3 блок. 14-16 1. 3 блок. Вопрос 14. Микробиология кариеса

• Название: 3 блок. Вопрос 14. Микробиология кариеса
• Дата: 06.06.2018
• Размер: 73.92 Kb.
• Имя файла: 3 блок. 14-16 1.docx
• Тип: Документы; #46154

3 блок. Вопрос 14. Микробиология кариеса

Кариес зубов. Кариес (лат. caries – гниение) зубов – прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Древнее и наиболее распространенное поражение зубов. В основе его лежит поражение эмали, дентина, цемента. В зависимости от степени поражения твердых тканей зуба выделяют следующие стадии развития болезни.

1. Кариес в стадии пятна. Появление пятна на зубе происходит незаметно для больного.

2. Поверхностный кариес – поражена эмаль, но дентин не затронут.

3. Средний кариес – поражена эмаль и периферическая часть дентина.

4. Глубокий кариес – поражение, охватившее глубокую часть дентина.

В этиологии кариеса зубов ведущую роль играют оральные кариесогенные стрептококки группы Streptococcus mutans. Этот стрептококк обнаруживается в зубных бляшках, в слюне, в испражнениях и в крови. S. mutans отличается от других стрептококков по морфологии колоний, его способности ферментировать маннит, сорбит; способностью клеток прилипать к гладкой поверхности в присутствии сахарозы и антигенными свойствами. Изучение антигенного строения позволило выявить 8 серотипов S. mutans: a, b, c, d, e, f, g, h. Изучение других свойств S. mutans показало, что существует несколько видов кариесогенных стрептококков: S. mutans, S. macacae, S. sobrinus, S. rattus, S. ferus, S. cricetus. В зубных бляшках человека чаще всего обнаруживается серовар с.

Факторы патогенности S. mutans. Патогенность S. mutans связана прежде всего с его способностью прикрепляться к гладкой поверхности зубов и формировать кариесогенные бляшки. Это свойство опосредуется синтезом полимеров из сахарозы, которая присутствует в пище. У S. mutans обнаружен фермент глюкозилтрансфераза, которая расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу и осуществляет синтез глюкановых полимеров. Таким образом, вирулентность S. mutans определяется его способностью прикрепляться к поверхности зубов благодаря образованию нерастворимых глюканов и фруктанов, формировать зубные бляшки и продуцировать молочную кислоту, отвечающую за деминерализацию зуба, которая и приводит к возникновению кариеса. Между кариесогенностью, адгезивностью in vitro и синтезом нерастворимого глюкана существует четкая корреляция. У мутантов S. mutans, утративших способность синтезировать нерастворимый глюкан, кариесогенные свойства значительно снижены.

Дифференциальные признаки кариесогенных стрептококков



Примечание. (+) – признак положительный; ( – ) – признак отрицательный;? – не определено; * – штаммы серовара h ферментируют инулин, не образуют Н₂О₂, чувствительны к бацитрацину.

А ВОТ ЭТО НАПИШИТЕ!

Штаммы S. mutans синтезируют бактериоцины. Этот признак может быть использован для их идентификации.

В связи с широким распространением кариеса серьезное внимание уделяется разработке методов активной иммунизации. Возможность создания вакцины против кариеса подтверждается тем, что, во-первых, у больных, страдающих кариесом, в сыворотке крови обнаруживаются антитела к различным антигенам кариесогенных стрептококков. Во-вторых, в опытах по иммунизации хомячков и крыс вакцинами из S. mutans установлено, что они вызывают появление антител, обеспечивающих снижение кариеса. Этот иммунный эффект опосредуется как сывороточными IgG, так и секреторными IgAs, которые появляются в слюне и жидкости десневой щели, препятствуя взаимодействию S. mutans с поверхностью зуба и образованию зубной бляшки. Созданию вакцин из цельных клеток S. mutans, убитых или живых, препятствует то обстоятельство, что у некоторых серотипов S. mutans имеются антигены, общие антигенам тканей сердца, почек и скелетных мышц человека и животных, которые могут вызывать серьезные аутоиммунные нарушения. Проблема состоит в том, что для создания эффективной вакцины против кариеса зубов необходимо выявить у кариесогенных стрептококков такие антигены, которые обладали бы максимальными иммуногенными (протективными) свойствами и были бы безвредными для организма.

