хронический панкреатит. экзамен. 3. Болезнь Крона. Дифференциальнодиагностические критерии. Принципы терапии
 Скачать 26.42 Kb.
|
|
1. Хронический панкреатит - этиология, механизмы развития, классификация, диагностика, дифференциальная диагностика, осложнения, лечение. 2. Маркерная диагностика хронического вирусного гепатита В (ИФА). Интерпретация результатов исследования. 3. Болезнь Крона. Дифференциально-диагностические критерии. Принципы терапии. 1. Этиология хр.панкреатита : наследственность; (мутации CFTR, мутации SPINK1) аутоиммунный генез или на фоне специфических заболеваний (первичный билиарный холангит, воспалительные заболевания кишечника); муковисцидоз; тропический; обструкция; лекарственный генез; идиопатический (неизвестной этиологии). Алкоголь Условно патоген.м/о : эшерихии, стрептококк,стафилок. Реже : протей, синег.палочка, энтерококк. Бак м\о : шигеллы, сальмонеллы, вирус. и протоз.инфекции. Частичная осбтрукция общего желчн-го протока: лямблии,писторхоз, аксаридоз и др. Холангиогенный абцесс –аскаридоз вызывает, холангит- фасциолез, выр.дисфункция желч-ых путей- лямблиоз. Предрасполагающие факторы : Нарушение оотока делчи и ее застой На фоне ЖКБ и дискенизии ЖВП Алиментарный фактор : нерегулярное питание с большими интервалами , обильная еда на ночь ,спазм сфинктера Одди, стаз желчи, избыток мучных и сладких прод-ов, рыбы,яиц ,недостаточность клетчатки _ снижается pH желчи и нарушается коллоидная стабильность . Патогенез хр.панкреатита : Факторы нарушение нервно мышечного аппарата – гипотония . М/ф – воспаление слиз.о – подслиз и мыш слои – спайки с глисонов. Капсулой печени и соседними органами ( жел=ок, 12 ПК, киш-ом) – перихолецистит . Флегмоз-ый или гангренозный процесс-мелкие абцессы, очеги некроза, изъявления-перфорация или развитие эмпиемы. Гангренозная форма ( редко возникает) – при анаэробные м/ф – гнилостная деструкция ст жел.пуз-ря. В патогенезе хр.панкреатита выделяю 3 фазы : Фазы патогенеза 1-я фаза патогенеза (ферментативная). Активированный трипсин воздействует на интерстиций, повреждаются сосуды, возникает гемостаз, кровоизлияния, образование тромбов и отек железы. До трёх суток. 2-я фаза патогенеза (реактивная). Основной сосудистый эффект оказывает каликреин. Кинины оказывают вазоактивное действие (расширение сосудов и повышение их проницаемости). Активированная эластаза разрушает стенку капиляров. Как следствие – геморагический некроз железы, тромбофлебиты, кровотечения из пищеварительного тракта. Вторая неделя болезни. 3-я фаза патогенеза (расплавления и секвестрации). Жировой некроз ткани поджелудочной железы , печени, серозных оболочек, брыжейке, почках. Как правило инфицирование некрозов, т.е. развитие гнойно-некротического панкреатита. Хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая форма заболевания. Наиболее частая причина -алкоголь. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина – предотвращает осаждение кальциевых солей в белковых пробках в протоках поджелудочной железы. Хронический обструктивный панкреатит.Наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо фатерова соска. Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма,опухоль, врожденные дефекты. Поражение развивается дистальнее места обструкции протока. Эпителий в месте обструкции протока сохранён. Хронический фиброзно-индуративный (паренхиматозный, воспалительный) панкреатит. Характеризуется фиброзом, мононуклеарной клеточной инфильтрацией и постепенной атрофией экзокринной ткани. Вероятно, следствие поражения железы вирусами. Диагностика : 1.Пакреат.тип боли болевой синдром в начю периоде течения ХП до 5-10 лет, сопровождается в период обострения гиперферментемией. При пальпации : болезненность в проекции П.Ж При воспл головки в зоне Шоффара, в точке Дежардена Тело ПЖ в зоне Губергрица –Скульского, в точке губергрица Хвост ПЖ – левом реберно0 позвоно. Углу в зоне Мейо _робсона Пальпация Живота боль ирррад-щая в спину, позвон, лев подреб, надплечье. + симп. Грота – атрфоия пожкожню жир клетчатки в области проекции ПЖ на перед .брюш.стенку. Симптом « красных капелек» , корич.окраска кожи в облсти П.Ж 2. Диспепсический синдром ( желуд .диспепсия ) –тошнота ,сниж аппети та,рвота не приносящая облегчение – обстр.панкреатита . 3. Синдром внешнесекр.недост. ПЖ – при гипофермпен-/гипосекрет типе ХП Синдром внутрисекрет недост. ПЖ – нар.углевода обменя – СД 3 типа . Лабораторно : феномен уклоненияпакнерат.ферментов в крови – повыш эластазы 1 ,липазы, трипсина в сыворотке крови , кр.