более 50 000 ЕД препарата, максимальная суточная доза составляет 100 000-150 000 ЕД. В качестве специфической терапии возможно введение полусинтетических пенициллинов – ампициллина. Эффективны препараты цефалоспоринового ряда – цепорин, цефалоридин. Высокой эффективностью обладают сульфаниламидные препараты – сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин. Проводят патогенетическое лечение. Назначаются противовоспалительные препараты (реопирин, индометацин, вольтарен, бруфен). При гиповолемии назначается капельное внутривенное введение глюкозосолевых растворов (хлорида натрия, Рингера, дисоль). Для борьбы с метаболическим ацидозом используется внутривенное введение 4% соды (до 800 мл в сутки). С целью дезинтоксикации используется внутривенное введение плазмозамещающих растворов, связывающих токсины (гемодез). Не менее важной является дегидратирующая терапия. Назначается фуросемид, лазикс в инъекциях. Симптоматическое лечение включает купирование судорог (седуксен, реланиум). Для снижения температуры используются литические смеси (димедрол+анальгин+промедол). При развитии инфекционно-токсического шока и синдрома Уотерхауса-Фридериксена используется внутривенное введение жидкостей с добавлением глюкокортикостероидов (125-500 мг гидрокортизона). В подостром периоде заболевания назначаются глютаминовая кислота, ноотропы, поливитамины. При своевременном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный. Возможно развитие астенического синдрома, реже остаются очаговые неврологические расстройства, поражение отдельных черепных нервов и ликвородинамические нарушения. Острый лимфоцитарный хориоменингит Возбудителем является фильтрующийся вирус, выделенный Армстронгом и Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса в природе – серые домовые мыши. Они выделяют возбудитель с носовым секретом, мочой, калом. Заражение человека происходит при употреблении пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание встречается спорадически, однако, возможны и эпидемические вспышки, чаще весной. Болеют преимущественно взрослые в возрасте 20-35 лет. Патоморфология При вскрытии выявляется гиперемия и набухание мягких мозговых оболочек, помутнение их. Резко увеличено количество ликвора в желудочковой системе и в субарахноидальных пространствах. Картина характерна для острой водянки. Местами в оболочках имеются очаги кровоизлияния. Характерны очаги воспаления и некроза в веществе мозга. Клиника Инкубационный период длится от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период: разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей. После этого температура внезапно повышается до 39-40 градусов и в течение нескольких часов развивается выраженный менингитический синдром. У больных возникает сильнейшая головная боль, рвота, может изменяться сознание. На глазном дне возможны застойные изменения. Нередко поражаются черепно-мозговые нервы – глазодвигательные, лицевые. Возможно повышение рефлексов, появление патологических. Цереброспинальная жидкость при этом менингите прозрачная, вытекает под высоким давлением. Содержание белка, сахара и хлоридов в пределах нормы. Плеоцитоз (преимущественно лимфоцитарный) исчисляется сотнями клеток. Встречаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита. Иногда температурная кривая носит двухволновой характер. Диагностика острого серозного менингита осуществляется на основании эпидемиологических данных, клиники. Точная нозологическая форма вирусных менингитов возможна на основании серологических реакций – РН, РСК, ИФА, ПЦР. Паротитный менингит Возникает первично или вторично на фоне заболевания паротитом. Клиника характеризуется острым началом, подъемом температуры, головной болью, тошнотой, рвотой. Выявляются ригидность затылочных мышц. Выявляются симптомы Кернига, Брудзинского. При тяжелых случаях течения паротитного менингита выявляются симптомы вовлечения не только оболочек, но и вещества мозга. Имеются признаки очагового поражения вещества мозга и черепных нервов: пирамидная симптоматика, атаксия, симметрия лица, отклонение языка, симптомы поражения вестибуло-кохлеарного нерва. При распространении процесса на передние рога спинного мозга возникает картина энцефаломиелита с благоприятным прогнозом. В ликворе при паротитном