Лечение кариеса зависит от стадии развития патологического процесса. При начальном кариесе (пятно на эмали) применяют местное лечение препаратами фтора, кальция и реминерализующей жидкостью. В последние годы широко используют фторсодержащий лак. Лечение поверхностного кариеса – оперативное с последующим пломбированием. Лечение среднего кариеса – оперативное с последующим устранением дефекта и пломбированием. При глубоком кариесе большое внимание уделяют состоянию пульпы, от нее зависит метод лечения: применяют пломбирование с наложением под пломбу одонтотропных паст, которые уплотняют подлежащий дентин и оказывают противовоспалительное действие.

15 вопрос. Одонтогенная инфекция

Условия для развития одонтогенного воспаления

1. 
   Выход микрофлоры за пределы свойственной ей экологической ниши.
   
   
2. 
   Снижение естественной резистентности организма (в частности, противомикробного иммунитета).
   
   
3. 
   Наличие условий для размножения анаэробной микрофлоры (низкий ОВП среды, наличие факторов роста).
   

КЛАССИФИКАЦИЯ

Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.

Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений со стороны полости черепа, ретрофарингеальных, медиастинальных и других локализаций, а также диссеминированных гематогенным путем поражений клапанного аппарата сердца, сепсиса.

Гнойная инфекция лица и шеи может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.

В челюстно-лицевой области также могут наблюдаться специфические инфекции (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ).

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов.

При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (S.mutans, S.milleri), выделяется анаэробная флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.

В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии, возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae spp.) и S.aureus. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp.

В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.

Можете написать, но это особо не надо, только если про возбудителей всяких болезней. То есть:

ПУЛЬПИТ

Основные возбудители

Зеленящие стрептококки (S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.

ПЕРИОДОНТИТ

Основные возбудители

В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces spp.

При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola выделяются наиболее часто.

В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. P.gingivalis выделяется редко.

У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans выделяется C.micros, а в препубертатном возрасте - Fusobacterium spp.

ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Основные возбудители

При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum.

Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.

ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ

Основные возбудители

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.

Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.

При выборе антимикробной терапии в условиях стационара, в случаях тяжелой гнойной инфекции, необходимо учитывать возможность присутствия резистентных штаммов среди таких анаэробов как Prevotella spp., F.nucleatum к пенициллину, что определяет назначение препаратов широкого спектра действия, амоксициллина/клавуланата в монотерапии или комбинации фторхинолона с метронидазолом. В связи с ростом уровня резистентности Streptococcus spp. к тетрациклину и эритромицину, данные препараты могут использоваться только как альтернативные. Так как отмечается умеренная активность метронидазола в отношении анаэробных кокков (Peptostreptococcus spp.), для повышения эффективности необходимо одновременное назначение β-лактамных антибиотиков.

Профилактическое системное применение АМП при выполнении стоматологических манипуляций в полости рта или периодонте не гарантирует уменьшения частоты инфекционных осложнений у соматически здоровых пациентов. Убедительных данных о достаточной эффективности местного применения антибиотиков при инфекциях полости рта не получено. В то же время бактерии полости рта являются резервуаром детерминант резистентности к АМП. Избыточное и неоправданное применение антибиотиков способствует их появлению и развитию резистентности патогенной микробиоты.

16 вопрос Микробиота при гингивите

Общее число микробов при гингивите в 10-20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Ещё до появления клинических симптомов микроскопия позволяет выявить изменения состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной биоты и смена кокковой флоры палочковидными формами. В этом смысле доклиническую фазу воспалительных заболеваний пародонта можно рассматривать как своеобразный дисбактериоз, к которому ведут неправильный образ жизни, обменные нарушения в тканях пародонта, эндокринные дисфункции.

При длительном гингивите поддесневая биота характеризуется увеличением количества грамотрицательных палочек: фузобактерии, бактероиды и др. составляют около 45% всей культивируемой микробиоты. Грамположительные факультативно-анаэробные палочки, в основном, Actinomyces naeslundii, A. viscosus, A. israelii обнаруживаются с частотой около 25%. В небольших количествах выделяются пропионибактерии и эубактерии. В 27% случаев обнаруживаются грамположительные факультативно-анаэробные стрептококки.