амилазы в крови и моче ( гиперферм/шипесекре. Тип ) Если тяжелое обострение в ОаК лейкоцитоз, ускор СОЭ БХкрови: признаки холестаза (псевдотумарозная форма ХП ) – 1 С реавтив-го белка, фибриногена, гипокоагуляция, гтпопротеинемия, гипоальбуминемия . Визиализирующие критерия д\ки : Паренхим=ое изм-ия – увел размеры ПЖ . наличие кист, кальцификатов, гетерогенность структуры Изменние протоков системы – нерегулярность просвета главного панкре. Протока или ветвей , дефект наполнения, камни, стриктуры , расширенность протока более 3 мм. Классификация ХП : Стадия А: определяется при начальных проявлениях заболевания, когда еще отсутствуют осложнения и нет клинических проявлений нарушения экзокринной и эндокринной функций (нет стеатореи, сахарного диабета). Однако при этом уже могут проявляться субклинические признаки заболевания (например, нарушение толерантности к глюкозе или снижение экзокринной функции без стеатореи). Стадия В (промежуточная): определяется у пациентов с выявленными осложнениями заболевания, но без признаков стеатореи или сахарного диабета. В диагнозе обязательно требуется указать вид осложнения. Стадия С: является конечной стадией хронического панкреатита, когда наличие фиброза приводит к клиническим проявлениям экзокринной и эндокринной недостаточности, при этом осложнения могут не диагностироваться. Данная стадия подразделяется на субтипы: - С1 (пациенты с эндокринным расстройством); - С2 (наличие экзокринных нарушений); - С3 (наличие экзо- или эндокринного нарушения и/или осложнений). M-ANNHEIM классификация, также отражает этиологический фактор развития ХП : M – многочисленные факторы риска: А – потребление алкоголя (чрезмерное > 80 г/сутки, высокие дозы от 20 до 80 г/сутки, умеренное употребление <20 г /сутки)*; N – потребление никотина/курение**; N – пищевые факторы/нутрициологический статус: высококалорийная, жирная пища, дефицит белка; гиперлипидемия; H – наследственные факторы: наследственный панкреатит, семейный панкреатит, идиопатический (ранний, поздний, проявления), тропический панкреатит (возможная мутация PRSS1, CFTR, SPINK1)***; E – эфферентные факторы, факторы, влияющие на диаметр протока: патология поджелудочной железы, кольцевая поджелудочная железа и другие врожденные аномалии поджелудочной железы; обструкция протоков поджелудочной железы (например, опухоль и т.д); посттравматические изменения поджелудочной железы; дисфункция сфинктера Одди; I–иммунологические факторы: аутоиммунный панкреатит Осложнения ХП могут быть классифицированы следующим образом: · стриктуры протоков ПЖ и/или желчных протоков; · ложные кисты; · панкреатолитиаз; · стеноз двенадцатиперстной кишки; · нарушение питания; · сосудистые осложнения (тромбозы СВ); · СД 3 типа; · остеопороз; · рецидивирующие или постоянные боли. Болевая форма ХП : боль интенсивная рецид-щая или постоянная монотонная ,умеренная . Во время обострения бывает рвота увел и отек ПЖ, повыш содержание альфа –амилазы в крови и моче. Безболевая форма : боли отсуств., клинически –внешнесек, внутрисект нарушаеются Латентная форма : боли, отсуств-ие внутри и внешсекрет функ-ых нарушения Поседотумарозная форма : признаки мех.желтухи : кожный зуд, ахолия, потемн. Мочи, повыш индикаторов холестаза . Болив эпигастрии, больше справа. Диспепсия: рвота, оюуслов внешнесекрет .недост.. Увел. Головки ПЖ Лечение Немедикаментозное лечение ХП включает: · отказ от употребления алкоголя: воздержание от употребления алкоголя – важный фактор, влияющий на характер боли у пациентов с алкогольным панкреатитом; · отказ от курения : эффективно снижает частоту приступов боли при ХП, является профилактикой болевого синдрома, первичного рака ПЖ ; · соблюдение принципов рационального питания , с достаточным потреблением продуктов, содержащих кальций, жирорастворимые витамины · ограничение жира не рекомендует · дробный прием пищи (до 6 или более раз Медикаментозное лечение : 1.При гиперферм/ гиперсекр ых формах 1.голодные дни 1=3 не более + обил. Щелочное питье. Энтеральное: введение нутриентов через спец зонд в тощую кишку Парентир-ое питание Холод на обл эпигастрия (искуситв гипотермия ПЖ) 2. ненакорт анальгетики : Метамизол натрия , парацетамол в дозе 500 мг до 2000 мг НВПС – кетопрофен 2 мл в\м за 30 мин до приема пищи. Липотроп-ые спазмалитики на тонус сфинктера ОДДи Мебеверин по 200 мг 2 раза в день до еды 3. ИПП или блок. Н2 гист рецепторов : Омез по 40-80 мг сут в\в или по 40 мг внутрь 4. Ферм. ПЖ Панкреатин 50.000-150.000 ЕД /день до еды 5.Если боли не купир-ся –наркот. Ананльгетики Трамодол 5% по 2 мл в\м Психотропные пр=ты : Нейролептики, транквилизаторы ( Сульпирид, Аминотриптилин) 6.Систм.аналоги Соматостатина : Октреотид 100-600 мг/сут 7.Дезинтоксикаци. Терапия – расъры изот. Натрия хлорида , Рингера,трисоль,ацесоль Гемособрция, Плазмофорез. При гипоферм-ых / гипосекрт ХП : Замест.терапия : Липаза 25 000- 40 000 ед на прием пищи макс 75.000-80.000 ЕД. пожизненно, умен для легких закусок . При СД – замест. Терапия При выраж синлроме мальабсорбции и малбдигистии : АМК смеси, жирорастор Вит АДЕК . 4. |