менингите выявляется незначительное повышение белка до 0,49-0,6 г/л; лимфоцитарный плеоцитоз 500-1000 кл/мкл. Давление ликвора повышено. Лечение вирусных менингитов. Специфическая терапия вирусных нейроинфекций направлена на вирион, находящийся в стадии активного размножения. Используются ферменты, расщепляющие нуклеиновую кислоту вируса и тормозящие его дальнейшую репликацию. Используются рибонуклеазы для лечения заболеваний, вызываемых РНК-содержащими вирусами (эпидемический паротит, энтеровирусы, гриппа); дезоксирибонуклеаза для лечения герпетических инфекций, аденовирусных инфекций. Вводится по 30 мг 6 раз в сутки до нормализации температуры и еще плюс два дня. Определенный эффект имеет использование интерферонов. Проводится десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, диазолин, кларитин, зиртек). Улучшают состояние повторные люмбальные пункции, дегидратирующие средства. Назначаются симптоматические средства (анальгетики, седативные, снотворные). Профилактика вирусных менингитов осуществляется путем борьбы с грызунами в жилых и производственных помещениях, предупреждению заболеваний с учетом кишечных и капельных инфекций. Туберкулезный менингит Туберкулезный менингит является, как правило, вторичным и развивается на фоне общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий туберкулеза в нервную систему происходит гематогенным путем. Патоморфологически процесс носит экссудативно-пролиферативный характер. В большей степени поражаются оболочки основания мозга. В желудочках мозга содержится зеленоватая жидкость с большим содержанием белка. Течение процесса хроническое. На последующих стадиях воспаления происходит образование спаек, приводящих к нарушениям циркуляции ликвора. Клиника. Начало заболевания подострое, имеется продромальный период около 2 недель. Сначала появляется общее недомогание, общая слабость. Дети быстро утомляются, становятся вялыми, невнимательными. Температура повышается до субфебрильных цифр – 37,7-37,9º. Появляется головная боль, рвота, общая раздражительность, недомогание. Появляются вегетативные симптомы: красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, запоры. Сонливость переходит в оглушение и сопор, а затем в кому. Менингеальные симптомы сначала мало выражены, затем нарастают. За счет развития процесса на основании мозга появляются симптомы поражения черепных нервов, парезы глазодвигательных нервов, мимических мышц, иногда симптомы поражения зрительных нервов. Могут быть парезы, нарушения чувствительности, гиперкинезы, нарушения координации, корешковые симптомы. На глазном дне застойные соски зрительных нервов и атрофия. Ликвор желтоватого цвета, опалесцирует, давление повышено. При стоянии образуется на поверхности фибринная пленка. Плеоцитоз смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный 100-500 кл/мкл. Белок повышен до 1-3 г/л, содержание сахара и хлоридов снижено. Выделяют формы туберкулезного менингита: Базилярная с преимущественным поражением оболочек основания мозга и черепных нервов. Мезодиэнцефальная с вовлечением среднего мозга и гипоталамической области. Мениговаскулярная с тяжелыми сосудистыми нарушениями в бассейне средней мозговой и базилярной артерии. Диффузная. По течению туберкулезный менингит бывает острый, подострый, хронический, рецидивирующий. Прогноз зависит от своевременности терапии. В запущенных случаях возможен летальный исход. В качестве последствий возникает гидроцефалия, гипертензионный синдром, эпилептиформный синдром, эндокринные и вегетативные нарушения. Лечение основано на применении специфических противотуберкулезных препаратов (фтивазид, тубазид, ПАСК), стрептомицин, циклосерин, канамицин. Кроме этого назначают вазоактивные, витамины, противосудорожные, сердечные средства. Арахноидит Воспалительный процесс протекает с вовлечением паутинной и мягкой мозговой оболочки. В большей степени характерна пролиферативная фаза воспаления и хроническое течение с рецидивами. Арахноидит возникает у детей как осложнение гриппа, респираторных инфекций, кори, эпидемического паротита, отита, синусита. Встречается первичный вирусный арахноидит. При арахноидите образуются спайки в подпаутинном пространстве, образуются кисты. Может возникать нарушение циркуляции церебро-спинальной жидкости. В зависимости от локализации различают арахноидит церебральный, спинальный, церебро-спинальный. Клиника при острой форме напоминает менингит с головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, появляются менингеальные симптомы. При люмбальной пункции обнаруживается повышение давления ликвора и незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. При подострой и хронической формах наблюдаются головные боли, как при опухоли мозга (псевдотуморозный тип течения). Головные боли периодически усиливаются, возникает рвота, на глазном дне застойные явления. На рентгенограмме черепа признаки внутричерепной гипертензии. Обострения связаны с повторными инфекционными заболеваниями. Арахноидит задней черепной ямки протекает с явлениями внутричерепной гипертензии, на глазном дне застой, характерны приступы головокружения, тошноты, рвоты. Нередко возникают координаторные расстройства. При локализации процесса в мосто-мозжечковом углу имеется поражение V, VI, VII, VIII пар ЧМН. Оптико-хиазмальный арахноидит протекает со снижением остроты зрения, изменением полей зрения (концентрическое сужение, гемианопсия, скотомы). Могут быть нарушения сна, изменение водно-солевого, углеводного обменов. Прогрессирование болезни ведет к слепоте. Распространенный базальный арахноидит протекает с признаками поражения черепно-мозговых нервов: сходящееся косоглазие, парез мимической мускулатуры, отклонение языка, парез мягкого неба, затруднение глотания, дизартрия. Конвекситальный арахноидит проявляется судорожными припадками, могут быть признаки пареза, нарушения чувствительности. При развитии данной формы у детей наблюдается задержка умственного развития. Спинальный арахноидит встречается реже церебрального. Проявляется корешковыми болями, нарушениями чувствительности, двигательными нарушениями. Иногда по течению напоминает эктрамедуллярную опухоль спинного мозга. Однако при арахноидите характерно рецидивирующее течение. Диагностика арахноидита основывается на данных клиники, пневмоэнцефалографии, электроэнцефалографии и данных ликвора. Используются КТ и МРТ. Лечение проводится дегидратирующими препаратами, витаминами, десенсибилизирующими средствами, противоэпилептическими препаратами, назначаются рассасыващие средства (алоэ, лидаза, стекловидное тело). Пахименингит – это воспаление твердой мозговой оболочки головного или спинного мозга. Если в процесс вовлекается жировая клетчатка между листками твердой мозговой оболочки, то присоединяется эпидурит. Пахименингит бывает локальным и диффузным, гнойным и серозным. Гнойный пахименингит развивается при гематогенной диссеминации возбудителей из очагов первичной инфекции при остеомиелите, проникающих ранах. Серозный развивается как самостоятельное заболевание и при ряде инфекций. Клиника при церебральном пахименингите характеризуется сильной головной болью в определенном месте головы, усиливающейся при постукивании черепа. При пахименингите задней черепной ямки боль иррадиирует в глаза. При спинальном пахименингите возникают корешковые боли. Очаговые неврологические симптомы возникают при гнойных спинальных пахименингитах и эпидуритах. Лечение проводится антибиотиками, противовоспалительными средствами, десенсибилизирующими. При отграниченных формах проводится нейрохирургическое лечение. Сиренгомиелия. Гематомиелия. Клиника, лечение. Сирингомиелия- медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием полостей по длиннику спинного и реже продолговатого мозга, проявляющееся преимущественно чувствительными, трофическими, двигательными нарушениями. Распространенность - от 3,3 до 17 на 100 000 населения, чаще мужчины (в 3 раза), возраст дебюта колеблется в широких пределах (обычно 10-30 лет). Инвалидами признаются около 80 % больных (35% — III группа, 50% — II группа и 15% — I группа). В 70-80 % случаев трудоспособность ограничивается или утрачивается в возрасте от 20 до 45 лет. 1. Этиология и патогенез: Заболевание является следствием дизонтогенеза: 1) патология ликвороциркуляцииэмбрионального периода в области задней черепнойямкии спинного мозга – затруднение оттока ликвора из большой затылочной цистерны в спинальное субарахноидальное пространство – гидродинамические удары систолической ликворной волны из IV желудочка в стенки центрального канала спинного в каудальном направлении - постепенное расширение центрального канала и образование сирингомиелической полости. 2) нарушение смыкания медуллярной трубки с дефектным формированием заднего шва (этому процессу сопутствуют костные аномалии) – глиоматоз– вторичный распад тканей – образование полостей и щелей. Кистозныеполости чаще всего расположеныв шейном и верхнегрудном отделах спинного мозга, значительно реже в нижнегрудном и особенно пояснично-крестцовом. Закономерно распространение процесса на продолговатый мозг (сирингобульбия), изредка встречаются кисты в области моста и внутренней капсулы. 2. Классификация тип сирингомиелии, определяемый особенностями патогенеза: 1) окклюзионная (высокая); 2) глиоматозная (идиопатическая). формы в зависимости от преимущественной локализации процесса: 1) заднероговая (чувствительная) – 40-50%; 2) переднероговая (двигательная) – 10-15%; 3) бокового рога (вегетативно-трофическая)– 5-10%; 4) смешанная – 30-40%. с учетом распространенности вдоль цереброспинальной оси: 1) шейная (2-4%); 2) грудная (10%); 3) шейно-грудная (70-80%); 4) пояснично-крестцовая (1-2%); 5) тотальная (распространенная)-8-10%; 6) стволовая и стволово-спинальная (сирингобульбия, сирингомиелобульбия); 7) энцефаломиелитическая (сирингоэнцефалия). 3. Клиника и критерии диагностики этиологические факторы риска: 1) дизрафический статус,передающийсяпо аутосомно-доминантному типу: низкий рост, асимметрия грудной клетки, изменение формы черепа, дисплазия лица, диспропорция конечностей, признаки несращения дужек позвонков и проч. 2) аномалии краниовертебрального перехода:мальформация Арнольда-Киари I (атрезия отверстий Мажанди и Люшка и эктопия миндалин мозжечка в БЗО), платибазия, базилярная импрессия. 3) наличие в анамнезе травмыпозвоночника и спинного мозга и микротравматизации при тяжелой физической работе. постепенноемедленное развитие, при этом первые симптомы: утрата болевой и температурной чувствительности на руках (ожоги, травмы); боли симпаталгического характера, чаще в области плечевого пояса, в лице; трофические нарушения (незаживающие язвы, безболезненные панариции, ломкость ногтей, атрофии мелких мышц кисти и др.). наиболее типичные симптомы: 1) чувствительные нарушения: выпадение болевой и температурной чувствительности в форме«куртки» и «полукуртки»в области рук, верхней части туловища, реже пояснично-крестцовой локализации, в зоне иннервации тройничного нерва (наружные сегменты лица). 2) двигательные нарушения:сегментарные(дистальные одно- или двусторонние периферические парезы верхних, редко нижних конечностей), центральные (пирамидная недостаточность, спастический моно-, парапарез нижних конечностей). Возможны фасцикуляции в паретичных мышцах. При поражении продолговатого мозга - легкие и умеренные бульбарные нарушения; 3) вегетативно-трофические нарушения:акроцианоз, гипер- или ангидроз, отечность кистей; изменение регенеративных процессов; нейродистрофическое поражение костно-суставного аппарата; 4) бульбарный паралич - сирингобульбия (обычно в сочетании со спинальной локализацией) - чувствительные и бульбарные нарушения, часто встречаются нистагм, головокружение. Принципы лечения Осуществляется в неврологическом стационаре или поликлинике после тщательного обследования. Коррекция болевого синдрома: 1) На ранних стадияхзаболевания, когда боли обусловлены главным образом поражением задних рогов, для лечения могут быть использованы антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин) и антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин). 2) При формировании артропатийи присоединении болей суставного характера в лечении целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, нимесулид, мелоксикам). Коррекция спастичности – миолитики (сирдалуд, баклофен, мидокалм), массаж, лечебная гимнастика. Хирургическое лечение: 1) при наличии замкнутых кист, сопровождающихся клиническими проявлениями – дренирование, 2) при патологии в области кранио-вертебрального перехода – декомпрессия с нормализацией ликвороциркуляции 3) при идиопатической сирингомиелии - сирингоперитонеальное или сиринго-субарахноидальное шунтирование Полиомиелит и полиомиелитные заболевания 26 Эпилепсия. Джексоновская и Кожевниковская эпилепсия. | ||||||||||||||||||